Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Лекции Общая нозология. Нарушения периферического кровообращения. Воспаление. Опухоли. Патология пищеварения. Патология органов дыхания. Патология почек и мочевыводящих путей. Патология печени.

Информация:

Тип работы: Лекции. Предмет: Медицина. Добавлен: 06.02.2004. Сдан: 2004. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


2
Патология

Оглавление:
Тема 1. Общая нозология. 2
Тема 2. Нарушения периферического кровообращения. 4
Тема 3. Воспаление. 6
Тема 4. Опухоли. 8
Тема 5. Патология пищеварения. 14
Тема 6. Патология органов дыхания. 18
Тема 7. Патология почек и мочевыводящих путей. 24
Тема 8. Патология печени. 26
Список использованной литературы. 29
Тема 1. Общая нозология.
Здоровье - состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а регуляторные механизмы способны поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз)
Показатели здоровья - физиологические показатели крови, уровень артериального давления, электрокардиограмма, рефлексы. Заключения о здоровье или нормальном состоянии делают на основании усредненных измерений различных показателей. Для оценки здоровья населения учитывают смертность, рождаемость, заболеваемость и т. д.
Болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности.
Роль социальных факторов возрастает в связи с урбанизацией общества, с изменением экологии. Рост во всем мире сердечно-сосудистых заболеваний, неврозов свидетельствует о важной роли изменяющихся условий труда и быта. Этому способствует малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, напряженный ритм жизни, нестабильность общественной жизни. Обращает на себя внимание увеличение количества заболеваний таких как инфаркт миокарда, бронхиальная астма. По мере развития общества наблюдается исчезновение или уменьшение одних заболеваний (например, оспа, сыпной тиф, дифтерия), появление новых (СПИД). Изменение условий жизни человека приведет к возврату давно забытых заболеваний, таких как дифтерия, брюшной тиф, холера.
Принципы классификации болезней:
Этиологическая классификация. Болезни сгруппированы по общности: инфекционные и неинфекционные, пищевые токсико-инфекции, профессиональные, наследственные болезни.
Топаграфо-анатомическая классификация. Учитывается пораженный орган: болезнь уха, сердца, почек, печени и т. д.
Классификация по возрасту и полу: болезни новорожденных (неонатология), детского возраста (педиатрия), старческого возраста (герентология), гинекология.
Экологическая классификация: болезни тропических стран (малярия, серповидноклетачная анемия), болезни крайнего севера (гиповитаминозы).
Классификация по общности патогенеза: аллергические заболевания, воспалительные, опухоли, шок, болезни адаптации.
Классификация по продолжительности заболевания: острые (до 14 дней), подострые (15 - 40 дней), хронические (свыше 40 дней).
Патологический процесс - сочетание местных и общих реакций, возникающих в организме в ответ на повреждающие действия патогенного фактора.
Отличие его от болезни: болезнь - более широкое понятие, может включать в себя один или несколько патологических процессов, и характеризуются нарушением трудоспособности. При патологическом процессе нарушение трудоспособности не обязательно (например, воспаление волосяного мешочка -фурункул). Следствием патологического процесса может быть патологическое состояние - патологический процесс с медленным течением, остающийся неизменным в течение длительного времени (рубцы, сужение привратника (стеноз)).
Симптомы - признаки болезней, клинические проявления. Различают общие и местные, специфические и неспецифические симптомы.
Общие симптомы - признаки, характерные для всего организма: недомогание, потливость, повышение температуры. Местные симптомы проявляются на коже (волдырь, ожог), на других участках организма. Неспецифические признаки встречаются при многих болезнях (лихорадка, головная боль и др.). Специфические симптомы характерны для определенного заболевания (сыпь при скарлатине, «куриная слепота» при авитаминозе А).
Все симптомы подразделяются на субъективные и объективные. Субъективные симптомы возникают вследствие определенных ощущений больного человека, т. е. Субъекта (это головная боль, недомогание и др. патологические ощущения). К объективным симптомам относят те, которые можно определить или подтвердить лабораторно, увидеть или прощупать (сыпь, изменение в крови, увеличение или изменение формы и величины органа).
Синдром - группа симптомов, характерная для определенной болезни (нефротический, депрессивный, геморрагический синдромы). По выявлению какого-либо синдрома можно судить о тех или иных нарушениях в организме, о дисфункциях органа или системы, что облегчает постановку диагноза заболевания.
Основные периоды (стадии) течения болезни:
Латентный (скрытый) период. Эта стадия длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков. По длительности: очень короткий (травмы, действие отравляющих веществ) или очень длительный, до нескольких лет (СПИД, проказа). Этот период важен для проведения профилактических мероприятий (при инфекционных заболеваниях), для лечения (бешенство).
Продромальный период - отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Могут проявляться специфические признаки, характерные для данной болезни (беспричинное веселье - эйфория - при горной болезни; пятна Филатова при кори).
Период выраженных проявлений или разгара болезни. Характеризуется полным развитием клинической картины определенной болезни. Длительность периода различная, зависит от формы течения заболевания.
Период исхода болезни:
выздоровление
переход в хроническую форму
смерть.
Выздоровление - процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, к восстановлению трудоспособности.
Может быть полное и неполное. Полное - состояние, когда исчезают все проявления данной болезни, возврат к исходному состоянию не наблюдается. Неполное - могут остаться надолго или навсегда (нарушения функции органов, анатомические дефекты: рубцы, сужение митрального отверстия).
Процессы выздоровления начинаются с момента возникновения болезни. Этому способствуют механизмы выздоровления - срочные и долговременные.
Срочные (аварийные) механизмы выздоровления. Это защитные рефлексы (чихание, кашель, выделение слюны), выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессе, защитные реакции, направленные на сохранение гомеостаза организма (рН крови, уровень глюкозы в крови, артериального давления и т. д.).
Долговременные механизмы выздоровления действуют на протяжении всего заболевания. К ним относится включение резервных возможностей организма (человек может жить с одной почкой, с одним легким за счет компенсационных возможностей парного органа); процессы нейтрализации ядов, реакции соединительной ткани (заживление ран), реакции иммунитета.
Важная роль в процессах выздоровления отводится к эндокринной системе (гормоны надпочечников, гипофиза).
Переход в хроническую форму, понятие о рецидиве и ремиссии. Рецидив - новое проявление болезни (обострение) после кажущегося или неполного прекращения ее. Ремиссия - временное улучшение в состоянии больного человека.
Терминальные состояния (агония, клиническая смерть, биологическая смерть), их признаки.
Терминальные состояния - состояния, характеризующие конец жизни, период умирания.
Преагония характеризуется постепенным угасанием всех функций, проявляется одышкой, падением артериального давления, тахикардией. Преагония продолжается несколько часов, суток и переходит в агонию.
Агония - длится от нескольких минут до нескольких часов. В этот период сознание затемнено, дыхание шумное, прерывистое, порой судорожное. Артериальное давление низкое, пульс не прощупывается. Кожные покровы бледные, холодные или синюшные. Расстройство дыхания и работы сердца приводит к нарушению транспорта кислорода и гипоксии, к нарушению согласованности в работе всех органов и систем, что усугубляет нарушение регуляторной функции нервной системы и кровообращения.
Клинической смертью называют состояние, когда все признаки жизни исчезают (остановка сердца, отсутствие сознания и дыхания), однако, сохранились процессы обмена. При этом продолжается жизнедеятельность клеток (нервной системы, тканей). Продолжительность клинической смерти 4 - 6 минут, затем клетки погибают от гипоксии, и процесс становится необратимым.
