На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


автореферат Вплив муномодулюючого та мембраностаблзуючого препарату Амзон в комплексному лкуванн на клнчний стан хворих з контузєю ока. Гемодинамка та гдродинамка органа зору, мунологчний статус, стабльнсть мембран лзосом ока, покращення зору.

Информация:

Тип работы: автореферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 26.09.2014. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


ІНСТИТУТ ОЧНИХ ХВОРОБ І ТКАНИННОЇ ТЕРАПІЇ ІМ. В.П. ФІЛАТОВА АМН УКРАЇНИ
РОДІНА ЮЛІЯ МИКОЛАЇВНА


УДК: 617.7-001.31-07:577.1-085
Оптимізація лікування хворих з контузією ока шляхом медикаментозної стабілізації мембран лізосом та корекції порушень імунореактивності організму

14.01.18 - Офтальмологія

АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Одеса - 2008
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України.
Науковий керівник: доктор медичних наук, старший науковий співробітник Чуднявцева Наталія Олександрівна, Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України, старший науковий співробітник відділу відновлювально-реконструктивної хірургії пошкоджень ока

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, старший науковий співробітник Дрожжина Галина Іванівна, Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України, керівник відділу патології рогівки;

доктор медичних наук, професор Сухіна Людмила Олексіївна, Донецький національний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, завідувач кафедри очних хвороб ФІПО

Захист відбудеться "13 " червня 2008 р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України за адресою: 65061, Україна, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України (65061, Україна, м. Одеса, Французький бульвар 49/51).

Автореферат розісланий " 12 " травня 2008 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,

доктор біологічних наук, професор І.П. Метеліцина

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Наслідки і ускладнення травм ока є однією з головних причин інвалідності по зору (Мошетова Л.К., Кочергин С.А., 2006). Серед усіх пошкоджень, що призводять до інвалідності, тупа травма становить від 8,3 до 38,7% (Крижановська Т.М., 2003; Либман Е.С. с соавт., 2000; Сухина И.В. c соавт., 2002) і супроводжується втратою соціальної активності осіб працездатного віку, що обумовлює високу медико-соціальну значимість цієї патології (Красновид Т.А. с соавт., 2001). В теперішній час частота пошкоджень очного яблука, в тому числі й контузійного характеру, не має тенденції до скорочення, а серед побутових і кримінальних травм контузії посідають лідируюче місце і становлять 66-79,6% (Волков В.В. с соавт., 2005; Даниличев В.Ф., 2000; Zagelbaum B.M. et al., 1993). Незважаючи на численні експериментальні і клінічні дослідження, розробка нових комплексів лікування хворих з контузією очного яблука залишається актуальною проблемою.

Клінічні постконтузійні прояви різноманітні і особливо динамічні в ранній період (1-2 тижня) після травми. Саме в цей період утворюється патогенетична основа для формування стійких патологічних змін з боку різних структур ока, порушення регуляції внутрішньоочного тиску, а також для розвитку хронічного посттравматичного увеїту, що може призвести до важких наслідків - навіть до загибелі ока і завершитися його енуклеацією, частота якої становить від 3 до 20% (Vasavada A.R. et al., 2001).

