На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Опухолевый рост и клеточный гомеостаз. Перенос паракринного митогенного сигнала. Жизненный цикл здоровой клетки. Схема действия механизма Checkpoint. Апоптоз феномен наследственно запрограммированной смерти клеток. Профилактика и лечение опухолей.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 26.09.2014. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат на тему:
Опухоли

ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ

Клеточный гомеостаз - количественное и качественное постоянство клеточного состава организма.
Поддержание клеточного гомеостаза - за счет процессов:
а) пролиферации;
б) апоптоза.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЛЕНИЯ КЛЕТОК

Регуляция деления клеток: а) эндокринная;

б) паракринная;

в) аутокринная.

Эндокринная (=гормональная) регуляция пролиферации - за счет продукции желез внутренней секреции (ЖВС). Основные из них: гипофиз, надпочечники, щитовидная, паращитовидная, поджелудочная и половые железы.

Паракринная регуляция пролиферации - за счет биологически активных веществ, синтезируемых в соседних клетках. Эти биологически активные вещества называются митогенные стимуляторы или ростовые факторы.

Аутокринная регуляция пролиферации - клетка синтезирует ростовые факторы для самой себя, не нуждается в стимулах извне. Результат - автономное, нерегулируемое организмом размножение.

ПЕРЕНОС ПАРАКРИННОГО МИТОГЕННОГО СИГНАЛА

Митогенный сигнал - сигнал к вступлению в фазу удвоения ДНК (фазу S) и после этого к началу митоза.

Перенос паракринного митогенного сигнала - участвуют следующие структуры:

1. Митогенные стимуляторы (ростовые факторы).

2. Рецепторы клеточной мембраны.

3. RAS-белки и их связывание в единый активный мультибелковый комплекс.

4. MAP-киназы - специальные ферменты цитоплазмы, которые переносят митогенный сигнал к ядру клетки.

5. Факторы транскрипции - запускают вхождение клетки в S-фазу.

Митогенные стимуляторы (ростовые факторы) - образуются в соседних клетках. Это небольшие белки с относительно короткой полипептидной цепью (например: эпидермальный фактор роста состоит из 53-х аминокислот). Среди них различают семейства стимуляторов и ингибиторов пролиферации. Молекулы митогенных стимуляторов содержат остатки фосфорной кислоты и, следовательно, способны фосфорилировать молекулы веществ, вступающих с ними в реакцию.

Рецепторы клеточной мембраны - взаимодействуют с ростовыми факторами и в результате активируются. Активированные рецепторы передают сигнал через мембрану внутрь клетки. Пример: тирозинкиназные рецепторы (ТКР). Тирозинкиназные рецепторы (ТКР) состоят из цепочки молекул тирозина и имеют 3 (три) части. Каждая часть называется доменом.

Домены:

а) внеклеточный или надмембранный;

б) трансмембранный;

в) подмембранный.

Перенос митогенного сигнала начинается со связывания ростового фактора с первой молекулой тирозина надмембранного домена. Результат реакции: присоединение остатка фосфорной кислоты к первой молекуле тирозина в надмембранном домене (ее фосфорилирование). Этот остаток фосфорной кислоты первая молекула тирозина получила от молекулы ростового фактора. После этого остаток фосфорной кислоты передается по цепочке ко 2-ой молекуле тирозина, затем к 3-ей. Происходит последовательное автофосфорилирование всех 3-х доменов. Перенос митогенного сигнала через мембрану заканчивается, когда остаток фосфорной кислоты присоединится к последней молекуле тирозина в подмембранном домене. Начиная с этого момента, митогенный сигнал нужно передать через цитоплазму к ядру клетки.

RAS-белки и связывание их в единый активный мультибелковый комплекс. RAS-белки - это белки, входящие в состав подсемейства G-белков. Они находятся в подмембранном участке цитоплазмы. Эти белки связываются в единый мультибелковый комплекс. Образование этого комплекса - есть следующий этап передачи митогенного сигнала на подмембранном участке цитоплазмы. Стимул - фосфорилирование последней молекулы тирозина в подмембранном домене.

MAP-киназный каскад. В цитоплазме клеток есть 2 (два) фермента. Их название MAP-киназы.

Стимул для активации MAP-киназ - объединение в единый комплекс подмембранных RAS-белков.