Биологическая смерть характеризуется необратимыми процессами в организме. В первую очередь погибают клетки коры головного мозга. Впоследствии включаются функции других отделов нервной системы, желез внутренней секреции, других внутренних органов.
Признаки биологической смерти:
трупное окоченение в результате накопления молочной кислоты и др. продуктов метаболизма;
трупные пятна вследствие стекания крови в силу тяжести в нижние отделы организма;
внутрисосудистое образование тромбов за счет прекращения кровотока и склеивания элементов крови;
помутнение и высыхание роговицы;
симптом «кошачьего глаза»;
трупное разложение в результате действия ферментов и жизнедеятельности микроорганизмов в трупе;
охлаждение трупа до температуры окружающей среды.
Реанимация - оживление организма, включает ряд мероприятий, направленных на восстановление функций жизненноважных органов (сердце, легкие).
Методы реанимации:
Массаж сердца: прямой и непрямой.
Прямой массаж сердца проводится при открытой грудной клетке хирургами. Непрямой массаж можно применять после наступления клинической смерти (толчкообразные сдавливания сердца в нижней трети грудины).
Показателями эффективности массажа являются: появление пульсовых толчков на сонной артерии в такт массажу; сужение зрачков, появление окраски кожных покровов; появление самостоятельных дыхательных движений.
Искусственное дыхание - метод рот в рот или рот в нос (на одно вдувание воздуха в легкие должно быть 5 - 6 надавливаний на грудину). Оба этих метода необходимо проводить одновременно.
Прибор для искусственной вентиляции легких подключается при неэффективности искусственной вентиляции обычным способом.
Электрическая дефибрилляция (на область сердца подают ток до 6000 В продолжительностью около 10 мс). Такой заряд устраняет фибрилляцию и способствует восстановлению кровообращения.
Внутриартериальное введение лекарственных препаратов.
Тема 2. Нарушения периферического кровообращения.
Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды - аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Своей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных артериальных сосудах периодический выброс крови превращается в ее постоянный ток.
Центральные вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают ее к сердцу. Центральное кровообращение определяет и направление тока крови.
Периферическое кровообращение включает в себя артерии и вены менее крупного калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы.
Микроциркуляторное кровообращение - кровообращение в мельчайших сосудах (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоло-венулярных шунтах). Микроциркулярция обеспечивает нормальный обмен веществ между кровью, тканью и клетками.
Выделяют следующие формы нарушения периферического кровообращения:
1. Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) -увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам.
Виды артериальной гиперемии:
Физиологическая гиперемия возникает при активном функционировании органа (в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения и т. п.). Она приводит к увеличению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, способствует удалению продуктов их распада. Этот эффект используется в медицинской практике; для получения его применяют грелку, горчичники, согревающие компрессы, втирание в кожу спиртовых растворов и т. д.
Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа или ткани, может снижаться, возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей. Вследствие увеличения притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать разрывы их стенок и кровоизлияния.
Артериальное полнокровие может возникать в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон - нейротоническая артериальная гиперемия, или в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов - нитропараметрическая артериальная гиперемия.
Причины артериальной гиперемии: ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; раздражающие вещества; воспаление; психогенные факторы.
В условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов.
2. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям.
Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и, в ряде случаев, ее отеком.
Причины венозной гиперемии: сдавливание вен (например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью); вена может закупориваться тромбом или тромбоэмболом; недоразвитие (врожденное) эластического каркаса вен, клапального аппарата; длительное снижение общей двигательной активности (гипокинезия); сердечная недостаточность (при которой нарушается присасывающая функция сердца); снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, легких; при повреждении межреберных мышц и диафрагмы, иннервирующих их нервов; переломы ребер.
Виды венозной гиперемии:
Венозный стаз - расширение венул и капилляров, остановка кровотока при нарушении микроциркуляторного кровообращения.
Внешние проявления венозной гиперемии: синюшный цвет слизистых оболочек, губ, ногтей, кожных покровов.
Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек, температура органа или ткани понижается в связи с ослаблением окислительных процессов. На коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых повышено кровяное давление, скорость кровотока снижена. При возрастании давления в венах возникают маятникообразные движения крови.
Исходы:
тканевая гипоксия (нарушается перфузия тканей кровью, возникает кислородное голодание)
застойный отек, диапедез эритроцитов.
Длительный венозный застой в легких и печени.
Бурая индурация легких
Образование в венах тромбов (тромбоэмболия легких, мозга и др. органов вследствие оторвавшихся тромбов)
Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или сильную боль.
Причины: психогенные воздействия; уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек; воспалительные изменения стенок артерий, сдавливание их рубцами и опухолями; повышение вязкости крови, замедление кровотока; снижение артериального давления; уменьшение объема циркулирующей крови.
Виды ишемии:
ишемия мозга (расстройство чувствительности и движений, нарушение дыхания и кровообращения)
ишемия сердца (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения миокарда)
ишемия почек
Последствия: при ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности; при ишемическом некрозе почечной ткани - почечная недостаточность; некроз участка органа, вследствие этого инфаркт (белый (мимический), красный, белый с геморрагическим венчиком); нарушение обмена веществ.
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.
Причины: изменение свойств сосудистой стенки; нарушение состояния крови; расстройство кровотока в сосудах.
Виды тромбов:
белые (состоящие из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов)
красные (состоящие из фибрина, тромбацитов, лейкоцитов, эритроцитов)
смешанные (имеющие головку (белый тромб)), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб)
пристеночные (уменьшающие просвет сосудов)
обтурирующие (закрывающие просвет сосуда)
Исходы тромбоза:
При образовании тромба в артерии возникает ишемия в вене -венозная гиперемия. Тромб может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывая в них инфаркты.
В тромбе может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться с током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекции.
Тромб может прирастать соединительной тканью - организация тромба с восстановлением просвета сосуда - канализация.
Тромбоз из местного процесса может стать распространенным - диссеминированное внутрисосудистое свертывание преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах.
Незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния.
Нарушение кровообращения, возникновение очагов некроза в разных органах.
Эмболия -процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов.
Экзогенная эмболия: воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболии. К эндогенной эмболии относятся: тромбоэмболия, жировая и клеточная (тканевая) эмболия.
Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных яремных и подключичных вен, при неправильном проведении внутривенных инъекций. Пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, а затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии.
Газовая эмболия возникает быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению. Газы переходят из растворенного в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков, которые разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов.
Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и др. предметов.
Микробная (паразитарная) эмболия возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, простейших или животных паразитов.
Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови.
Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при размозжении подкожной или тазовой клетчатки.
Клеточная (тканевая) эмболия возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью и лимфой, образуя опухолевые узлы (метастазы).
Эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии).
Эмболия большого круга кровообращения - эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения, происходит при закупорке артерий большого круга их тромбами
Виды: эмболия артерий сердца, головного мозга, селезенки, нижних конечностей, брыжейки.
Стаз - местная остановка продвижения физиологического содержимого в просвете полого органа (например: крови в капиллярах, пищевых масс (дуоденостаз), желчи (холестаз), лимфы (лимфостаз), кала (копростаз).
Если стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен распространяемый стаз, возникающий в головном мозге при тяжелых ожогах, инфекционно-токсических заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, малярия) и других болезнях.