Контузія очного яблука є однією з найбільш складних за своїм патогенезом травм органа зору (Гундорова Р.А. с соавт., 1986; Мошетова Л.К. с соавт., 2000). У теперішній час в розвитку контузійних ускладнень велике значення надається запаленню, що наступає після травматичної дії. Були вивчені окремі ланки патогенезу тупої травми ока: роль каллікреїн-кінінової системи в розвитку запального процесу і роль ангіотензинперетворюючого ферменту в розвитку постконтузійних порушень офтальмотонусу і гемодинаміки (Мошетова Л.Д. с соавт., 1999; Бенделик Е.К. с соавт., 1999). Відомо, що порушення стабільності мембран лізосом є пусковою ланкою розвитку запального процесу (Давыдов Ю.А., Ларичев А.Б., 1999). Донині залишаються недостатньо вивченими процеси, які викликають дестабілізацію мембран в тканинах очного яблука після контузійної травми і їх патогенетична роль у розвитку клінічних проявів з боку ушкодженого ока. Встановлено, що лізосоми також беруть участь у процесах дистрофії, некрозу і некробіозу, в імуногенезі. Визначено підвищення активності ферментів лізосом при лазерному впливі, механічній та опіковій травмі, при синдромі тривалого стискання, ультрафіолетовій і радіаційній травмі (Метелицына И.П., 1986; Гусева О.Г., 1990; Сидун М.С., 2001; Kain H.L. et al., 1995; Kayatz P. et al., 1999). Маловивчені біохімічні аспекти тих патологічних процесів у тканинах ока, які виникають у відповідь на контузійну травму з порушенням гематоофтальмічного бар'єру і формуванням аутоімунних реакцій.

Результати лікування контузійних ушкоджень ока визначаються не тільки характером і важкістю пошкодження, але і станом імунореактивності пацієнта (Чуднявцева Н.А., 1997; Слепова О.С. с соавт., 2000; Бездетко П.А., Коваленко Ю.В., 2002). Не до кінця виявлений взаємозв'язок постконтузійних біохімічних та імунологічних змін з особливістю клінічних проявів у хворих з контузією ока. Зокрема залишаються недостатньо вивченими питання залежності перебігу посттравматичного запалення від стану мембран лізосом. Вивчення цих питань дозволить визначити основні напрямки медикаментозного впливу при лікуванні хворих із цією патологією і профілактику можливих ускладнень. На даний час для лікування ускладнень контузійної травми ока застосовуються різні препарати, у тому числі протизапальні (Сулеева Б.О., 1990; Гурбанова М.М., 2001) і імуномодулюючі засоби (Слепова О.С. с соавт., 2000; Голубов К.В., Сухина И.В., 2004). Можливість комбінованого впливу на декілька патогенетичних ланок одночасно за допомогою мінімальної кількості препаратів істотно поліпшує результати лікування (Каллом Д. і Чанг Б., 1999; Вериго Е.Н. с соавт., 2002). Нашу увагу привернув препарат «Амізон», що використовується для лікування запальних і дистрофічних захворювань і як гепатопротектор (Петруня А.М. із співавт., 2001; Гудивок Я.С. із співавт., 2006). Враховуючи мембраностабілізуючий та імуномодулюючий вплив амізону, перспективним є його використання в лікуванні хворих з контузією ока.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України та була частиною НДР: 1. «Розробити оптимальну тактику вітреоретинальних втручань при травматичних ушкодженнях ока, що супроводжуються гемофтальмом, а також відшаруванням сітківки» (2003- 2004 р.р.), № держреєстрації 0102U002743, в якій автор була співвиконавцем. 2. «Оптимізувати тактики лікування хворих з контузією ока на підставі розробки сучасних діагностичних критеріїв та терапевтичних комплексів» (2005-2007 р.р.), № держреєстрації 0105U000885, у якій автор була відповідальним виконавцем.

Мета та завдання дослідження. Оптимізувати лікування хворих з контузією ока, ґрунтуючись на нових наукових даних, виявлених в умовах моделі травми, що викликає порушення стабільності мембран лізосом тканин ока з наступною корекцією і підвищенням імунореактивності організма в клініці.

Для досягнення мети були поставлені наступні завдання:

1. Розробити пристрій і спосіб, що дозволяє моделювати дозовану, стандартизовану контузійну травму і методику його застосування.

2. На експериментальній моделі контузії ока різного ступеня важкості дослідити вираженність дестабілізації мембран лізосом тканин ока в різні терміни після травми (1-у, 3-ю, 7-у, 15-у і 30-у добу) та її роль в розвитку посттравматичного запалення.

3. Вивчити стан гемо- та гідродинаміки ока у хворих з контузією органа зору різного ступеня важкості в терміни до 15 діб і понад 15 діб (до 3-х місяців) після травми.

