На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Эндокринопатии у новорожденных

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 14.05.2012. Сдан: 2011. Страниц: 7. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Кировская государственная медицинская академия.

Кафедра детских болезней.

Зав. кафедры: д.м.н., профессор Иллек Я. Ю.

Преподаватель: к.м.н., доцент Сизова О. Г.

Реферат

«Эндокринопатии у новорожденных».

Выполнил: студентка педиатрического                                                                                                                                                                                     факультета группы 534 Сорина М.В.                                      

Киров 2011г.

                                                           План:

    Онтогенез эндокринной системы
    Сахарный  диабет I типа у новорожденных.
    Эндокринопатии, сопровождающиеся костными деформациями.
      Гипотиреоз  новорожденных.
    Список  использованной литературы.
 
  На всех  этапах  онтогенеза человека основой жизни является обмен
веществ и энергии,  способность организма поддерживать их  на  относительно  постоянном  уровне.  В  основе  гомеостаза лежит саморегуляция функций,  которая не может осуществлятся без активного участия  в  ней нейро-эндокринной системы. В силу сказанного в последние два десятилетия пристальное внимание уделяется вопросам перинатальной эндокринологии. Возможности углубленных исследований в этой отрасли медицины значительно расширились с внедрением радиоиммунологического метода  определения содержания гормонов в сыворотке крови (РИА).
Благодаря данному  методу исследования мы не только можем  оценить
функциональное  состояние эндокринного статуса  новорожденного, но и вы-
явить "поломки" в эндокринной системе ребенка, которые могут стать патогенетической основой многих заболеваний в  последующие возрастные периоды.
  Степень  выраженности резервных возможностей  эндокринных желез плода и  системы в целом определяется  генетическими  факторами  и  обстоятельствами  внутриутробного развития.  И экстренная,  и долговременная
стадии адаптации, присущие взрослому организму, оказавшемуся в условиях стресса,  отрабатываются у плода за долго до рождения,  в частности
во время состояний гипоксемии.  Адаптационные резервы плода, а затем и
новорожденного  в значительной мере зависят от зрелости его эндокринной
системы в антенатальный  период определяют не только адаптационные  реакции организма в постнатальной жизни,  но они могут лечь в основу патогенеза эндокринных заболеваний,  могут сказаться на характере обменных процессов,  выраженности иммунного ответа, свойствах бластогенеза и в конечном счете - на продолжительности жизни.
   Из этого следует,  что основная задача врача-неонатолога состоит в
прогнозировании состояния плода,  ранней диагностики, своевременно начатой  терапии при патологических состояниях эндокринной системы у новорожденных детей.
Сахарный диабет у детей.
В структуре  эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:
Распространенность  сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок - это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.
Различают несколько  вариантов сахарного диабета.
1.    Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев - инсулинзависимый.
2.    Вторичные (формы диабета - следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы - инсулиннезависимый.
3.    Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол - при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины - при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов - при тиреотоксикозе). 
 
 

Антенатальная и неонатальная патология, развивающаяся при сахарном диабете типа 1
К антенатальной  патологии относят все виды отклонений нормального развития зародыша и плода от момента образования зиготы до начала родов. 
Типичными проявлениями антенатальной патологии являются ВПР – грубые анатомические изменения органа и тканей (или системы органов), приводящие к расстройствам функции. Частота ВПР в среднем составляет 0,7–1,3% среди живорожденных. В то же время у 10–15% детей, умерших в перинатальном периоде, и у 70–80% спонтанных абортов находят пороки развития. В структуре перинатальной смертности ВПР занимают 2–3-е место. 
Другой частый признак внутриутробной патологии – задержка внутриутробного развития плода, частота которой колеблется в разных странах мира от 6,5 до 30% всех новорожденных. 
Однако не все изменения, полученные в антенатальном периоде, могут быть выявлены при рождении или в неонатальном периоде. Это в том числе последствия антенатального поражения мозга плода на фоне декомпенсации СД, которые могут впервые четко выявляться как снижение IQ лишь в дошкольном, школьном возрасте. 
В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии при ПГСД различают следующие ее формы
 