Сладж - нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад оболочек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопровождающихся токсемией, при действии алкоголя, расстройствах белковосентетической функции печени. Сладж может привести к распаду эритроцитов, его возникновение в микрососудах становится причиной кислородного голодания и тяжелых расстройств тканевого метаболизма.
Тема 3. Воспаление.
Воспаление - типовой патологический процесс, характеризующийся местной альтерацией, сосудистыми расстройствами и пролиферацией.
Воспаление альтеративное - преобладание повреждения (альтерации) и меньшая выраженность экссудации и пролиферации; наблюдается чаще в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, легкие, скелетные мышцы); выражается в виде различной дистрофии клеток вплоть до их некроза.
Воспаление экссудативное - преобладание образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации; основными формами этого воспаления являются серозное, катаральное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое.
Воспаление серозное - разновидность экссудативного воспаления с образованием в серозных полостях и тканях экссудата с большим содержанием белка и единичных клеток крови; причинами могут быть термические (ожоги, отморожения), химические, инфекционные, аллергические агенты, чаще протекает в виде плеврита, перитонита, перикардита, артрита; при скоплении большого количества экссудата в полости нарушается функция соответствующего органа, что может быть причиной развития сердечной и дыхательной недостаточности, ограничения подвижности суставов.
Воспаление фибринозное - экссудативное воспаление слизистых и серозных оболочек с накоплением богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием пленок фибрина; может быть вызвано микроорганизмами (дифтерия, дизентерия, туберкулез), ядами эндогенного и экзогенного происхождения, отмечается тяжестью течения, например, дифтерическое воспаление слизистой оболочки дыхательных путей часто приводит к асфиксии вследствие закупорки дыхательных путей пленками.
Воспаление гнойное - разновидность экссудативного воспаления, образование гнойного экссудата и расплавление тканей; вызывается микроорганизмами (стафилококки, гонококки, менингококки, стрептококки, сальмонеллы, туберкулезные микобактерии), патогенными грибками; может развиваться в любой ткани, органе, серозных полостях; морфологически проявляется в виде абсцесса и флегмоны.
Воспаление флегмозное - разновидность гнойного воспаления, при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий, расслаивая ткани.
Воспаление геморрагическое характеризуется появлением в экссудате большого количества эритроцитов. Часто развивается при микробных и вирусных заболеваниях, сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемости сосудов - вирусном гриппе, сибирской язве, чуме и других; протекает остро и тяжело, исход зависит от вида возбудителя, его патогенности и реактивности организма больного.
Воспаление гнилостное (гангренозное, ихорозное) - развивается под влиянием анаэробных микроорганизмов; характеризуется разложением тканей и образованием газов. Ткани приобретают темный, грязно-серый цвет и крайне неприятный запах, протекает тяжело, остро или подостро и нередко заканчивается смертью больного.
Воспаление смешанное - к экссудату присоединяется другой и возникает серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и другие виды.
Воспаление продуктивное (пролиферативное) - преобладание явлений пролиферации (размножения) клеточных элементов над процессами альтерации и экссудации, выделяют несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом.
Воспаление интерстициальное (межуточное)- преимущественное поражение межуточной ткани, стромп паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек, легких, скелетных мышц, матки, эндокринных желез); приводит к развитию склероза или цирроза.
Воспаление гранулематозное - разновидность продуктивного воспаления, образование гранулем (узелков) в результате размножения клеток межуточной ткани органа при острых (брюшной и сыпной тиф, вирусный энцефалит, бешенство) и хронических (ревматизм, бруцеллез, туберкулез, сифилис, лепра) инфекциях.
Воспаление продуктивное вокруг животных паразитов связано с тем, что последние, попадая в орган, вызывают в нем выраженные некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивной реакцией. Вокруг животного паразита, обычно погибшего, разрастается грануляционная ткань, в которой много гигантских многоядерных клеток рассасывания и которая в дальнейшем созревает и формирует соединительную капсулу. Погибший паразит инфильтруется солями кальция, т. е. петрифицируется.
Воспаление демаркационное возникает на границе очагов некроза (ожога, отморожения, инфаркта) с неизмененными участками ткани.
Воспаление катаральное - воспаление слизистых оболочек (гастрит, ринит, синусит, энтероколит) с образованием жидкого прозрачного экссудата, содержащего большое количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток, вызывается микроорганизмами, термическими и химическими раздражителями, может быть острым и хроническим.
Причины и условия возникновения воспаления.
Причины:
физические (травма, обморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.)
химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.)
биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы др. факторы)
Возникновение, течение и исход воспаления зависит от реактивности механизма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь, иммунной, эндокринной, нервной, наличием сопутствующих заболеваний и локализаций воспаления.
Основные компоненты воспалительного процесса:
Альтерация - повреждение ткани, приводит к высвобождению медиаторов воспаления. Они изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относят биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется латроцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активизирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активируют важнейшие клетки иммунной системы - Т - лимфоциты.
К медиаторам воспаления относятся и некоторые простогландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины (полипептиды плазмы крови), регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.
Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.
Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Обеспечивается реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления.
Возникает спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводят к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и появлением артериальной гиперемии. Механизм ее связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.
Венозная гиперемия: давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекаемой крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью.
Краевое стояние лейкоцитов - замедление скорости кровотока при венозной гиперемии, способствующее движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов.
Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т. е. возникновением спазма. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, затем прекращается, т. к. наступает тромбоз лимфатических сосудов. Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии.
Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами:
Повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов, лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К+ и Ca 2+, гипоксии и ацидоза.
Повышением гидростатического давления в микрососудах гиперонкией и гиперосмией тканей. Повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотемии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат (в нем имеются лейкоциты, и иногда, эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат.
Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других форменных элементов крови, т. е. их переходом из сосудистого русла в ткань. Эмиграция лейкоцитов включает период краевого стояния у стенки сосуда, прохождения через стенку и период движения в ткани. Эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся межэндотелиальную щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы - псевдоподию. Затем в псевдоподию переливается вся цитоплазма, и лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и движется к центру очага воспаления. Так проходит через сосудистую стенку гранулоциты и эритроциты. Моноциты и лимфоциты эмигрируют, проходя через эндотелиальную клетку. Движению лейкоцитов к центру очага воспаления способствует их отрицательный заряд, в то время как в воспаленных тканях накапливаются положительно заряженные Н+ ионы.
Фагоцитоз - процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками - фагоцитами. Они разделяются на микрофаги и макрофаги. Микрофаги - нейтрофильные лейкоциты, которые фагоцитируют микроорганизмы. Макрофаги могут быть подвижными (клетки крови - моноциты); фиксированными (клетки, постоянно имеющиеся в органах и тканях).
Фагоцитоз протекает в 4 стадии: Приближение к объекту; Прилипание объекта к оболочке фагоцита; Погружение объекта в фагоцит; Внутриклеточное переваривание фагоцитированного объекта.
В цитоплазме вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль-фагосома. К ней приближается лизосома фагоцита, фагосома и лизосома сливаются, образуя фаголизасому, внутри которой лизосомные ферменты переваривают фагоцитированный объект.
Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз. В первом случае объект фагоцитоза полностью уничтожается, при незавершенном фагоцитозе фагоцитированный организм не уничтожается, а находит в фагоците хорошую среду для обитания и размножения. В результате фагоцит гибнет; такая недостаточность фагоцитоза может быть наследственной и приобретенной. Наследственная возникает при нарушении созревания фагоцитов, при угнетении образования их ферментов. Приобретенная недостаточность фагоцитоза может возникать при лучевой болезни, белковом голодании, в старческом возрасте и другим причинам.
Пролиферация - процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления.
Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови - лимфоциты и моноциты, активно пролиферируют фибробласты. На месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо в начале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.
Клинические признаки воспаления:
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко красного цвета, вызывает покраснение кожи).
Жар (местное повышение температуры).
Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли - гистамина, кининов, метаболитов (молочная кислота), ионов К+, Н+.
Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Боль, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.
Изменение крови при воспалении: увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови - лейкоцитоз и изменения лейкоцитарной формулы.
Известны некоторые воспалительные процессы (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.
Изменяется белковый состав крови. Острое воспаление сопровождается увеличением в плазме крови уровня б- и в- глобулинов, а хроническое воспаление - г-глобулинов. Повышение температуры во время лихорадки вызывает активность лейкоцитов, усиливает выработку г-глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение геобулинов), уменьшение заряда эритроцитов при воспалении увеличиваются скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Формы воспаления:
Альтеративное воспаление (паренхиматозное воспаление) - процессы экссудации и пролиферации выражены слабо, преобладают дистрофические и некробиотические изменения клеток и тканей, паренхиматозных органов - сердца, печени, почек, тканей головного и спинного мозга. Если дистрофические изменения приводят к гибели, некрозу воспаленной ткани, говорят о некротическом воспалении, развивается при действии на ткань высокотоксичных веществ.
Экссудативное воспаление - преобладают явления экссудации, альтерация и пролиферация выражены меньше. В зависимости от состава выделяют следующие виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический. В соответствии с этим и экссудативное воспаление делят на 4 вида: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое.
Продуктивное воспаление - преобладание явлений пролиферации (размножения) клеточных элементов над процессами альтерации и экссудации, выделяют несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом. Может протекать остро или хронически.
Специфическое воспаление развивается при таких заболеваниях, как туберкулез, сифилис, проказа, сап, склерома. Эту группу болезней объединяет ряд признаков: все они протекают хронически, волнообразно; воспаление носит характер продуктивного с образованием гранулем, по ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.
Тема 4. Опухоли.
Опухоль (бластома, новообразование, тумор, неоплазма) -- патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих созревания. Наука, задачей которой является изучение опухолей, на-зывается онкологией. Опухолевое размножение клеток в отличие от всех других видов их размножения -- при воспалении, физиологической и репаративной регенерации, гипертрофии, не имеет компенсаторно-приспособительного значения.
Опухолевый рост -- один из наиболее распространенных и дре-вних патологических процессов. Наиболее часто опухоли встречаются у людей. Еже-годно на земном шаре от этого страдания умирают несколько миллионов человек, и в структуре заболеваемости и смертности опухоли занимают второе место после сердечно-сосудистых бо-лезней. Особенно высока смертность после 40 лет -- каждый 6--7 больной умирает от опухоли. Мужчины в среднем умирают от злокачественных новообразований в 2 раза чаще женщин.
Заболеваемость и смертность от опухолей зависят от многих причин, в том числе от географических факторов (в разных стра-нах неодинаковая заболеваемость опухолями), условий труда, быта, привычек, питания населения, загрязнения окружающей среды. В целом во всем мире отмечается тенденция к росту за-болеваемости опухолями. Так, например, повсеместно и постоян-но повышается заболеваемость раком легких, причем как у муж-чин, так и у женщин; заболеваемость раком матки и молочных желез. Рост заболеваемости опухолями связан с рядом факторов, в том числе таких, как удлинение продолжительности жиз-ни людей в большинстве стран мира; больше стало людей пожи-лого и старческого возраста, у которых опухоли возникают чаще.
Организация онкологической службы России. Системой организации онкологической помощи населению или онкологической службы можно назвать совокупность специализированных онкологических учреждений и структур общей лечебной сети, оказывающих помощь больным злокачественными новообразованиями и руководствующихся документами, регламентирующими организацию онкологической службы.
Для того, чтобы понять структуру онкологической службы необходимо ввести понятия о клинических группах онкологических больных.
Под клиническими группами онкологических больных понимают такие большие группы больных, которые требуют от врача одинаковой тактики в диагностике и лечении. При этом необходимо отличать классификацию по стадиям от классификации по клиническим группам больных. Если в основу первой классификации положен принцип учета распространенности опухоли, то в основу второй - прогноз заболевания.
Итак, выделяют следующие клинические группы больных.
Группа I - больные с фоновыми и предраковыми заболеваниями.
Iа - больные, подозрительные на наличие злокачественного новообразования. Они должны быть обследованы в течение 10 дней, после чего диагноз злокачественного новообразования должен быть подтвержден или отвергнут. Из этой группы больные могут перейти во II, либо в IV - клиническую группы. Никаких документов на этих больных не заполняется, кроме записей в истории болезни или амбулаторной карте.
Iб - больные с предопухолевыми или фоновыми заболеваниями. Они подлежат диспансеризации и лечению по месту жительства. В амбулаторной карте делается отметка о прохождении очередного диспансерного осмотра, состоянии больного, проводимого лечения. При обнаружении опухоли больной переводится во II или IV клинические группы.
Группа II - больные, подлежащие специальному лечению. План лечения составляется совместно с онкологом либо принимается консилиумом онкологов и заинтересованных специалистов. В этой группе есть еще IIа подгруппа - это больные, подлежащие радикальному лечению, т.е. те больные, которые имеют реальные шансы на излечение. При оформлении документации на больного II клинической группы заполняется форма № 1090 «Извещение о больном, с впервые в жизни установленным диагнозом рака или другого злокачественного новообразования», которая направляется в оргметодкабинет онкологического диспансера. Диагностикой и лечением больных этой группы занимаются врачи общей лечебной сети, специализированных онкологических учреждений, также врачи отделений, которым при лицензировании разрешено лечение отдельных групп онкологических больных. При выписке из стационара на эту группу больных заполняется форма № 027-1-У «Выписка из медицинской карты больного злокачественными новообразованиями».
Группа III - больные, излеченные от рака. Диспансеризацией этой группы занимаются врачи поликлиники онкологического диспансера либо районные врачи онкологи. На этих больных ведется «Карта амбулаторного больного», а также карта диспансерного наблюдения. В эту группу могут попасть только больные из группы № II.
Группа IV - больные с первично распространённым раком либо прогрессированием заболевания. При установлении первично распространенного рака IV или III стадии опухоли визуальной локализации составляется форма № 027-2-у «Протокол на случай выявления у больного запущенной формы злокачественного новообразования», «Протокол» составляется тем врачом, который впервые установил запущенность процесса. Протокол не составляется в случае прогрессирования ранее установленного злокачественного новообразования.
Рассмотрим структуру и взаимодействие отдельных элементов в онкологической службе. Необходимо отметить, что очень большую роль в диагностике и лечении онкологических больных играют врачи и медперсонал общей лечебной сети. В обязанности врачей поликлиник входят:
Во-первых, диспансеризация больных 1б клинической группы.
