Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Биологические атипизмы доброкачественных и злокачественных опухолей, их отличие. Классификация канцерогенных факторов. Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза. Изменений тканей: метаплазия, дисплазия. Системное действие опухоли.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 11.05.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


21
21
ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА.
ОПУХОЛИ
Опухолевый процесс, как и другие типические патологические процессы, может развиваться в любом органе или ткани. Факторы, вызывающие развитие опухоли, распространены в производстве, в окружающей среде, быту. Поскольку опухоль представляет собой особый вид патологии, знание причин и механизмов развития и возникновения необходимо для формирования врачебного мышления.
Опухоль- это типовое нарушение тканевого роста, проявляющееся в бесконтрольном размножении клеток, которые характеризуются атипизмами, или анаплазией.
Под атипизмами понимают совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань от нормальной и составляющих биологические особенности опухолевого роста.
Анаплазия- термин, подчеркивающий сходство опухолевой клетки с эмбриональной (усиленное размножение, интенсивный процесс гликолиза и др.). Но, опухолевые клетки не тождественны эмбриональным: они растут, но не созревают (не дифференцируются), способны к инвазивному росту в окружающие ткани с разрушением последних и т.д.
Основные биологические атипизмы доброкачественных и злокачественных опухолей:
1. метаболический
2. мембранный
3. физико-химический
4. функциональный
5. антигенный
6. морфологический
7. энергетического обмена
8. размножения (бесконтрольное размножение)
9. дифференцировки
10. взаимодействия с организмом хозяина
К биологическим особенностям (атипизмам), характерным только для злокачественных опухолей, относят:
1. инфильтративный (инвазивный) рост
2. метастазирование
3. кахексию
4. рецидивирование
Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. Злокачественная опухоль- разрастание ткани, обусловленное пролиферацией неопластически трансформированных клеток.
Отличие доброкачественных опухолей от злокачественных
№ п/п
Злокачественные опухоли
Доброкачественные опухоли
1
Быстрый рост. Не отграничены четко, не имеют соединительно-тканной капсулы. На определенной стадии развития характеризуются быстрым увеличением массы
Сравнительно медленный рост. Хорошо отграничены от окружающей ткани, часто имеют капсулу
2
Инфильтративный рост (прорастают в окружающие ткани, разрушая их)
Экспансивный рост (раздвигают окружа-ющие ткани, но не прорастают в них)
3
Имеют тенденцию к метастазированию и отдаленной диссеминации
Не дают метастазов по следующим причинам: элементы доброкачественной опухоли сцеплены друг с другом значительно прочнее, нежели элементы злокачественного новообразования, отрыву отдельных элементов опухоли и их перемещению в другие органы и ткани в значительной степени препятствует капсула, кровеносные сосуды, проходящие через доброкачественную опухоль, нормальны - опухолевые клетки не составляют их стенок, как это характерно для злокачественной опухоли
4
Рецидивируют
Как правило, не рецидивируют
5
Кахексия
Кахексия бывает редко или слабо выражена, исключение могут составить лишь случаи глубокой деформации массивной доброкачественной опухолью тех или иных отделов желудочно-кишечного тракта
6
Иммунодепрессия
Иммунодепрессия отсутствует
7
Клетки не дифференцированы (характерен и клеточный и тканевой атипизм)
Клетки дифференцированы хорошо (характерен только тканевой атипизм)
8
Полиморфизм клеток и ядер
Отсутствие полиморфизма клеток
9
Сосуды сформированы по типу капилляров
Сосуды сформированы нормально
10
Наблюдается извращение обмена веществ
Обмен веществ такой же, как и в нормальной ткани.
Этиология и патогенез злокачественных опухолей

Все известные экзогенные канцерогенные факторы делят на 3 основные группы:
1) химические, 2) физические (радиационные, механические), 3) биологические. В соответствии с причинами возникли 3 теории канцерогенеза- химическая, физическая и биологическая, которые взаимодополняют друг друга. Поэтому сейчас говорят о трех группах причин, и теория опухолей называется полиэтиологической (Н.Н.Петров).
Группа химических факторов
Классификация:
1) по исходной канцерогенной активности:
- пре(о)канцерогены (не обладают канцерогенными свойствами, но приобретают их по ходу метаболических превращений в тканях в процессе окисления монооксигеназной ферментной системой, локализованной в эндоплазматической сети гепатоцитов, альвеолоцитов, лейкоцитов и клетках др. органов. Основным действующим началом моноооксигеназной ферментной системы является цитохром Р-450- гемопротеид.
- конечные канцерогены (прямые генотоксические канцерогены) обладают исходными канцерогенными свойствами (эпоксиды, лактоны, хлорэтиламины).
2) по локализации канцерогенного эффекта
- местного
- отдаленного или резорбтивного
- смешанного
3) по числу поражаемых органов
- моноорганные
- полиорганные
4) по химической природе
- органические
- неорганические
5) по происхождению
- экзогенные
- эндогенные
Свойства, присущие химическим канцерогенам (проканцерогенам):
1) электрофильность- способность взаимодействовать с нуклеофильными центрами макромолекулы ДНК
2) мутагенность
3) способность вызывать репарацию ДНК
4) способность вызывать саркомы на месте введения
5) короткий (часы- минуты) период полужизни.
