На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Контрольная Патогенез железорефрактерной анемии, классификация лейкопений. Формирование легочного сердца. Роль почек в реакциях компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия. Изменения в общем анализе крови при уремии. Этиология ишемической болезни сердца.

Информация:

Тип работы: Контрольная. Предмет: Медицина. Добавлен: 26.09.2014. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


2
Алтайский государственный медицинский университет
Фармацевтический факультет
Заочное отделение
Курс 3
Предмет: патология.
Контрольная работа №2
Выполнена:
Шабановой Дарьей Сергеевной
Зачетная книжка №61-06
Красноярск 2009
Содержание
    1. Патогенез железорефрактерной анемии
      2. Патогенетическая классификация лейкопений
      3. Что такое стеаторея. Причины
      4. Патогенез формирования "легочного сердца". Какой рефлекс играет определяющую роль в его возникновении
      5. Роль почек в реакциях компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия
      6. Возможные изменения в общем анализе крови при уремии
      7. Никотин в патогенезе гипертонической болезни. Точки его приложения
      8. Патогенез почечной артериальной гипертензии
      9. Этиология ишемической болезни сердца
      10. Виды аритмий с нарушением возбудимости
      11. Особенности этиологии болезни и синдрома Иценко-Кушенга
      12. Названия четырёх контринсулярных гормонов
      13. Механизм повышения температуры при тиреотоксикозе
      14. Механизм возникновения вторичного альдостеронизма
      15. Признаки центрального паралича
      Список литературы

1. Патогенез железорефрактерной анемии

Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением (по сравнению с нормой) количества эритроцитов и гемоглобина, или того и другого в единице объема крови. Нормальными показателями эритроцитов считаются (4,8 ±0,6) Я/л у женщин и (5,5±0,9) Я/л у мужчин. Нормальные показатели гемоглобина составляют 140±20 г/л для женщин и 160±20 г/л для взрослых мужчин. Об анемизации в некоторой степени можно судить на основании изучения показателей гематокрита, то есть объема, занимаемой клеточной частью крови. В норме гематокрит составляет 42,0±5,0% для женщин и 47,0±5,0% для мужчин.

Железорефракторная анемия (сидероахрестическая) - анемия от неиспользования железа.

К этой разновидности анемии фактически можно отнести многие анемии, в том числе и те наследственные мембрано-, ферменто - и гемоглобинопатии, которые рассмотрены в разделе гемолитических анемий, так как при них также страдает эритропоэз в результате генетического нарушения синтеза тех или иных ферментов. Однако следствием дефекта эритропоэза является усиленный гемолиз эритроцитов, ставший главным механизмом возникновения этих анемий, что и позволяет их включать как в группу гемолитических, так и анемий связанных с нарушением эритропоэза.

Снижение активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гемма, лежит в основе развития наследственной и приобретенной (за счет дефицита гемосинтетазы гемоглобинсинтетазы, при отравлении свинцом, при острых воспалительных заболеваниях) железорефрактерной анемии, устойчивой к лечению препаратами железа.

Уменьшение активности ферментов, участвующих в образовании парфиринов и гема, приводит к снижению утилизации железа и нарушению синтеза гема гемоглобина, что ведет к развитию гипохромной анемии (характеризуется низким цветовым показателем и имеющая небольшие размеры эритроцитов) с низким содержанием гемоглобина в эритроцитах при одновременном повышении сывороточного содержания железа в крови (до 54-80 мкмоль/л). В костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка и увеличение количества базофильных нормобластов и эритрокариоцитов с включением железа ("кольцевых" сидеробластов), в то же время уменьшается число гемоглобинизированных форм, повышается неэффективный эритропоэз и укорачивается продолжительность жизни эритроцитов. Отложение железа во внутренних органах сопровождается вторичным разрастанием соединительной ткани (гемосидероз печени, сердца, поджелудочной железы и других органов).

2. Патогенетическая классификация лейкопений

Уменьшение количества белых кровяных телец в крови ниже 4 г/л (4*).

Лейкопения может быть абсолютной и относительной (перераспределительной).

При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

I. Нейтропения - снижение количества нейтрофилов ниже 1500 клеток на 1 м.

Согласно патогенетическому принципу, различают 4 типа нейтропений:

1. Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге.