Во-вторых, обследование больных 1а клинической группы в соответствии возможностями учреждения. По приказу № 590 срок обследования ограничен 10 днями, и, поэтому, если ЛПУ не в состоянии уложиться в этот срок, то оно обязано направить больного в то лечебное учреждение, где возможно обследование.
В-третьих, проведение курсов полихимитерапии или выполнение отдельных этапов лечения (например, хирургического) по рекомендациям врачей - онкологов.
В-четвертых, симптоматическая терапия больным IV клинической группы. Контроль за качеством оказанной лечебно-диагностической помощи осуществляет главный врач ЛПУ и его заместитель по лечебной части. Периодический контроль также осуществляет главный внештатный специалист (онколог) по данному региону путем проведения проверок и разборов «Протоколов на случай выявления у больного запущенной формы злокачественного новообразования». Кроме того, контроль и оценку этой деятельности медицинское учреждение получает при лицензировании.
В поликлиниках обязательно должен функционировать смотровой кабинет, который является их структурным подразделением. Основной задачей смотрового кабинета является профосмотр всех женщин, обратившихся впервые в течении текущего года. Руководство и контроль за его деятельностью осуществляет главный врач, общее методического руководство - главный внештатный специалист или региональный врач-онколог. В кабинете работает акушерка, которая имеет специализацию на базе регионального онкологического диспансера.
Следующим структурным звеном онкологической службы является районный онкологический кабинет. Онкологический кабинет организуется в составе поликлиники городской или центральной районной больницы в соответствии с действующими штатными нормативами, независимо от численности населения в районе или городе. Врач онкологического кабинета подчиняется главному врачу поликлиники или больницы, чьим структурным подразделениям является кабинет, а в организационно-методическом отношении - главному врачу регионального онкологического диспансера.
Основными задачами врача онкологического кабинета являются:
Проведение приема больных, обращающихся в поликлинику по поводу новообразований (Iа - группа).
Организация консультативной помощи и лечения отдельных групп больным злокачественными новообразованиями(II группа).
Осуществление диспансерного наблюдения за больными излеченными от злокачественных новообразований(III группа) и их лечение.
Проведение анализа причин отказа в госпитализации онкологических больных и принятие мер по их госпитализации в стационар.
Осуществление учета онкологических больных.
Проведение систематического разбора врачебных ошибок с врачами амбулаторно-поликлинической сети.
Кроме того, ежегодно районный врач - онколог подает отчет в краевой (региональный) онкологический диспансер.
Таким образом, районный врач-онколог проводит диспансеризацию III клинической группы онкологических больных, консультативный прием 1б и 1а клинических групп, частично лечение II клинической группы (в пределах возможностей лечебного учреждения и квалификации врача-онколога).
Приступая к рассмотрению такой составной части онкологической службы как онкологический диспансер, необходимо сразу оговориться, что он является основным структурным звеном, где проводится организационно-методическая диагностическая работа а также оказание населению специализированной медицинской помощи. Основными задачами онкологического диспансера являются:
оказание в полном объеме квалифицированной консультативной и лечебной помощи больным злокачественными новообразованиями на территории обслуживаемой диспансером
обеспечение своевременной госпитализации и лечения онкологических больных
оказание методической помощи врачам общей лечебной сети в проведении профосмотров
освоение и внедрение новых методов в диагностике и лечении онкопатологии
осуществление полного учета всех онкологических больных
организация и проведение диспансерного наблюдения за онкобольными
составление годового отчета
проведение анализа потребности во врачебных кадрах и лекарственных средствах для лечения онкологических больных
Для решения этих задач онкологический диспансер имеет несколько функциональных подразделений, количество которых определяется количеством населения на обслуживаемой территории и количеством коек в диспансере.
Основной задачей поликлинического отделения является диагностика больных 1а и II клинических групп, составление плана лечения больных II клинической группы, диспансерное наблюдение за больными в III клинической группе и амбулаторного лечения больных II клинической группы.
Диагностические отделения - лабораторно-диагностическое, отделение УЗИ, рентгенологическое, эндоскопическое - работают в режиме уточнения, подтверждения или исключения диагноза злокачественного новообразования, а также для контроля состояния больного в процессе лечения.
В диспансере также имеются следующие лечебные отделения:
Радиологическое отделение, врачи которого проводят лучевую терапию больным II и иногда, IV клинических групп;
Хирургическое отделение, врачи которого проводят хирургический этап лечения больных II клинической группы или выполняют диагностическое оперативное вмешательство как последний этап диагностики больных Iа клинической группы.
Далее, в диспансере возможно открытие узкопрофильных отделений: торакального, гинекологического, голова-шея, маммологического, химиотерапевтического и т.д., где оказывается специализированная медицинская помощь соответствующему контингенту больных.
Для проведения организационно-методической и статистической работы и коорданации деятельности онкологических учреждений в составе онкологического диспансера существует организационно-методический кабинет. Этот кабинет осуществляет учет онкологических больных, проводит сверки данных об умерших от злокачественных новообразований, осуществляет контроль за правильностью и полнотой проведении учета онкологических больных в других онкологических учреждениях. Кроме того, в обязанности организационно-методического кабинета входит контроль за онкологической ситуацией в регионе (контроль за качеством и объемом лечения, анализ заболеваемости, запущенности, смертности, разбор протоколов запущенности). Организационно-методический кабинет направляет ежегодный отчет в вышестоящие учреждения (отдел здравоохранения Администрации края (области), Министерство здравоохранения РФ).
Важную роль в структуре онкологической помощи населению России играют региональные онкологические центры: НИИ онкологии им. П.А.Герцена, г. Москва; НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова, г. Санкт-Петербург; НИИ онкологии, г. Ростов на Дону; НИИ онкологии, г. Томск; НИИ онкологии г.Екатеринбург.
Задачами региональных научно-исследовательских институтов являются:
Методическое руководство и координация деятельности онкоучреждений;
Разработка мероприятий по повышению квалификации по онкологии врачей и среднего медперсонала;
Анализ причин запущенности у заболеваемости по региону;
Периодическое осуществление проверки обоснованности диагноза и правильности лечения;
Лечение отдельных форм онкологической патологии по регионам.
Кроме того, в институтах проводится большая научно-исследовательская работа по поиску новых методов диагностики и лечения онкологических больных, фундаментальные исследования канцерогенеза.
Головным онкологическим учреждением России является онкологический научный центр РАМН. Функции и задачи ОНЦ РАМН сходные с региональным НИИ однако, являясь головным учреждением сфера деятельности гораздо шире. В состав ОНЦ РАМН входят три НИИ: институт экспериментального канцерогенеза, клинический институт, институт эпидемиологии.
Необходимо отметить, что на базе значительного количества диспансеров работают кафедры и курсы онкологии мединститутов и университетов. В их задачу входит обучение студентов основам онкологии, подготовка кадров для диспансеров в ординатуре, проведение лечения больных совместно с врачами онкологических отделений и диспансеров, составление планов лечения и разбор врачебных ошибок.
Классификация и номенклатура опухолей.
Опухоли классифицируют, исходя из принципа их принадлеж-ности к определенному виду ткани. По этому принципу выделяют 7 групп опухолей; в каждой группе имеются доброкачественные и злокачественные новообразования. Общее число опухолей в этих группах превышает 200 наименований.
Эпителиальные опухоли без специфической локализации; опухоль экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов; мезенхимальные опухоли; опухоли меланинобразующей ткани; опухоли нервной системы и оболочек мозга; опухоли системы крови; тератомы (дисэмбриональные опухоли).