4. Визначити імунореактивність організму хворих з контузією ока різного ступеня важкості в терміни 1 тиждень, 2-4 тижні і 1-3 місяці після травми.

5. Оптимізувати лікування хворих з контузією ока шляхом застосування в комплексі терапії мембраностабілізуючого та імуномодулюючого препарату «Амізон».

Об'єкт дослідження: контузійна травма ока.

Предмет дослідження: мембрани лізосом тканин ока, зв'язок порушення стабільності мембран лізосом тканин ока та клінічних проявів постконтузійних змін, вплив препарату «Амізон» на гемо- і гідродинамічні показники, імунний статус, посттравматичну запальну реакцію, стабільність мембран лізосом ока хворих з контузією органа зору.

Методи дослідження: загальноклінічне обстеження хворих, візометрія, периметрія, тонометрія, офтальмоскопія, біомікроскопія, визначення порогу та лабільності за електрофосфеном, ультразвукова біометрія, В-сканування, реоофтальмографія, тонографія, біохімічні методи, дослідження імунного статусу хворих з використанням моноклональних антитіл.

Отримані дані, як кількісного так і якісного характеру, були об'єднані в базу даних. Статистичний та графічний аналіз проводився з використанням пакету Statistica for Windows 6.0. Для оцінки кількісних показників розраховували середнє арифметичне значення (M) і помилку середнього (m). Для оцінки відмінності двох груп використовувався критерій Ст'юдента з попередньою оцінкою нормальності розподілу за критерієм Колмогорова-Смірнова. При дослідженні двох і більше груп за якісними показниками застосовували аналіз таблиць спряженості з розрахунком 2 статистики Пірсона.
Наукова новизна отриманих результатів. Вперше в умовах моделювання дозованої контузії ока одержані наукові дані про дестабілізацію мембран лізосом в рогівці, райдужці, війчастому тілі, сітківці, кришталику, які базуються на збільшенні неседиментуючої активності кислої фосфатази і в-галактозидази в перші 15 діб після контузії ока, найбільш вираженій при контузії середнього ступеня для всіх досліджуваних тканин в перші 3 доби в середньому на 20,5%, при важкій контузії - 7 діб, починаючи з 69% з поступовим зменшенням до 23% (Пат. України №64593; заявл. 11.07.03; опубл. 16.02.04, Бюл. № 2).
Одержані нові додаткові дані, що комплексне лікування із застосуванням препарату «Амізон» у хворих з контузією ока сприяє стабілізації мембран лізосом тканин ока, що виражається в зниженні в середньому в 1,4 рази активності кислої фосфатази і в-галактозидази при середній і важкій контузії ока в терміни до 15 діб після травми в електроелімінаті ока.
Доповнені знання про імуномодулюючий ефект комплексного лікування із застосуванням препарату «Амізон» у хворих з контузією очного яблука, що проявляється у збільшенні абсолютної кількості фагоцитів в 1,5 рази в терміни до 15 діб після травми при контузії легкого ступеня і у терміни понад 15 діб після травми при середній і важкій контузії ока.
Уточнено дані про десенсибілізуючу дію комплексного лікування із застосуванням препарату «Амізон» у хворих з контузією ока, які базуються на факті зниження аутосенсибілізації до антигенів судинної оболонки: у терміни до 15 діб після травми при середній і важкій контузії в середньому в 1,6 рази, а в терміни понад 15 діб після травми в 1,8 рази, а також зниження рівня аутосенсибілізації до антигенів кришталика в 2,8 рази в терміни до 15 діб після травми при контузії легкого ступеня і при важкій контузії - в 1,6 рази в різний термін спостереження.
Практичне значення отриманих результатів. Запропоновано новий спосіб лікування хворих з контузією ока шляхом застосування в терапевтичному комплексі додатково до традиційного лікування препарату «Амізон» перорально 0,25 мг 3 рази на добу, курсом 10-14 днів, що дозволяє підвищити гостроту зору при контузії легкого і середнього ступеня до 0,97 в 1,5 і 3 рази відповідно, важкої контузії - до 0,4 в 3 рази в терміни до 15 діб з моменту травми (Пат. України №21857, заявл. 18.09.06; опубл. 10.04.07, Бюл. № 4).