Функции MAP-киназ: перенос митогенного сигнала через цитоплазму к ядру клетки. Митогенный сигнал - суть остаток фосфорной кислоты. MAP-киназы последовательно передают этот остаток фосфорной кислоты через молекулы серина и треонина цитоплазмы к ядру. Другими словами: MAP-киназы обеспечивают последовательное автофосфорилирование молекул серина и треонина в цитоплазме.

В результате - остаток фосфорной кислоты достигает ядра клетки. В ядре клетки остаток фосфорной кислоты активирует группу белков под общим названием «транскрипционные факторы АР-1».

Транскрипционные факторы АР-1. Местонахождение АР-1 - ядро клетки. Химическая природа АР-1 - белки, причем в их состав входят аминокислоты серин и треонин.

Способы активации АР-1. Существуют 2 (два) способа:

1. МАР-киназы доставляют остатки фосфорной кислоты в ядро > фосфорилирование (=присоединение остатка фосфорной кислоты) к серину и треонину АР-1-белков > активация белков АР-1.

2. МАР-киназы активируют гены, кодирующие синтез белков АР-1 > увеличивается образование белков АР-1.

Функция белков АР-1: активация генов, отвечающих за вхождение клетки в S-фазу.

В результате: гены, отвечающие за вхождение клетки в S-фазу, продуцируют свои белки. Эти белки нужны для синтеза вторых цепочек ДНК при удвоении.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ЗДОРОВОЙ КЛЕТКИ

1. М (митоз) - событие, которым начинается и заканчивается клеточный цикл.

2. G1 - промежуток или период. В этот период вновь образованная клетка растет и дифференцируется.

3. S - фаза синтеза ДНК и удвоения нитей ДНК.

4. G2 - период подготовки к митозу. Идет удвоение клеточных структур.

5. М - следующий митоз.

В периодах интерфазы отмечается несколько важных моментов:

1. R - точка рестрикции. Находиться в периоде G1. В момент R решается вопрос о продолжении подготовки к следующему митозу или переходе в состояние относительного покоя G0. Если клетка переходит в состояние G0. Но клетка может вернуться из состояния относительного покоя и продолжить подготовку к очередному митозу.

2. G1 / S -момент вхождения в фазу S. Это граница между периодами G1 и S. В этот момент проверяется целость и неповрежденность ДНК, которая подлежит удвоению. Если в структуре ДНК обнаруживаются ошибки, то процесс приостанавливается и клетка не пропускается в фазу S. Дальнейшая судьба такой клетки: а) включение механизмов репарации (=восстановления) ДНК; б) индукция апоптоза. Механизм такой проверки называется «checkpoint».

3. G2 / M - момент вхождения в митоз. Это граница между периодом G2 и митозом. Здесь также действует механизм checkpoint. Функции: проверка правильности репликации ДНК и удвоения клеточных структур. При обнаружении ошибок поврежденная клетка в митоз не пропускается и уничтожается методом индукции апоптоза.

СХЕМА ДЕЙСТВИЯ МЕХАНИЗМА «CHECKPOINT»

Механизм «Chtckpoint» обнаруживает повреждение ДНК. У клеток с поврежденной ДНК: а) приостанавливается клеточный цикл;

б) клетка не пропускается в митоз;

в) клетка подвергается апоптозу, если репарация ДНК невозможна.

Механизм индукции апоптоза. В индукции апоптоза участвуют:

= специальные гены-супрессоры;

= их продукция - белки Rb и р53.

Последовательность событий.

1. Обнаружение повреждения в структуре ДНК.

2. Факт обнаружения ошибки - стимул для активации генов-супрессоров.

3. Гены-супрессоры продуцируют белки Rb и р53.

4. Белки Rb и р53 запускают апоптоз поврежденной клетки. Это - индукторы апоптоза.

5. Белок р53 индуцирует апоптоз в момент G1 / S.

6. Белок Rb индуцирует апоптоз в момент G2 / М

Биологическая роль генов-супрессоров. Гены-супрессоры не пропускают в митоз клетку с поврежденной ДНК. Дефект гена-супрессора ведет к размножению поврежденной клетки. Пролиферация поврежденной клетки - есть основа опухолевого роста.

Наследование генов-супрессоров. В каждой клетке есть по два аллеля любых генов. Значит, в каждой клетке есть 2 (два) гена-супрессора. Дефект одного гена-супрессора повышает риск пропуска в митоз поврежденной клетки. Дефект обоих генов-супрессоров всегда приводит к пропуску в митоз поврежденной клетки и опухолевому росту.

Пример: на и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.