Наименование опухолей, как и классификация, строится исхо-дя из принципа принадлежности ее к определенной ткани. Назва-ние ткани составляет первую часть слова, к ней добавляется окончание «ома». Злока-чественные опухоли из эпителия носят название рак (канцер, или карцинома). Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани называются саркомами. Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных.
Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференци-рованных клеток и поэтому очень близки к исходной ткани. В них нет клеточного атипизма, но характерен тканевый атипизм. На-пример, миома -- состоит из высокодифференцированных, расположенных хаотично мышечных клеток. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательно-го влияния на организм. Вместе с тем при определенной лока-лизации и доброкачественные опухоли могут клинически проте-кать неблагоприятно. Добро-качественные опухоли могут озлокачествляться -- малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.
Злокачественные опухоли состоят из незрелых, малодиффе-ренцированных, анаплазированных клеток и атипичной стромы. Степень анаплазии может быть различной -- от относительно высокой, когда опухолевые клетки напоминают исходную ткань, до резко выраженной, когда клетки опухоли похожи на эмбрио-нальные и по ним невозможно узнать даже вид ткани, из которой возникла опухоль. Следовательно, эти опухоли могут быть более дифференцированные (например, плоскоклеточ-ный рак, аденокарцинома) и менее дифференцирован-ные (мелкоклеточный рак, слизистый рак). От уровня их дифференцировки зависит степень злокачественности, т. е. тя-жесть течения и прогноз болезни. Для злокачественных опухо-лей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм. Они растут очень быстро, во всяком случае, значительно быстрее, чем доброкачественные опухоли. Рост опухоли может ускорять-ся при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облу-чении.
Для злокачественных опухолей, помимо клеточного и ткане-вого атипизма, характерен еще ряд признаков, отличающих их от доброкачественных опухолей. К этим признакам относятся инфильтрирующий (инвазивный) рост, метастизирование и рецидивирование, а также выраженное отрицательное влияние опу-холи на организм в целом.
Метастазирование -- процесс переноса отдельных клеток опухоли или их комплексов с током лимфы или крови в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов.
Рецидивирование -- развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью луче-вого лечения. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей, но и некоторые доброкачественные опухоли могут рецидивировать после их удаления (например, папилломы голосовых свя-зок, мочевого пузыря).
Причины и условия воз-никновения доброкачественных опухолей.
Любой опухоли предшествуют какие-либо другие патологиче-ские, обычно хронические, процессы. Характерным для многих хронических патологических процессов является наступающее на каком-то этапе их течения нарушение регенерации клеток. Возникает мутация части из этих клеток, они приобретают новые, отличные от остальных, свойства и в определенной степени выходят из-под контроля организма. Изменяется их морфологическая структура, они приобретают все большее отличие от клеток исходной ткани. Явление, когда реге-нерация клеток теряет характер физиологической репарации, называется дисплазией. Этот процесс обратим, т. е. при соответствующем лечении можно ликвидировать дисплазию и вернуть клеткам свойства физиологической регенерации. Однако при далеко зашедшей дисплазии клетки приобретают некоторые особенности опухолевого роста и в последующем из них воз-можно развитие опухоли. Патологические процессы, при которых клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются предопухолевыми. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются канцерогенами. В современном мире насчи-тывается более тысячи канцерогенов различной природы, среди них ионизирующее излучение и химические вещества. Доказано, что наиболее активными канцерогенными веществами являются углеводороды, особенно из труппы антрацена и бензпирена. Некоторые из них по своей химической структуре близки к про-изводным холестерина, например женским половым гормонам -- эстрогенам. Канцерогены могут быть экзогенными, т. е. посту-пающими из внешней среды, и эндогенными, возникающими в самом организме. Экспериментальная онкология показала большое значение наследственных факторов и вирусов в возникновении и развитии опухолей. Изучение на животных динамики опухолевого роста позволило выделить несколько стадий развития опухоли: 1) ста-дия нарушений регенерации, 2) стадия предопухолевых изме-нений в виде избыточной пролиферации клеток и дисплазии, 3) стадия озлокачествления (малигнизации) этих клеток, 4) ста-дия возникновения и прогрессирования опухоли. Причины воз-никновения опухолей еще не выяснены до конца. Существует несколько теорий, пытающихся пролить свет на эту проблему.
Физико-химическая теория онкогенеза видит причину возникновения опу-холей в воздействии на организм канцерогенов физической и химической природы. Среди физических факторов, способных вызвать опухолевый рост, как уже отмечалось, большая роль принадлежит ионизирующему излучению, а также рентгеновским лучам. Доказано и значение в онкогенезе различных химических веществ, особенно в возникновении так называемых профессио-нальных опухолей. Так, рак кожи нередко возникает у рабочих, связанных с производством дегтя и парафина. Люди, работаю-щие на анилиновом производстве, нередко страдают раком моче-вого пузыря, а шахтеры, добывающие руду, содержащую ни-кель, уран, вольфрам или молибден, часто умирают от рака лег-кого. Физико-химическая теория объясняет причину возникно-вения не только профессиональных злокачественных новообра-зований. Доказана канцерогенная роль веществ, образующихся при сгорании никотина, в развитии рака легкого и губ у куриль-щиков. Относительно высоким содержанием канцерогенов в воз-духе, особенно промышленно развитых городов, объясняется рост заболеваемости и смертности от рака легкого.
Однако существуют факты, которые не укладываются в физи-ко-химическую теорию онкогенеза.
Внрусно-генетическая теория первостепенное значение в при-чинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодействию с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опу-холи могут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было пока-зано еще в начале нашего века. Так, в 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус. Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей. Создатель вирусно-генетической теории советский ученый Л. А. Зильбер считал, что онкогенные ДНК- и РНК-содержащие вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический ап-парат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая авто-номные свойства. В этот период еще нет клинических признаков опухолевого роста. Затем под влиянием определенных канцеро-генных факторов начинается размножение опухолевых клеток, и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. В последние годы получено много новых фактов, которые значительно углубили вирусно-генетическую теорию возникно-вения опухолей. У вирусов, вызывающих опухоли, обнаружен участок ДНК -- вирусный онкоген, который включается в генети-ческий аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их превращение в опухолевые.
Опухолевая трансформация. Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей, проявляется во всех видах обмена. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько жи-вет организм. В норме рост тканей, обусловленный размноже-нием клеток, наблюдается постоянно. Это одно из важнейших отличий опухо-левой пролиферации клеток от всех других форм их размно-жения.
Опухоль может расти «сама за себя», когда ее клетки, раз-множаясь, не выходят за пределы опухоли. Она увеличивается в размерах и сдавливает окружающие ткани, которые от давле-ния атрофируются и превращаются в капсулу. Такой опухолевый рост называется экспансивным.
Клеточный атипизм связан с патологическими изменениями клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Клетки останавливаются в своем развитии на одной из стадий дифференцировки - «анаплазия» - комплекс атипических изменений структуры опухолевых клеток.
Особенности опухолей, общее и местное действие опухоли на организм. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательно-го влияния на организм. Вместе с тем при определенной лока-лизации и доброкачественные опухоли могут клинически проте-кать неблагоприятно. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, увеличиваясь в объеме, сдавливает головной мозг, что вызывает тяжелую неврологическую картину. Добро-качественные опухоли могут озлокачествляться -- малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.