Встановлено, що комплексне лікування з застосуванням препарату «Амізон» у хворих з контузією ока підвищує кровопостачання травмованого ока і продукцію внутрішньоочної рідини в середньому в 1,5 рази в термін до 15 діб після травми при середній і важкій травмі.
Впровадження в практику. Результати досліджень і запропонований консервативний спосіб лікування хворих з контузією ока впроваджені в практичну діяльність відділу відновлювально-реконструктивної хірургії пошкоджень ока Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України, в офтальмологічному відділенні Українського Державного НДІ медичних і соціальних проблем інвалідів м. Дніпропетровська, в очному відділенні Одеської обласної клінічної лікарні і Харківської обласної клінічної лікарні.
Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведено патентно- інформаційне обґрунтування теми дисертації та експериментально-клінічні дослідження. Вибір теми дисертації, направленість дослідження і методологічна побудова роботи належить науковому керівнику, доктору мед. наук Чуднявцевій Н.О. Клінічні дослідження і лікування 147 хворих з контузією ока різного ступеня важкості дисертант провела самостійно у відділенні відновлювально-реконструктивної хірургії пошкоджень ока Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України. Автором самостійно здійснена постановка експерименту, вивчені особливості клінічного перебігу контузійного процесу у кролів на базі віварію Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України. Біохімічні дослідження та інтерпретація результатів виконані спільно з наук. співр. Коломійчуком С.Г. на базі лабораторії біохімії Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України (завідувач лабораторії доктор мед. наук, проф. Леус М.Ф.). Імунологічні дослідження проведені на базі лабораторії імунології Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України під керівництвом доктора мед. наук, проф. Дегтяренко Т.В. (завідувач лабораторії доктор біол. наук, професор Метеліцина І.П.). Дослідження гемо- і гідродинаміки ока проведені на базі лабораторії функціональних методів дослідження Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України (завідувач лабораторії доктор мед. наук, проф. Пономарчук В.С.). Пристрій та відповідна методика моделювання контузійної травми ока різних ступенів важкості розроблені при консультативній допомозі інженера-конструктора Кузьменка М.М. Автором особисто проведений аналіз, узагальнення отриманих результатів, написані всі розділи дисертаційної роботи і сформульовані висновки.
Апробація результатів дисертації. Основні результати дисертаційної роботи були докладені та обговорені на міжобласній науково-практичній конференції офтальмологів Закарпатської, Івано-Франківської, Тернопільської, Хмельницької областей “Актуальні проблеми офтальмології” (Ужгород, 2004), на Міжнародній науковій конференції офтальмологів Причорномор'я (Одеса, 2004, 2005); на міжобласній науково-практичній конференції офтальмологів Тернопільської, Вінницької, Житомирської, Черкаської областей “Актуальні проблеми офтальмології” (Тернопіль, 2005), на науково-практичній конференції з міжнародною участю “Нове в офтальмології”, присвяченій 130-річчю з дня народження академіка В.П. Філатова (Одеса, 2005); на Українській науково- практичній конференції «Лікування та реабілітація у загальній практиці - сімейній медицині» (Одеса, 2007); на засіданнях Одеського обласного товариства офтальмологів (Одеса, 2005, 2006); на засіданнях вченої ради Інституту очних хвороб і тканинної терапії їм. В.П. Філатова АМН України (Одеса, 2005, 2006).