Этот вид нейтропений развивается вследствие понижения пролиферативных процессов в костном мозге или связан с затруднением созревания форменных элементов. Наиболее частой причиной является повреждение клеток-предшественников миелопоэза: цитостатическими препаратами, использующимися при химиотерапии злокачественных опухолей или радиационным воздействием.

2. Нейтропении, обусловленные замедлением выхода нейтрофилов из костного мозга в кровь.

Этот вид связан со снижением двигательной активности нейтрофилов. Причиной могут быть дефекты мембраны клеток.

Ингибировать подвижность нейтрофилов могут продукты жизнедеятельности вирулентных микроорганизмов, вирусов, лекарственных препаратов (например, сульфаниламиды).

3. Нейтропении, обусловленные уменьшением времени циркуляции нейтрофилов в сосудистом русле.

Этот вид связан с деструкцией гранулоцитов. Чаще всего повреждения клеток вызывают антитела, направленные против нейтрофилов (амидопириновый острый агранулоцитоз) или иммунные комплексы.

4. Нейтропении, связанные с перераспределением нейтрофилов внутри сосудистого русла.

Этот вид нейтропении относится к так называемым, ложным нейтропениям. Они протекают доброкачественно, бессимптомно. Связаны с дефектом распределения гранулоцитов в сосудистом русле (уменьшение циркулирующего пула клеток). Такой тип наблюдается у спортсменов, при массивных воспалительных процессах, при перегревании.

II. Эозинопения - абсолютное уменьшение эозинофильных клеток ниже 0,2Я/л. Эоззинопения может наблюдаться при острых инфекционных заболеваниях, септических состояниях. Уменьшение числа эозинофилов отмечается при болезни Иценко - Кушинга, стрессовых ситуациях.

III. Лимфоцитопения - абсолютное уменьшение лимфоцитов ниже 1,2Я/л. Лимфоцитопении характерны для ряда заболеваний (красная волчанка, распространенный туберкулез лимфатических узлов), и хронических стрессовых состояниях.

IV. Моноцитопения - абсолютное уменьшение моноцитов ниже 0,09Я/л. Наблюдается при острых инфекционных заболеваниях (в разгар болезни, нередко сочетаясь с нейтрофилией), при тяжелых септических состояниях, при анемии Адисона - Бирмера.

3. Что такое стеаторея. Причины

Хронический панкреатит представляет собой хроническое воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся развитием фиброза и снижением ее экзо - и эндокринных функций. Главной причиной возникновения хронического панкреатита (в 75% случаев) служит злоупотребление алкоголем.

Выраженный фиброз паренхимы поджелудочной железы и сформировавшиеся псевдокисты могут обусловить возникновение экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности. При этом в наибольшей степени страдает пищеварение липидов, что способствует к возникновению диареи с высоким (более 7 г в сутки) содержанием нейтрального жира в кале, называемой стеатореей. Стеаторея не относится к ранним проявлениям внешнесекреторной панкреатической недостаточности и развивается лишь в тех случаях, когда в поджелудочной железе остается менее 10% функционирующих клеток. Выраженная стеаторея может привести к значительной потери массы тела.

4. Патогенез формирования "легочного сердца". Какой рефлекс играет определяющую роль в его возникновении

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий (ВОЗ 1961). Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относится к понятию "легочное сердце". В последнее время клиницистами было подмечено, что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложено новое определение понятия "легочное сердце".

Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхо-легочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхо-легочных заболеваниях, то с этого и начнем.

Все заболевания в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние, при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппарата внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует три стадии легочной недостаточности.

1. Газовый состав не изменен, гипоксемия (снижается парциальное давление кислорода в крови), но сочетается с нормокапнией (45мм. рт. ст).2. Гипоксемия и гиперкапния с метаболическим ацидозом.3. Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза при хронических заболеваниях сердца, и особенно при хроническом обструктивном бронхите. Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриольвеолярное давление. В условиях альвеолярной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологически активные вещества, которые обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектами. Одновременно при этом происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышению количества циркулирующей крови, полицетемии, полиглобулии, повышению вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса, который называется рефлексом Эйлера-Лиестрада. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции, повышению внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушению нересператорной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, кетахоламинов, но самое основное, что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большом количестве ангиотензинпревращающий фермент. Легкие - это основной орган гдеобразуется этот фермент. Он превращет ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его (выше 30мм. рт. ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями, и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция прежде всего приведет к рестриктивному типу дахательной недостаточности в отличие от обструктивного, который вызывается при хроническом легочном сердце. А далее механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и далее по сценарию.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочной артерии, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества серотонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