Особенности обмена веществ во время беременности при сахарном диабете типа 1
 
Физиологические изменения обмена веществ, связанные с естественным течением беременности (табл. 1), при  непринятии своевременных мер могут приводить к различным осложнениям при СД типа 1, включая декомпенсацию СД. Диабетический кетоацидоз, тяжелые гипогликемии, требующие экстренных вмешательств, часто встречаются во время беременности при СД типа 1. 
Развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, прежде всего глюкозу как основной источник энергии. Содержание глюкозы в организме плода на 10–20% ниже, чем у матери; такое различие в концентрации глюкозы способствует увеличению ее переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии. Инсулин через плаценту не проникает. 
В отличие от глюкозы процесс поступления аминокислот в систему кровообращения плода энергозависим. Активный перенос аминокислот через плаценту, в частности аланина, приводит к тому, что печень матери лишается большей части субстрата, используемого в процессе глюконеогенеза. В результате возникает необходимость в других источниках энергии для восполнения метаболических потребностей матери. В связи с этим в ее организме усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня свободных жирных кислот, триглицеридов и кетоновых тел в крови. Этот защитный механизм назван феноменом “быстрого голодания”. Он предусматривает моментальную перестройку обмена веществ у матери с углеводного на жировой при малейшем ограничении поступления глюкозы к плоду. 
 

Таблица 1. Физиологические изменения обмена веществ во время беременности
Изменения Причины
Углеводный обмен
Снижение  уровня гликемии натощак (на 0,5–1,0 ммоль/л) Ускоренный  клиренс глюкозы
  Снижение предшественников глюконеогенеза в крови матери (аланин)
  Увеличение  потребления глюкозы фетоплацентарным комплексом
Снижение  продукции глюкозы печенью  
Повышение постпрандиальной гликемии  
Белковый обмен
Снижение  количества циркулирующих аминокислот Снижение образования аминокислот в мышечной ткани за счет подавления протеолиза гормонами фетоплацентарного комплекса и инсулином
  Повышение потребления  аминокислот периферическими тканями  и фетоплацентарным комплексом
Жировой обмен
Активизация липолиза Повышение уровня плацентарного лактогена
Повышение кетогенеза Повышение уровня плацентарного лактогена
Повышение уровня триглицеридов в крови Активизация синтеза  из-за повышения уровня основного  субстрата – свободных жирных кислот и стимуляции эстрогенами
  Снижение клиренса из-за повышения активности липопротеинлипазы жировой ткани
  Повышение калорийности пищи
 
 
     ПАТОГЕНЕЗ.
Развитие аутоиммунного  инсулита (то есть выработка антител  к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для  развития этого процесса - это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).
Факторы риска:
1.    Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.
2.    Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).
3.    Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).
Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период  развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.
Патогенез аутоиммунного  инсулита.
Развивается аутоиммунное воспаление в области островков  Лангерганса с мононуклеарной клеточной  инфильтрацией. Клетки, участвующие  в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения  является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.
КЛИНИКА.
1.    Ранние стадии
предиабет
латентный диабет
легкая форма  явного диабета
формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения  лишь диеты
2.    Поздние
средние и тяжелые  формы
диабетический кетоацидоз
диабетическая кома
Понятие потенциальный  диабет. Речь идет о детях из группы риска:
сахарный диабет у близких родственников
у матерей, имеются  указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения
масса тела при  рождении более 4000 г,
дети, у которых  развиваются симптомы паратрофии и  впоследствии ожирение
дети с немотивированными симптомами гипогликемии
с симптомами нарушения  углеводного обмена (ферментативной недостаточности)
к этим детям  должно быть пристально внимание.
Стадии сахарного  диабета.
Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение  суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.
Латентный сахарный диабет.
    Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме
    диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе
    отсутствие глюкозурии
    в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.
    Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).
Явный диабет.
    Гипергликемия натощак
    изменение уровня гликемии в течение суток
    глюкозоурия, полиурия
    полидипсия
    похудание
По степени  тяжести.
1.    Легкая форма
2.    Средне-тяжелая форма
3.    Тяжелая форма
признак легкая форма средней тяжести тяжелая
наличие кетоза нет возможно периодически не редко
способы его устранения - диета введение инсулина
уровень сахара в крови натощак на более 7.8 ммоль /л от 7.8 до 14 ммоль/л 14 ммоль/л
способы нормализации натощакового сахара диета введение инсулина введение инсулина
наличие осложнений нет чаще нет есть
   
