На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Ревматический порок сердца в виде органической деформации составных элементов клапанного аппарата как следствие эндокардита. Основные клинико-анатомические формы и типы митрального стеноза. Постревматический порок клапанов легочной артерии и его формы.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 08.05.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


11
Реферат
на тему: "Патологическая анатомия пороков сердца"

Патологическая анатомия

Ревматический порок сердца в виде органической деформации составных элементов клапанного аппарата является следствием эндокардита. Последний складывается из тромбоэндокардита и специфического вальвулита, которые почти, как правило, сочетаются друг с другом. Вальвулит с мукоидным отеком, набуханием коллагена и гранулематозом может наблюдаться во всех отделах клапанного аппарата, однако наиболее интенсивно и часто выражен в фиброзном кольце и в основании клапанов, особенно в фиброзном пласте их, представляющем остов створок и полулуний.

В исходе вальвулита соединительная ткань подвергается склерозу и гиалинозу. Тромботические наложения, состоящие почти из одного фибрина, чаще в виде бородавок, реже - диффузных наложений, располагаются по линии замыкания или по свободному краю клапанов, а на желудочковой поверхности створок - в местах прикрепления хорд и у основания клапана, а также между хордами, покрывая их в виде футляра. Кроме того, перечисленные изменения довольно резко выражены в комиссурах створчатых клапанов, поскольку они представляют собой соединения боковых отделов створок у их основания и служат местом прикрепления наибольшего количества сухожильных нитей. Организация тромбов влечет за собой новообразование соединительной ткани.

В наст, время нет единого мнения о значимости обоих компонентов ревматического эндокардита для последующего склероза клапанов. Часть исследователей приписывает ведущую роль тромбоэндокардиту, подчеркивая рецидивирующий характер тромбоза при ревматизме. Однако В.Т. Талалаев и М.А. Скворцов считают подобное допущение ошибочным, т.к специфическая дезорганизация коллагена с мукоидным отеком и последующим гранулематозом служит основной причиной склероза. Бородавчатый эндокардит, по их мнению, оставляет более или менее значительный, но только краевой склероз клапанов. Рецидивирующий ревмоэндокардит и последующий склероз клапанного аппарата ведут к тугоподвижности клапанов, к сращению створок и стенозу отверстия. Макроскопически клапаны имеют характерный вид.

Чаще поражается митральный клапан. Принято различать два основных типа митрального стеноза.

1. Клапан в виде перепонки или диафрагмы располагается на уровне фиброзного кольца; створки сращены в области комиссур, утолщены нерезко и преимущественно в дистальной половине. Суженное отверстие серповидной формы и напоминает "пуговичную петлю" или овальной формы. Петрификация створок и комиссур не достигает значительных степеней. Хорды относительно тонкие и длинные. Данный тип встречается в 85% митрального порока (Е.А. Дамир).

2. Реже клапан имеет форму воронки, входное отверстие которой на уровне фиброзного кольца, а узкое выходное (по типу "рыбьего рта") находится глубоко в левом желудочке на уровне головок папиллярных мышц. Створки также сращены, плохо различимы, значительно утолщены, хрящевой консистенции. Хорды часто неразличимы, т.к межхордальные пространства заполнены фиброзной тканью, спаивающей створки и хорды с головками папиллярных мышц. Существует удачное сравнение подобных сращений с формой колонн готического стиля. Наблюдается значительная петрификация, особенно области комиссур, с обширными изъязвлениями предсердной поверхности петрификатов.

Наряду с указанными основными типами митрального порока имеется целый ряд переходных, как бы промежуточных форм: клапан имеет форму короткой воронки, межхордальный склероз бывает различной степени, благодаря чему сохранившиеся отрезки утолщенных хорд создают впечатление как бы кажущегося их укорочения. Хордальный склероз может быть односторонним или преобладать в одной группе папиллярных мышц, что наряду с париетальным эндокардитом левого желудочка формирует кривую воронку, выходное отверстие которой при систоле может упираться в стенку желудочка. Частичное сращение боковых краев створок может оставлять как бы дополнительное отверстие на месте комиссуральной вырезки. Иными словами, митральный порок в каждом случае индивидуален, и определение его трудно в момент хирургического вмешательства.

При пороке трехстворчатого клапана последний, как правило, бывает в форме диафрагмы. Вполне отчетливое сращение створок в комиссурах формирует из клапана довольно эластичную перепонку с утолщенным валикообразным краем суженного отверстия. Хорды не принимают участия в формировании порока. При пороке клапана аорты полулунные створки склерозируются чаще в средних и дистальных отделах, становятся белесоватыми, малоподвижными и даже укороченными. Полулуния срастаются между собой, благодаря чему формируются комиссуры, иногда значительной протяженности, отсутствующие в норме. В подобных случаях края полулуний утолщены и закруглены в виде валика. Вновь образованные комиссуры делают полулунные створки неподвижными и обусловливают сужение устья аорты. По форме узкое отверстие клапана приближается к треугольному. Обызвествление, иногда интенсивное, отмечается преимущественно с желудочковой стороны полулуний, а также в комиссурах их с глубокими щелеобразными изъязвлениями.