Влияние злокачественных опухолей на организм. Возникая в организме, опухоль выходит из-под влияния регулирующих си-стем организма. В силу этого и происходит безудержное размно-жение клеток, отсутствуют их созревание и дифференцировка, в опухолях изменяются обмен веществ, антигенные свойства. Чем больше выражена злокачественность опухоли, тем меньше она подчинена регулирующим влияниям организма.
Вместе с тем злокачественное новообразование само оказы-вает неблагоприятное воздействие на организм. Это влияние может заключаться в том, что опухоль разрушает стенки сосудов и вызывает кровотечения или сдавливает жизненно важные орга-ны, например аорту, печеночную вену, воротную вену и т. п. Од-нако большее значение имеет то, что опухоль оказывает отрица-тельное влияние на организм в целом, нарушая все виды обмена, но особенно белковый и углеводный, баланс витаминов, течение окислительно-восстановительных процессов. В связи с этим больные злокачественными новообразованиями быстро ху-деют, теряют в весе, в крови у них уменьшается количество эритроцитов (анемия), повышается скорость их оседания, разви-вается кахексия. Нередко при злокачествен-ных опухолях кахексия возникает довольно рано и не связана с первичным нарушением работы пищеварительной системы. Воз-никновение кахексии обусловлено изменением метаболизма во внеопухолевых тканях вследствие необычных рефлекторных влия-ний из опухоли, усиленного поглощения ею глюкозы, амино-кислот, витаминов и дефицита этих соединений в нормальных тканях. Определенное значение в нарушении метаболизма могут иметь распад опухоли и интоксикация организма продуктами этого распада, изменение кислотно-основного состояния и соста-ва крови.
Рак желудка наблюдается более чем в 60% всех опухолевых заболеваний. Смертность от рака желудка составляет 5% от общей смертности населения. Развитию рака желудка обычно предшествуют предраковые заболевания, такие, как хронический гастрит, хро-ническая язва желудка, полипоз желудка. Причем два последних заболевания переходят в рак желудка в 15--25 % случаев, а не-которые авторы считают, что полипоз желудка всегда переходит в рак, т. е. является облигатным предраковым состоянием.
Стадии и клиника рака желудка.. На ранней стадии протекает с так называемым синдромом малых признаков (плохое самочувствие, бледность, немотивированная слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, потеря аппетита, отвращение к мясу, апатия), в дальнейшем постепенно развивается более отчетливая картина - тошнота, рвота, метеоризм, нарастающая потеря массы тела, лихорадка, желудочные кровотечения, кровавая рвота.
Гематогенные метастазы рака желудка наиболее часто поражают печень, реже -- легкие, почки, надпочечники, подже-лудочную железу. Рак желудка нередко сопровождается разви-тием кахексии.
Рак легкого. Статистические исследования показывают, что в последние десятилетия во всем мире быстро увеличивается заболеваемость раком легких. Помимо факторов, с которыми связывают вообще развитие онкологических заболеваний, для возникновения рака легких особое значение имеет запыление легких, особенно пылью, содержащей канцерогенные вещества. Чрезвычайно большую роль в возникновении рака легких иг-рает курение. Отмечено, что среди больных этим заболеванием 90 % составляют курильщики. В качестве предраковых состояний следует назвать метаплазию эпителия бронхов при хроническом бронхите и бронхоэктазах.
Виды рака легких и патогенез. В подавляющем большинстве случаев рак легких развирается из эпителия бронхов, и поэтому он называется бронхогенным. Лишь изредка источником рака может служить эпителий альвеол легких. Такой рак называется альвеолярным. В зависимости от локализации опухоли выделяют: 1) прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов; 2) периферический рак, исходящий из более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный) рак. По отношению к про-свету бронха опухоль может расти экзофитно (в просвет бронха) и эндофитно (в толщу стенки бронха). Форма опухолей раз-нообразна. Гистологически наиболее часто встречаются плоско-клеточный ороговевающий или неороговевающий рак, аденокарцинома, недифференцированный рак.
Прикорневой (центральный) рак. Это форма рака легкого у больных встречается наиболее часто. Он наблюдается в 65--70 % всех случаев рака легкого. Возникает в слизистой обо-лочке бронха в виде бляшки или узелка. В дальнейшем опухоль может расти экзофитно или эндофитно, и рак приобретает харак-тер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узлова-то-разветвленного. Если он растет в просвет бронха, то вскоре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, нередко ос-ложняющийся пневмонией или абсцессом. В клинической картине в этом случае появляется симптоматика пневмонии. Если рак растет эндофитно, он прорастает в средостение, перикард и плев-ру. Гистологически это наиболее часто плоскоклеточный рак без ороговения или с ороговением. В последнем случае в опухолевой ткани появляются «раковые жемчужины» -- участки атипичного ороговения. Нередко эта опухоль может иметь строе-ние аденокарциномы или недифференцированного рака.
Периферический рак. Эта форма рака составляет 25--30 % всех случаев рака легкого. Он растет из мелких бронхов, часто экспансивно и не проявляется клинически до тех пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ате-лектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-геморрагический плеврит, и экссудат сдавливает легкое.
Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характер аденокарциномы, реже -- плоскоклеточного или недифференцированного.
Смешанный (массивный) рак. Эта форма рака встречается в 2--3 % всех случаев рака легкого. Он имеет форму массивного мягкого узла, занимающего большую, часть легкого. Гистологи-чески такой рак имеет различное строение.
Метастазирует рак легкого лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Довольно быстро присо-единяются гематогенные метастазы в печень, головной мозг, в позвонки и другие кости, надпочечники. Смерть больных насту-пает от метастазов, кахексии или легочных осложнений -- пнев-монии, абсцесса, гангрены легкого, легочного кровотечения.
Прогноз. Опухоль метастазирует в лимфоузлы средостения и шеи, в печень, надпочечники, кости, головной мозг.
Рак молочной железы. Это одна из наиболее частых злокачественных опухолей, развивающихся у женщин, поздно начавших половую жизнь, после частых абортов, длительного использования противозачаточных средств, раннего прерывания вскармливания на фоне мастопатии; чаще локализируется в наружном верхнем квадранте; начальные стадии протекают бессимптомно, опухоль обнаруживается случайно в виде узла диаметром от 2 до 5 см, затем появляется морщинистость и втягивание кожи над опухолью, деформация соска и железы, пористость кожи; метастазирует в регионарные лимфоузлы, легкие, плевру, кости.
Тема 5. Патология пищеварения.
Основные симптомы и синдромы заболеваний органов пищеварения. В желудке под влиянием желудочного сока, главными ком-понентами которого являются протеолитические ферменты -- пепсины, а также соляная кислота и слизь, происходят набухание и частичное расщепление компонентов пищевого комка. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота акти-вирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и желудочным соком.
Расстройства секреторной функции.
Анорексия. Обусловлена органическими и функциональными нарушениями деятельности центра аппетита на уровне гипоталамуса или высших анализаторов в коре больших полушарий головного мозга; наблюдается при инсультах, опухолях, травмах и воспалениях головного мозга, психических заболеваниях, гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни.
Нарушение секреции желудочного сока проявляется ее по-вышением (гиперсекреция) и понижением (гипосекреция). Ги-персекреция желудочного сока часто сопровождается увеличени-ем образования в желудке соляной кислоты и возрастанием его переваривающей активности. Гиперсекреция имеет место при язвенной болезни, некоторых формах гастритов, избыточной про-дукции глюкокортикоидов и др. Она может способствовать пе-ревариванию участков стенки желудка и развитию эрозий, за-медлению продвижения и эвакуации пищи, усилению процессов брожения. Гиперсекреция желудочного сока вызывает изжогу, отрыжку, тошноту и рвоту.