Клиническая картина.
Триада симптомов  на первом месте.
    Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.
    Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).
    Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений - усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена - белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.
    Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) - диабетический рубеоз
    на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы - ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается
    рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).
    Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.
    У девочек - симптомы вульвовагинитов
    изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов - инсулин, в том числе соматостатина).
    Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).
    Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому,  это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия - вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона
    диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).
    Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.
Проявления сахарного  диабета у грудных детей.
Жажда
остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение  весовых кривых
необычное беспокойство, которое проходит после питья
феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).
Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости
дебют сахарного  диабета может быть различным: постепенным  либо острым, с развитием симптомов  интоксикации и обезвоживания.
В тяжелых случаях  может отсутствовать  гипергликемия натощак
Лабораторная  диагностика.
1.    Исследование сахара натощак в крови
2.    Исследование колебаний сахара в крови в течение суток
3.    проба на толерантность к глюкозе
4.    качественная реакция мочи на сахар
5.    преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе  

ЛЕЧЕНИЕ.
Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка  компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях  латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа - 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия).
Принципы диетотерапии.
1.    По калорийности  и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)
2.    первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).
3.    Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).
4.    При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.
5.    Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.
6.    Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.
Инсулинотерапия.
1.    Инсулины короткого действия (до 8 часов). - Инсулин свиной, хуинсулин и др.
2.    Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,
3.    Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.
В дебюте заболевания  доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в  сутки. Далее 0.7 - 1 ед. на кг  в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.
Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:
1.    перед завтраком
2.    перед обедом
3.    перед ужином за 30 минут.
Утром вводят в  разных шприцах инсулин длительного  и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого  действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному  ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции 

Эндокринопатии, сопровождающиеся костными деформациями 

Первичный гиперпаратиреоидизм — редкое заболевание в детском возрасте, обусловленное аденомой или диффузной гиперплазией паращитовидных желез. Гиперфункция паратиреоидного гормона приводит к повышению резорбции кальция из костей, к гиперкальциемии и гиперкальциурии. Клинически заболевание проявляется тяжелыми деформациями костей, болями в костях, переломами, в некоторых случаях образуются ложные суставы, мышечной гипотонией, изменением походки.
На рентгенограммах  костей обнаруживаются остеопороз и  типичные для этого заболевания  кистозные участки.
В крови —  гиперкальциемия, повышенное содержание паратиреоидного гормона. Длительная гиперкальциурия приводит к образованию  камней в почках.
Деформации костей нередко наблюдаются и при поражении щитовидной железы.
Врожденный гипотиреоз возникает в результате пониженной секреции тиреоидных гормонов щитовидной железы, чаще- в результате аномалии ее развития.
Дети, страдающие тяжелой формой гипотиреоза, похожи друг на друга. Лицо непривлекательное, сморщенное, старческое, выражено недостаточное оволосение головы, голос хриплый, дыхание шумное, язык высунут, отечен, шея короткая, толстая, надключичные ямки заполнены. Кожа сухая с желтоватым оттенком, мраморная, пальцы кисти короткие, толстые. Часто наблюдается анорексия. Задержка роста является характерным и специфическим симптомом гипотиреоза. Низкий рост при гипотиреозе характеризуется дисгармонией, инфантильными пропорциями туловища. Другим характерным признаком гипотиреоза является отставание костного возраста: эпифизарные ядра появляются поздно, их окостенение происходит неправильно  эпифизарная дисгенезия.
В крови повышено содержание холестерина, резко снижено  содержание гликопротеинов. Концентрация белково-связанного йода ниже 236,4 нмоль/л.
На рентгенограммах  костей характерно отставание костного возраста, эпифизарная и метафизарная дисплазия. Замедляется закрытие родничка и заращение швов. Окостенение  основания черепа происходит позже. Объем турецкого седла часто увеличен. Форма позвонков также изменена. Кости плотные, диффузный остеосклероз.
Своевременное применение заместительной терапии  при ранней диагностике этого  заболевания дает положительные  результаты.
Для лечения  используют тиреоидин, тироксин, трийодтиронин. 