5. Роль почек в реакциях компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия

Почки осуществляют регуляцию содержания кислот и оснований в организме с помощью трех основных процессов:

1. Ацидогенез (секреция H?-ионов эпителием канальцев нефрона и выведения их с мочой путем преобразования основных фосфатов в кислые, а также экскреция слабых органических кислот). Секреция H?-ионов обеспечивается сложной работой эпителия канальце нефрона, где постоянно с участием угольной карбоангидразы из C и воды происходит образование угольной кислоты, которая затем диссоциирует на ионы водорода, активно секретируемые в просвет канальцев, а ионы HC. Интенсивность секреции H?-ионов зависит от количества C в клетках, а следовательно, от pC в крови. Для предотвращения значительного снижения pH мочи (4,5 наступает гибель эпителия почечных канальцев) свободные H?-ионы в ней связываются. Если связывание происходит с помощью (основного компонента фосфатного буфера), то превращение его в вызывает некоторое подкисление мочи, но в меньшей степени, чем свободные ионы водорода. Освобожденные при этом ионы натрия реабсорбируются и уходят в кровь в составе . Количество кислого фосфата и слабых органических кислот (кетановые тела, молочная, лимонная и другие кислоты) определяет титрационную кислотность мочи.

2. Аммониогенез.

Усиление аммониогенеза наблюдается при значительном снижении pH мочи. Этот процесс заключается в образовании аммиака из глутамина и других аминокислот в эпителии канальцев нефрона и последующем связывании им H?-ионов. Образовавшийся ион аммония реагирует с анионом синильной кислоты (обычно с хлором). Аммиачная соль выводится с мочой, не снижая значения ее pH. Аммонийный катион способен замещать значительное количество катионов натрия в моче, которые реабсорбирубтся в кровь взамен на секретируемые ионы водорода, и это является одним из путей сохранения гидрокарбоната в организме.

3. Реабсорбция гидрокарбоната.

Фильтрующийся в нефроне гидрокарбонат обычно не появляется во вторичной моче. Проходя через канальцы, он отдает катион натрия взамен на секретируемые ионы водорода и превращается в угольную кислоту, расщепляющуюся до иводы. Моча при этом не меняет своей реакции. Источником образования , отдающей свои H?-ионы в обмен наЇ, является крови в случае повышения его напряжения и диффундирующий из мочи. Оставшийся в клетках после отщепления ионов водорода HC присоединяет реабсорбированный Ї и в виде восполняет количество гидрокарбоната крови, ушедшего в мочу при фильтрации. Как видно при реабсорбции гидрокарбоната анион HC не транспортируется, а обратно в кровь поступает толькоЇ. Современные научные представления о регуляции pH жидкостей организма основываются главным образом на результатах исследования крови и плазмы. О концентрации ионов H?внутри клеток сведений недостаточно из-за отсутствия совершенных методов ее определения. Известно, что активная реакция внутриклеточной жидкости менее щелочная (pH 6,9), чем внеклеточной. При патологических состояниях может изменяться величина pH внутри клетки и вне ее, причем изменение это нередко бывают различными.

6. Возможные изменения в общем анализе крови при уремии

Уремия - острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накоплением в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия.

Для уремии характерны угнетение всех росток кровяных клеток, поэтому в ОАК будут эритроцитоз и лейкопения.

7. Никотин в патогенезе гипертонической болезни. Точки его приложения

Никотин - чрезвычайно сильный яд, не уступающий по токсичности синильной кислоте. В малых дозах действует возбуждающе на нервную систему, в больших - вызывает ее паралич; остановку дыхания, прекращение работы сердца.

Точками приложения никотина являются эндотелий сосудистой стенки и миокард, коронарные сосуды, спазм которых он вызывает.

8. Патогенез почечной артериальной гипертензии

В 1934г. Гольдблатт воспроизвел хроническую гипертензию путем частичного сужения просвета обоих почечных артерий (равноваскулярная гипертензия). Эта модель гипертензии имеет ряд особенностей: во-первых, она удается лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, ее можно воспроизвести лишь при ограничении поступления крови в обе почки. Одностороннее нарушение почечного кровообращения приводит, как правило, к переходящему повышению давления. Однако, если при этом удалить вторую (нормальную) почку, развивается стойкое повышение артериального давления.