Среди химических канцерогенов особое место занимают вещества, которые выделяются в процессе табакокурения: бензпирен, антрацен, никель, хром, мышьяк, радиоактивные вещества ( в основном, полоний). Курение резко повышает вероятность развития опухолевого роста в дыхательных путях, мочевом пузыре, поджелудочной железе, печени, пищеводе, гортани и ротовой полости.
Физические факторы:
- избыточная солнечная радиация (электромагнитные волны с длиной 800-400 нанометров- нм)
- ультрафиолетовые лучи (длина волны в диапазоне 320-280 нм). Вызывают базальноклеточный, плоскоклеточный рак и меланому открытых участков кожи- головы, шеи, рук, ног, причем люди белой расы болеют чаще, чем темнокожие (наиболее чувствительны блондины со светлыми кожей и волосами).
- ионизирующая радиация. Известно, что врачи- рентгенологи болеют раком в 6-10 раз чаще, чем врачи остальных специальностей.
Онкологические заболевания, возникшие вследствие лечебных и диагностических мероприятий с применением источников ионизирующего излучения, получили наименование ятрогенных опухолей (ятро- врач).
К ним относятся:
- лейкозы у больных спондилоартрозом, подвергнутых рентгенотерапии,
- карцинома щитовидной железы вследствие приема радиоактивного изотопа йода или рентгенотерапии
- рак молочной железы у больных туберкулезом, подвергнутых многократному рентгеновскому исследованию
- рак, саркома, карцинома печени, желчных протоков, почек и легких, вызванных применением рентгенконтрастного вещества- торотраста, в состав которого входят радиоактивные радий, торий и мезоторий.
Огромному онкологического риску подвергаются жители "зараженных" радионуклидами территорий после аварии на ЧАЭС. заболеваемость раком щитовидной железы у детей этих регионов выросла в 100-200 раз. Число заболевших лейкозами после атомных бомбардировок в 1945 г. над Хиросимой и Нагасаки увеличилось в 15 раз, а в группе облученных жителей гемобластозы встречались в 45 раз чаще у тех, кто получил большую дозу радиации. Частота и виды злокачественных новообразований, индуцированных ионизирующими излучениями, зависят от многих факторов, в том числе от проникающей способности излучения, характера воздействия (внешнее или внутреннее), органотропности радионуклидов, распределения дозы во времени- облучение острое, хроническое, дробное и т.д.
- повторные ожоги (например, ожоговый бытовой рак "кангри" у индийцев северных областей Индии или рак пищевода у людей, использующих в пищу горячие блюда и напитки).
- повторные механические травмы (например, "протезный" рак слизистой полости рта в стоматологической практике).
Биологические факторы.
- ДНК- содержащие онкогенные вирусы: вирусы группы папова. Известно около 60 субклассов вирусов папова, вызывающих доброкачественные и злокачественные опухоли человекабородавки, доброкачественные опухоли кожи, ануса, гениталий, а также назальные и параназальные, оральные, ларингеальные, конъюнктивальные карцинома и некоторые другие доброкачественные новообразования.
Вирусы гепатита В (семейство гепадновирусов), вызывают гепатоцеллюлярную карциному
Вирусы Эпштейна- Барра (семейство герпесвирусов), вызывают лимфому Беркитта, назофарингеальный рак и В-лимфому, особенно у людей с ослабленным иммунным статусом.
- РНК- содержащие вирусы, или онкорнавирусы, или ретровирусы. наиболее распространенными в природе среди онкогенных ретровирусов являются вирусы лейкозно- саркоматозного комплекса, вызывающие саркомы и лейкозы у птиц и млекопитающих.
Наиболее часто онковирусы ставятся в связь с развитием следующих опухолей:
1. Африканская лимфома Беркитта (вызывается ДНК-содержащим вирусом Эпштейна-Барр). Опухоль распространяется в виде эндемии среди детей в странах центральной Африки.
2. Лимфолейкоз из Т-лимфоцитов, вызываемый HTLV-1 у взрослых (Human T- Leukemia Virus-1, или Т-лейкозный вирус-1 человека). Приводятся доказательства обнаружения у больных Т-клеточным лимфолейкозом антител против вируса, вызвавшего данную форму гемобластоза.
3. Саркома Капоши при СПИДе , вызываемая HTLV- 3.
4. Рак слизистой шейки матки, вызываемый вирусом простого герпеса-2, HPV.
5. Кондилома половых органов (по сути, это доброкачественная опухоль, но при известных условиях, она может превращаться в рак).
6. Папиллома гортани.
7. Контагиозный моллюск- это опухоль, которая характеризуется множественными эпителиальными разрастаниями, напоминающими оспенные поражения.
Теории, объясняющие механизмы канцерогенеза:
1. Мутационная теория (Г.Бовери), согласно которой в основе трансформации нормальной клетки в опухолевую лежит мутация.
Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза:
Воздействие канцерогенного фактора
Деполимеризация молекул ДНК
Образование свободных групп нуклеотидов (генов)
Рекомбинация генов
"Самосборка" новой ДНК с новыми свойствами
Возникновение способности к безудержному росту клеток
2. Эпигеномная теория (К.Гейдельберг с соавт.). В соответствии с данной теорией трансформация нормальной клетки в опухолевую не связана с мутациями генов, т.е. изменениями или повреждением их структуры, а обусловлена одновременно сосуществующими репрессией генов, тормозящих деление клеток, и дерепрессией генов, стимулирущих их деление. Это ведет к безудержному делению клеток и передаче их эпигеномных изменений по наследству.
Помимо структурных генов существуют и регуляторные гены: гены- активаторы увеличивают число генокопий, гены- репрессоры уменьшают количество генокопий.
Согласно этой гипотезе, активирующий ген попадает на участок ДНК, отвечающий за экспрессию определенного гена, например, при плазмоцитоме это проявляется в усиленном синтезе иммуноглобулинов. В тоже время, активирующий ген может оказаться рядом с геном, управляющим пролиферацией и дифференцировкой нормальной клетки. Тогда оба эти процесса могут выйти из-под контроля. Результатом же будет образование опухоли. В норме такая активация происходит при необходимости восстановления утраченной клеточной популяции, но она контролируема.
В генах обнаружены и туморосупрессивные гены. они подавляют эксперсиию онкогенов. например, при ретинобластоме- опухоли сетчатки глаза- обнаружено отсутствие генов, подавляющих экспрессию онкогенов, эта наследственная опухоль обнаруживается у детей чаще всего в двухлетнем возрасте. ген ретинобластомы в 90 % случаев передается через отца.
3. Вирусно- генетическая теория (Л.А.Зильбер с соавт.), согласно которой опухолевая трансформация связана с внедрением в клеточный геном вирусной ДНК (или ДНК- копий вирусной РНК). Механизм опухолевой трансформации можно представить следующим образом: частичка вирусной ДНК становится частью генома клетки-хозяина. ДНК- ген становится онкогеном. РНК- вирусы с помощью обратной транскриптазы на матрице РНК синтезируют ДНК, которая также внедряется в геном клетки хозяина.
4. Теория эндогенных вирусов (Р.Хьюбнер, Г.Тодаро). По этой теории вирусные гены, или онкогены, пребывают в клеточном геноме человека и животных в репрессированном состоянии на протяжении всей жизни организма и передаются по наследству как обычные клеточные гены. Вирусные онкогены могут быть активированы воздействием любого канцерогена, результатом чего может быть превращение нормальной клетки в опухолевую. Полагают, что эти эндогенные вирусы представляют собой бывшие онкорнавирусы, внедрившиеся на ранних этапах эволюции в клеточный геном всех многоклеточных организмов. после инфицирования клеток вирусная РНК через собственную транскриптазу синтезировала ДНК- копии, оказавшиеся в геноме и оставшиеся здесь навсегда в латентном состоянии.
5. Теория образования опухолеродных генов- протовирусов (Н.Темин, Д.Балтимор). Согласно этой гипотезе при обычных нормальных условиях на матрицах РНК с помощью клеточной ревертазы происходит синтез копий ДНК, необходимой для усиления функций нормальных генов. Воздействие канцерогенов приводит к нарушению и изменениям структуры РНК- матриц, что ведет к синтезу ими мутационных ДНК- копий. Эти мутантные ДНК- копии в потенции могут становиться матрицей для образования эндогенного РНК- вируса, последние включаются в клеточный геном и вызывают опухолевую трансформацию клетки.
6. Теория недостаточности репарации ДНК (М.М.Виленчик). Согласно этой теории клеточная ДНК даже в нормальных условиях постоянно подвергается агрессивным воздействиям со стороны экзогенных и эндогенных мутагенов, в т.ч. опухолеродных, генов. В подавляющем большинстве случаев при этом опухолевой трансформации клеток не происходит благодаря функционированию системы репарации ДНК, устраняющей поврежденные участки нуклеотидов. Факторы, снижающие активность системы репарации ДНК, облегчают развитие индуцированных или спонтанных мутаций, в т.ч. и опухолевой, что способствует опухолевой трансформации клеток.
7. Теория недостаточности иммунологического надзора за нормальным антигенным составом внутренней среды организма (Ф.Бернет). Согласно этой теории в организме постоянно происходят спонтанные мутации, в результате чего образуются мутантные клетки, включая опухолевые, содержащие в своем составе антигены, несущие на себе признаки генетически чужеродной информации. Клетки с такими антигенами подлежат уничтожению эффекторными механизмами иммунной системы. В условиях иммунодепресси такие спонтанно возникшие опухолевые клетки не подвергаются уничтожению и продолжают размножать с образованием опухоли. Иммунодепрессия может быть вызвана самыми различными факторами, в т.ч. и канцерогенами.
8. Теория двухстадийного канцерогенеза (И.Беренблюм). Согласно этой теории выделяют две стадии:
1) индукции (инициации)- состояние, наиболее вероятно связано с мутацией одного из генов, регулирующих клеточное размножение, что приводит к образованию латентной, дремлющей опухолевой клетки. и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.