Изжога и отрыжка. Расстройства функции желудка проявляются изжогой, от-рыжкой, тошнотой и рвотой. Изжога -- чувство жжения в ниж-ней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод. Отрыжка -- выход из же-лудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образо-вавшихся при брожении и гниении пищи. Она возникает обычно при снижении кислотности желудочного сока.
Тошнота и рвота. Тошнота -- чувство обратного движения содержимого желуд-ка в пищевод, возникающее вследствие антиперистальтических (направленных к пищеводу) сокращений мышечной стенки же-лудка. Тошнота может переходить в рвоту. Рвота -- рефлекторный акт, который состоит в сильном сокращении мышечной стенки желудка, а также других мышц и выбросе пищевых масс из же-лудка через рот наружу. Во время рвоты возможна антипе-ристальтика кишечника, в результате чего к рвотным массам примешивается желчь. Рвота вызывается раздражением рецепто-ров желудка (желудочная рвота) токсическими веществами, не-доброкачественной пищей, алкоголем, а также раздражением рвотного центра (центральная рвота) при отеке или сотрясении мозга, отравлениях ядами, токсинами. Рвота является защитно-приспособительной реакцией и направлена на удаление из орга-низма токсических веществ. Однако длительная (неукротимая) рвота, например при патологической беременности, приводит к тяжелым расстройствам -- алкалозу, обезвоживанию организма, судорогам.
Боль - неприятное, гнетущее, иногда нестерпимое ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей или раздражителей, вызывающих повреждение тканей, является сигналом опасности, фактором, обеспечивающим сохранение жизни, мобилизует защитные силы на устранение раздражителей и восстановление нормальной жизнедеятельности. Один из наиболее ранних симптомов многих болезней, сверхинтенсивные и длительные боли нарушают деятельность отдельных органов и организма в целом, могут привести к развитию шока, коллапса и смерти.
Локализация боли - боль в патологическом очаге.
Иррадация боли - боль передается в область, удаленную от патологического очага, например, при стенокардии боль иррадирует в левую руку, при холицистите - в правое плечо.
Расстройство стула и метеоризм. Нарушение секреции в кишке обычно сопровождается изме-нением ее моторики: увеличением (гиперкинез) или уменьшением (гипокинез). Гиперкинез возникает при грубом механичес-ком раздражении стенки кишки плохо переваренными кусочками пищи при ахилии и ахолии; при воспалении кишки и повышении ее чувствительности к механическому раздражению при энтери-тах и колитах; накоплении в просвете кишки продуктов гниения и токсических веществ. Увеличение перистальтики приводит к ускорению продвижения пищевой кашицы, и она не успевает достаточно полно перевариваться ферментами пищеварительных соков. При значительном увеличении перистальтики возникает понос -- диарея. Диарея может иметь положительное значе-ние и способствовать удалению из кишки токсических продуктов. Вместе с тем при стойких продолжительных поносах возникают тяжелые нарушения процессов переваривания и всасывания, на-рушаются водный обмен, кислотно-основное состояние и электро-литное равновесие. При гипокинезе передвижение пищевой кашицы по кишке замедляется, вплоть до развития запора. Запоры возникают при употреблении легко перевариваемой пищи без клетчатки, недостатке солей калия и кальция в организме, при авитаминозах, в старческом возрасте. Длительные запоры угнетают секрецию пищеварительных желез, вызывают застой кала и образование каловых камней, способствуют активации гнилостной флоры. Последнее становится причиной метеориз-ма (растяжение кишки газами), а также кишечной аутоинтоксикации.
Диспептический синдром - заболевание желудочно-кишечного тракта функционального происхождения у детей грудного возраста. Диспепсия бывает простая и токсическая.
Гастрит--воспаление слизистой оболочки желудка. Гастрит протекает остро и хронически, причем острые гастриты могут иметь одни причины, а хроничес-кие гастриты -- другие.
Острый гастрит вызывают раздражающие факторы --обиль-ная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медика-ментов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), а также микробы и токсины, продукты нарушенного обмена веществ (азотсодержащие соединения, например аммиак при уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное воспаление слизистой оболочки. В зависимости от характера экссудата вы-деляют катаральный, или простой, гастрит, при котором наряду с серозно-слизистым экссудатом отмечается усиленное слущивание эпителиальных клеток, вплоть до образования эро-зий, т. е. язвенных дефектов только слизистой оболочки. Этот гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гной-ный гастрит, или флегмона желудка, возникающий при травме желудка, язвенной болезни и изъязвленном раке желудка. Сли-зистая и подслизистая оболочки диффузно пропитаны гнойным экссудатом, инфильтрированы лейкоцитами. Воспалительный процесс нередко распространяется на всю толщину стенки же-лудка, что приводит к воспалению окружающих тканей -- пе-ригастриту и воспалению брюшины -- перитониту. При попадании в желудок концентрированных кислот или осно-ваний развивается некротический, или коррозийный, га-стрит, при котором слизистая оболочка, а иногда и подлежащие слои желудка на значительном протяжении некротизируются. Некротический гастрит может осложниться флегмоной и даже перфорацией желудка. При своевременном и правильном лечении катаральный гастрит может закончиться выздоровлением, при частых реци-дивах он приводит к хроническому гастриту. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются обычно образованием грубых рубцов, деформирующих желудок.
Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных фак-торов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хрони-ческого гастрита большую роль играют эндогенные факторы -- аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосу-дистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация. Следует особо подчеркнуть, что важным условием для возник-новения хронического гастрита является длительное воздействие патогенного фактора.
Основным патогенетическим механизмом хронического гаст-рита является не воспаление, а нарушение нормальной регене-рации клеток слизистой оболочки желудка. Под влиянием ука-занных факторов в желудочных железах нарушаются процессы дифференцировки париетальных клеток, незрелые клетки появ-ляются в необычных для них отделах желез, на желудочных валиках. Так как их дифференцировка не соответствует необ-ходимой функции, эти клетки быстро гибнут, раньше, чем про-исходит дифференцировка идущих им на смену клеток. В резуль-тате нарушаются механизмы регенерации, развивается метапла-зия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий. В связи с такими нарушениями процессов регенерации хрони-ческий гастрит становится предраковым заболеванием, так как на его фоне нередко возникает рак желудка.
Выделяют несколько форм хронического гастрита, большинст-во из которых являются одновременно и стадиями заболевания. Поверхностный хронический гастрит характеризу-ется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Затем развивается дистрофическое поражение главных и обкладочных клеток же-лез, меняется их функция. Эти изменения характеризуют гастрит с поражением желез без атрофии. Дальнейшее развитие забо-левания приводит к атрофическому гастриту, при кото-ром атрофируются слизистая оболочка желудка и ее железы. Они замещаются соединительной тканью, в сохранившихся груп-пах желез в связи с нарушением процессов дифференцировки главных и обкладочных клеток нарушается секреция пепсина и соляной кислоты.
Иногда развивается атрофически-гиперпластически и гастрит, при котором наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит выраженная гиперпла-зия недифференцированных камбиальных клеток. В результате резко утолщаются складки желудка, иногда они напоминают полипы. В таких случая и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.