Публікації. Опубліковані праці повністю відображають основні результати дисертаційної роботи і викладені в 14 наукових публікаціях. З них 5 статей в провідних фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 2 патенти України, 7 публікацій в матеріалах і тезах з'їздів, конференцій, симпозіумів.
Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена російською мовою, на 215 сторінках. Складається зі вступу, огляду літератури, викладу матеріалів та методів дослідження, чотирьох розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів дослідження, висновків, списку літератури, додатків розташованих на 3 сторінках. Робота ілюстрована 72 таблицями, 38 з яких розташовані на окремих аркушах, 7 рисунками, 2 з яких розташовані на окремих аркушах. Список літератури містить 257 джерел, розміщених на 26 сторінках.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Для проведення експериментальних досліджень нами був розроблений оригінальний пристрій і методика моделювання дозованої контузії очного яблука, що дозволяє стандартизувати умови експерименту (Пат. України №64593; заявл. 11.07.03; опубл. 16.02.04, Бюл. № 2).
На 30 очах кролів завдавалась контузія середнього ступеня (від 2 до 3 Нм) і на 30 очах - важкого ступеня (від 5 до 6 Нм). Контрольній групі кролів (12 очей) пошкодження не завдавалося. Кролі перебували під наглядом до часу забору матеріалу. Матеріал для дослідження брався в 1-у, 3-ю, 7-у, 15-у, 30-у добу після нанесення контузії. Досліджувалися плазма крові кролів і тканини очного яблука: рогівка, кришталик, райдужка, війчасте тіло і сітківка. Про зміну стабільності мембран лізосом тканин ока робили висновок по зміні неседиментуючої активності маркерних ферментів лізосом кислої фосфатази (КФ) і в-галактозидази (вГ) і її відношенню до загальної активності, що є об'єктивним показником змін стабільності мембран лізосом (Покровський А.А. с соавт., 1976). Вивчався зв'язок клінічних проявів контузії очного яблука зі зміною стабільності мембран лізосом. Стан рогівки і величину крововиливу у передню камеру, а також ступінь посттравматичної запальної реакції ока оцінювали в балах. Були вивчені особливості зміни внутрішньоочного тиску при контузії ока в порівнянні з інтактними кролями.
У клініці вивчені особливості гемо- і гідродинаміки ока, а також імунореактивності організму 147 хворих з контузією ока різного ступеня важкості (за класифікацією Петропавловської Г.А., Гундорової Р.А., 1989). Вік хворих варіював від 18 до 67 років. У клінічне дослідження не входили хворі, які потребували ургентного хірургічного лікування. Виділені 78 пацієнтів (78 очей), у комплекс лікування яких включений амізон - основна група і 69 пацієнтів (69 очей), лікування яких проводилося за загальноприйнятою методикою - контрольна група. Амізон призначався в таблетках всередину в дозуванні 0,25 мг 3 рази на добу протягом 10-14 діб. Комплексне лікування складалося з антибіотиків широкого спектру дії, кортикостероїдів, гемостатиків, ангіопротекторів, розсмоктуючих препаратів. За термінами з моменту травми хворі розподілені наступним чином: 15 діб з моменту травми - основна група становила 52, 6%, контрольна - 53,6% хворих; понад 15 до 90 діб основна - 47,4%, контрольна - 46,9% хворих. В основній групі чоловіки складали 86,5%, жінки - 13,5%, у контрольній групі відповідно - 87,1% і 12,9% хворих. В основній і контрольній групах переважали хворі з важкою контузією ока - 57,7% і 59,4% відповідно. Контузія середнього ступеня важкості відзначена у 30,8% хворих основної групи і 30,4% - контрольної групи. Контузія ока легкого ступеня в основній групі була у 11,5% хворих і у 10,1% хворих контрольної групи. За ступенем важкості групи порівняння були ідентичні (2=0,085, df=2, p=0,96). За терміном після травми основна і контрольна групи також не розрізнялися (2=0,016, df=1,0, p=0,9).