Наконец, длительную гипертензию можно получить, удалением обеих почек (ренопривная гипертензия), переведя животных на гемодиализ или перитонеальный диализ для предотвращения уремии.

Прессорным действием на сосуды обладают гормон мозгового вещества надпочечных желез - адреналин и вырабатываемый особыми нейронами гипоталамуса - вазопрессин. Если эти гормоны вводить в организм длительно, а главное, регулярно, у подопытных животных развивается гипертензия. Ее развитее связывают главным образом с прямым влиянием адреналина и вазопрессина на мышечные элементы артериальных сосудов. Кроме того, определенное значение при этом имеет стимуляция ими симпатической части вегетативной нервной системы с выделением норадреналина из окончаний симпатических нервов.

В эксперименте на животных доказана также роль гормонов коркового вещества надпочечных желез в развитии артериальной гипертензии (Селье, 1943). Особое значение при этом имеют минералокортикоиды - дезоксикортикостерон и альдостерон. Хроническое введение их в умеренных дозах чувствительным животным (крысам, собакам, кроликам) с одновременным назначением им вместо питьевой воды раствора хлорида натрия приводит к значительному гипертензивному эффекту. Исключение натрия хлорида из воды и пищи приводит к тому, что артериальное давление в ответ на введение дезоксикортикостерона и альдостерона не повышается. Считают, что непосредственной причиной гипертензии является повышение содержания натрия в стенки сосудов.

Введения натрия хлорида не только способствует развитию минералкортикоидной гипертензии, но и в состоянии вызвать ее без каких либо других воздействий (солевая гипертензия). Важно отметить, что у 2/3 животных (крыс) после отмены солевой диеты гипертензия оставалась.

Существует прямая зависимость между уровнем артериального давления и суточной дозой натрия хлорида, длительностью его приема, возрастом животных (молодые животные более склоны к развитию солевой гипертензии) и наследственным предрасположением.

9. Этиология ишемической болезни сердца

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давлении в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

Кровь может быть менее богата кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении давления, при физической нагрузке.

Нарушения баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях - к его ишемическому некрозу.

При инфаркте миокарда некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.

Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии коронарной артерии. Ведущую роль играет он при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда - тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

Функциональная способность атеросклеротических измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора - сужения их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии.

Серьезное значение в патогенезе ИБС придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.

В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать: септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.

Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпато-адреналовой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.

При непораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.

Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии. Причины эти тесно переплетаются друг с другом.

В патогенезе ишемической болезни сердца большое значение имеют и социальные вопросы.

10. Виды аритмий с нарушением возбудимости

Аритмии - это большая группа заболеваний, объединяющая практически всю основную сердечно-сосудистую патологию. Нарушения сердечного ритма часто являются непосредственной причиной смерти.

Возбудимость - это свойство ткани отвечать на раздражение (импульс). В кардиологии под возбудимостью миокарда понимают его способность отвечать сокращением на электрические импульсы, исходящие в норме из синусового узла.

Следовательно, нарушение возбудимости (аритмия) - это ответная реакция миокарда на импульс возбуждения, очаг которого находится вне синусового узла (гетеротопный источник). Иными словами, аритмия - это работа сердца в любом другом сердечном ритме, не являющемся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

В понимании механизмов возникновения нарушений ритма сердца первостепенное значение имеют особенности морфологической структуры проводящей системы сердца и ее электрофизиологические свойства.

Проводящая система сердца состоит из синоатриального (синусно-предсердного) узла, предсердных (межузловых) проводящих трактов, предсердно-желудочкового (антриовентрикулярного) узла, пучка Гиса и его ножек, а также волокон Пуркинье.

Синусно-предсердный узел является основным водителем ритма сердца, он находится в правом предсердии (на задней стенке у места впадения полых вен).

Предсердно-желудочковый узел имеет большое значение как генератор импульсов в тех случаях, когда синусовый узел перестает функционировать как основной водитель ритма. Предсердно-желудочковый узел расположен в межпредсердной перегородке.

К электрофизиологическим особенностям сердечной мышцы относятся:

1) образование импульса (автоматия),

2) возбудимость,

3) проводимость.

Клетки сердца разделяются на две группы, одна из которых обладает свойством автоматизма, другая - не имеет его. Специализированная проводящая система состоит из большого числа клеток первой группы, сократительный миокард их не содержит и поэтому в норме не обладает свойством автоматии.

Патогенез нарушений ритма сердца и проводимости различен. Их возникновение связано со сдвигами в и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.