Гипертиреоз — заболевание, которое характеризуется повышенным количеством активных гормонов щитовидной железы. У детей встречается редко.
Клиническая картина  гипертиреоза в детском возрасте имеет особенности: изменяется характер поведения, повышена нервная возбудимость, гневливость, нарушается сон, часто отмечаются тахикардия, боли в области сердца, гипергидроз, быстрое утомление, миопатия, иногда наблюдаются параличи, обусловленные гипокалиемией. Нередко наблюдаются поллакиурия, полидипсия, зоб, экзофтальм.
На рентгенограммах  костей отмечается остеопороз и поднад-костничная резорбция кости. В крови выявляется повышение концентрации белково-связанного йода. Иногда обнаруживаются гиперкальциемия, глюкозурия и патологическая гликемическая кривая при проведении пробы с нагрузкой глюкозой.
Гипотиреоз
Состояние обусловленное  дифицитом в организме тиреоидных гормонов, обусловленное недостаточной  выработкой их щитовидной железой 

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
 В настоящее  время общепринятым термином является субклинический гипотиреоз (СГ), обозначающий пограничное состояние между нормой и клинически явной формой первичного гипотиреоза. СГ характеризуется повышенным уровнем ТТГ в крови при нормальном содержании общих и свободных тиреоидных гормонов, прежде всего свободного Т4, бессимптомным течением или минимальными проявлениями тиреоидной недостаточности. Такого определения придерживается большинство авторов, однако встречаются и другие трактовки. В определении диагностических критериев остаётся спорным, говорит ли о СГ любое превышение верхней границы нормы содержания ТТГ в крови или только значительное — свыше 10 мЕд/л ; следует ли относить к СГ случаи с нормальным базальным уровнем ТТГ и повышенным стимулированным уровнем в ответ на введение тиреотропин- рилизинг- гормона (ТРГ) (так называемый "биохимический гипотиреоз"). Следует отметить, что применение высокочувствительных методов определения ТТГ, названных методами третьего поколения, снизило потребность в проведении стимулирующей пробы с ТТГ, хотя и не заменило её полностью. Так, Haggerty и Prange, применяя термин "пограничный гипотиреоз" (borderline hypothyroidism), считают его диагностическим критерием повышенную реакцию ТТГ на ТРГ; при этом базальный уровень ТТГ может быть как повышенным, так и нормальным при нормальном уровне тиреоидных гормонов в крови. Сходная точка зрения изложена в обзоре Griffin. Автор обращает внимание и на тот факт, что уровень ТТГ у больных СГ остаётся, как правило, в пределах 20 мЕд/л, а более высокие значения обычно соответствуют клинически явному гипотиреозу. 

Поскольку повышенное содержание ТТГ в крови рассматривается  как основной диагностический критерий СГ, во избежание гипердиагностики данной патологии следует рассмотреть  другие возможные причины гиперсекреции  ТТГ.
1. Неонатальный период
\ На протяжении 48 часов после родов у новорожденного происходит физиологический выброс ТТГ обычно в пределах 20 мЕд/л, по-видимому, связанные с охлаждением.
2. Влияние некоторых фармакологических препара тов
Метоклопрамид (церукал), сульпирид (эглонил) являясь антагонистами дофамина, могут приводить к повышению ТТГ в крови, по-видимому, нарушая влияние дофамина на секрецию ТТГ. Амиодарон (кордарон), повышая в крови уровень обТ4 и свТ4, может в t( же время вызвать у некоторых больных незначитель ное повышение уровня ТТГ в начале лечения (обычно до 3 месяцев), а стимулированный уровень в  пробе с тиролиберином, т.е. дельта ТТГ, повышается достаточно часто. Полагают, что амиодарон конкурентно подавляет связывание трийодтиронина ядерными рецепторами тиреотрофов гипофиза.  Вместе с тем, амиодарон, как препарат с высоким со держанием йода, может вызвать йодиндуцированны первичный гипотиреоз (как, впрочем,  и  йодиндуцированный тиреотоксикоз).
3. Центральный гипотиреоз
Небольшое повышение уровня ТТГ (до 10 мЕд/л) сочетании со значительным снижением уровня тиреоидных гормонов в крови встречается у 25% больны с гипофизарным и гипоталамическим гипотиреозо” Биологическая активность ТТГ в таких случаях снг жена.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.