Активність КФ і вГ досліджена в електроелімінаті ока і плазмі крові (Barrett A.J., 1972). Електроелімінація проводилася за методикою, запропонованою Черикчи Л.Ю. (1982). Імунологічні дослідження проведені з використанням панелі моноклональних антитіл виробництва Інституту експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Е. Кавецького НАН України. Імунорегуляторний індекс розрахований як співвідношення Т-хелперів (CD4+) і Т-супресорів (CD8+). Вивчення В-системи включало визначення вмісту в периферичній крові В-лімфоцитів (CD19+), сироваткових імуноглобулінів IgM, IgG і IgA за методом Манчіні (Глузман Д.Ф. с соавт, 2003).
Реоофтальмографію проводили за загальноприйнятою методикою (Кашинцева Л.Т. с соавт., 1979) на реографічному комп'ютерному комплексі Reokom (Харків, Україна). Тонографія проводилася за допомогою електронного тонографа ТЦ-100 (Самара).
База даних сформована засобами Microsoft Accsess. Залежно від характеру даних застосовувалися відповідні методи статистичного аналізу. Для оцінки кількісних показників розраховували середнє арифметичне значення (M) і помилку середнього (m). Для оцінки відмінності двох груп використовувався критерій Ст'юдента з попередньою оцінкою нормальності розподілу за критерієм Колмогорова-Смірнова. Рангові показники досліджувалися за допомогою критерію Манна-Уітні. Взаємозв'язки, що формуються між показниками, досліджували з використанням множинної регресії і кореляції (Мангейм Дж.Б., Рич Р.К., 1997; Лобасюк Б.А., 2005). Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням персонального комп'ютера з процесором Intel Core 2 Duо за допомогою стандартного пакета програм «Statistica6.0» у середовищі Windows XP.
Особливості перебігу травматичного процесу і зміни стабільності мембран лізосом структур ока при дозованій контузії ока в експерименті. Результати експериментальних досліджень показали достовірне підвищення неседиментуючої активності ферментів у тканинах ока, що найбільш виражене при контузії ока важкого ступеня. Так, в перший день після травми відзначалося достовірне (p<0,05) підвищення неседиментуючої активності КФ у порівнянні з показниками контрольної групи у тканинах райдужної оболонки на 54,1% (246,2±15,02 нкат/г, контроль - 159,67±10,68 нкат/г), війчастого тіла на 51,4% (310,6±17,94 нкат/г, контроль - 205,12±13,64 нкат/г), сітчастої оболонки на 64% (184,7±10,64 нкат/г, контроль - 112,67±8,085 нкат/г), кришталика на 54,1% (121,5±8,54 нкат/г, контроль - 78,87±5,30 нкат/г), рогівки на 45,9% (94,15±6,23 нкат/г, контроль - 64,53±4,30 нкат/г) (Рис.1). Неседиментуюча активність вГ у тканинах райдужної оболонки достовірно (p<0,05) перевищувала показники контрольної групи на 59,2% (50,38±3,53 нкат/г, контроль - 31,64±1,93 нкат/г), війчастого тіла - на 57,4% (65,8±3,62 нкат/г, контроль - 41,79±3,03 нкат/г), сітчастої оболонки - на 68,9% (44,08±3,23 нкат/г, контроль - 26,1±1,70 нкат/г), кришталика - на 52,4% (28,14±1,25 нкат/г, контроль - 18,417±1,04 нкат/г), рогівки - на 51,4% (20,23±1,43 нкат/г, контроль - 13,42±1,04 нкат/г). Неседиментуюча активність ферментів знижувалася на 7-у добу після травми і достовірно (p<0,05) перевищувала відповідні показники контролю КФ на 29,9% у сітківці (146,34±9,94 нкат/г), кришталику - на 22,8% (96,32±8,7 нкат/г). Неседиментуюча активність вГ достовірно (p<0,05) перевищувала контрольні показники в тканинах райдужки на 22,3% (38,70±2,09 нкат/г), війчастого тіла - на 30,3% (54,5±4,62 нкат/г), кришталика - на 26,5% (23,3±1,92 нкат/г), сітківки на - 34,4% (35,08±2,82 нкат/г). На 15-у і 30-у добу після травми достовірної відмінності від показників контрольної