Постревматический порок клапанов легочной артерии - очень редкое явление.

Ревматический порок клапанов характеризуется общим фиброзом их; они лишены рыхлой прослойки, содержащей мукополисахариды и замещенной довольно плотной фиброзной тканью с тонкими эластическими волокнами. В створчатых клапанах с предсердной, а в клапане аорты с желудочковой стороны отмечается значительное утолщение субэндотелиального слоя, состоящего из фиброзно-эластической ткани с продольным направлением волокон и нередко содержащего кровеносные сосуды.

Эластическая мембрана клапанов представлена несколькими продольно направленными и утолщенными волокнами. По линии замыкания располагается рубцовый участок, варьирующий в размерах и состоящий подчас из бесструктурной гиалинизированной ткани, содержащей сосуды с толстыми стенками.

Субэндотелиальный слой постепенно сливается с рубцом, а эластический, веерообразно, лишь частью волокон вплетается в близлежащий отдел' рубца. Большая часть эластических волокон, располагаясь в глубине клапана под рубцом, направляется к свободному краю створок или парусов, где вплетается в слоистую фиброзно-эластическую ткань. Последняя располагается дистальнее рубца и образует свободный край клапана. Эта новообразованная ткань, не свойственная нормальным клапанам, состоит из системы наслаивающихся одна на другую коллагеновых и эластических пластин, располагающихся параллельно свободному краю. В глубине свободного края пластины, резко дугообразно изгибаясь, складываются в подково- или луковицеобразные комплексы. С поверхности эти структуры одеты слоем нежноволокнистой ткани с бляшкообразными скоплениями фиброцитов, играющих роль бластемы или "точек роста" (А.В. Вальтер).

Фиброзно-эластическая слоистая ткань может быть представлена различно в количественном отношении. В створках клапана аорты она может составлять Ѕ или 1/3 длины их. В двустворчатом клапане при воронкообразной его форме эта ткань выполняет межхордальные пространства, как бы замуровывает хорды, спаивает свободный край створок с хордами и папиллярными мышцами и, Т.о., наращивает створки в длину. На продольных срезах при окраске на эластику можно четко видеть прежние структуры и сохранность хордами их длины. Дистальные отрезки хорд, не вовлеченные в данный конгломерат, утолщены за счет фиброзноэластической ткани, концентрически наслаивающейся вокруг фиброзного остова их, и поэтому создают мнимое впечатление рубцового укорочения хорд. Фиброзно-эластические слоистые структуры достаточно хорошо представлены и в области комиссур клапанов.

Клапаны при пороке обогащаются сосудами. Васкуляризация может происходить за счет почкования единичных сосудистых веточек, содержащихся и в норме, особенно в створчатых клапанах, а также аутохтонно как проявление пластических свойств мезенхимы в условиях специфической перестройки межуточной ткани при ревматизме и при организации тромбов. Магистральные сосудистые веточки, проходя через рубцовые участки клапана, приобретают строение артериол и мелких артерий, поскольку в стенке их хорошо представлены мышечные и эластические волокна. Как показывает инъекция коронарных сосудов, васкуляризация комиссур клапанов весьма варьирует, т.е. может быть скудной или, наоборот, обильной, особенно при наличии здесь петрификатов. В комиссурах и межхордальных сращениях можно нередко обнаружить атипические сосуды ангиоматозной структуры. Сосуды всегда окружены рыхлой клетчаткой и клетками, благодаря чему являются как бы проводниками камбиальной ткани.

Таким образом, наряду с постревматическим фиброзом в клапанах обнаруживаются своеобразные гиперпластическпе процессы в виде огрубения и разволокнення эластического слоя, разрастания слоистой фиброзно-эластической тканина свободном крае клапанов с формированием комплексов из толстых фиброзно-эластических пластин. Возникновение таких структур следует связывать с функцией клапанов при пороке их, с особенностями внутрисердечной гемодинамики. Последние заключаются в изменении скорости кровотока, разницы кровяного давления в соседних полостях, обратном сбросе крови, завихрениях кровотока, изменении минутного объема и т.д. При этом кровоток производит значительное механическое ударное действие на клапаны. Последние при стенозе отверстий создают препятствие для протекающей струи крови. Это особенно демонстративно, если представить изменение площади митрального отверстия, в норме равной 4-6 см2, а при пороке - 1 см2 или менее. Ткани клапанов реактивно разрастаются, тем более что при рецидивирующих эндокардитах они находятся в состоянии как бы непрерывной регенерации. Гиперпластический характер склероза является приспособительным со стороны клапанного аппарата, как это признается большинством авторов.



Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.