групи не відзначалося. При контузії середнього ступеня зміни активності ферментів були менш виражені, ніж при контузії важкого ступеня. Найбільша неседиментуюча активність ферментів у тканинах ока відзначалася на першу добу з моменту травми. Так, неседиментуюча активність КФ достовірно (p<0,05) перевищувала показники контрольної групи в тканинах райдужної оболонки на 25,1% (199,77±13,65 нкат/г), війчастого тіла - на 24,5% (255,42±16,84 нкат/г), сітчастої оболонки - на 26,8% (142,85±11,41 нкат/г), кришталика - на 23,8% (97,67±6,02 нкат/г), рогівки - на 24,4% (80,27±5,1 нкат/г). Неседиментуюча активність вГ достовірно перевищувала контроль у тканинах райдужної оболонки на 23,3% (39,02±2,29 нкат/г), війчастого тіла - на 25,9% (52,6±3,66 нкат/г), сітчастої оболонки - на 19,4% (33,65±2,93 нкат/г), кришталика - на 22,4% (23,35±1,65 нкат/г), рогівки на - 20,5% (17,05±0,95 нкат/г). У термін 3 доби після травми відзначено достовірне (p<0,05) підвищення неседиментуючої активності вГ у райдужній оболонці на 21,6% (38,48±2,27 нкат/г) у порівнянні з контролем. У наступний термін достовірного відхилення показників у порівнянні з контролем не відзначалося.
Нами виявлений прямий достовірний зв'язок між рівнем дестабілізації мембран лізосом тканин ока і клінічними проявами постконтузійного процесу ока: вираженістю посттравматичної запальної реакції ока (R=0,87, n=60, p<0,0001), посттравматичними змінами рогівки (R=0,84, n=60, p<0,0001), величиною гіфеми (R=0,86, n=60, p<0,0001). Це можна пояснити тим, що після виходу ферментів лізосом у міжклітинне середовище, вони стають одним з основних факторів вторинної альтерації і ексудації, тому що ферменти, які містяться в цих органелах, здатні дегранулювати тучні клітини, активувати кінінову систему плазми крові і, за рахунок дії фосфоліпаз, запускати каскад утворення ряду біологічно активних речовин, що синтезуються з фосфоліпідів клітинних мембран (Зигашина Л.У., Зигашин Л.Е., 1996).
Виявлені нами процеси дезінтеграції мембранних структур лізосом тканин ока при контузії є важливою патогенетичною ланкою запального процесу, що розвивається у відповідь на ушкоджуючий вплив. Цей фактор доцільно враховувати при розробці патогенетично орієнтованої терапії у хворих з контузією очного яблука.
Гемо- і гідродинаміка ока у хворих з контузією очного яблука різного ступеня важкості в різний термін після травми. Як показали клінічні дослідження ступінь вираженості постконтузійних мікроциркуляторних і гідродинамічних розладів травмованого ока залежить від ступеня важкості і терміну після травми. Відзначалося істотне зниження кровонаповнення травмованого ока за показником RQ у терміни до 15 діб після контузії ока в порівнянні з парним оком, що становив у середньому 3,3 ‰: при легкому ступені контузії ока - на 21% (2,6±0,09 ‰), при середньому ступені - на 36% (2,2±0,1 ‰), при важкому - на 50% (1,6±0,12 ‰), (p<0,05). Показник хвилинного об'єму камерної вологи F у терміни до 15 діб при різному ступені важкості травми був знижений у середньому на 29% (p<0,05), що становило 1,1 мм3/хв, у порівнянні з показником парного ока (1,5 мм3/хв). При важкій контузії ока в усі терміни спостереження відзначалося підвищення внутрішньоочного тиску як тонометричного, так і дійсного в середньому на 62% (p<0,05), яке супроводжувалось зниженням гідродинамічних показників: С - на 43% і F - на 26%, що ймовірно, і пояснює підвищення внутрішньоочного тиску за рахунок зниження легкості відтоку.
У хворих із травмою ока терміном понад 15 діб після контузії ока показник RQ також був зниженим при середньому ступені важкості на 23,6% (2,6±0,16‰) і важкому - на 33,4% (1,96±0,09‰), (p<0,05), а показник F на травмованому оці ст и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.