На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Патологическая физиология пищеварительной системы, основные нарушения, этиология, патогенез. Особенности патологии пищеварения у детей. Влияние алкоголя и никотина на пищеварение. Роль кариеса и пародонтоза в патологии пищеварения в желудке и кишечнике.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 22.01.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Врачу любого профиля необходимо знать, что функционирование пищеварительной системы объясняет поступление в организм пищи, воды, необходимые для снабжения его энергетическими материалами. Если же поступающая в организм пища не усваивается, развивается недостаточность пищеварения.
Между различными отделами пищеварительной системы существует тесная взаимосвязь, которая в условиях патологии проявляется компенсаторными возможностями этой системы (опыты Е.С.Лондона). Вместе с тем, нарушение функций одного звена пищеварительной системы влечет за собой нарушение функций других. Последствием недостаточности пищеварения является нарушение обмена веществ, истощение, интоксикация, снижение реактивности, что, конечно же, необходимо знать врачу и использовать эти данные в своей практической деятельности. Педиатрам необходимо помнить, что последствием недостаточности пищеварения у детей могут быть нарушения их развития.

Особенности патологии пищеварения у детей


Желудок ребенка имеет емкости меньше, чем у взрослого человека. Железы дна желудка малочисленны. Кислотность и ферментативная активность желудочного сока невысока. Так по данным М.С.Маслова, у одномесячного ребенка общая кислотность составляет 3,6-10 ед., а у годовалого она равна 12-21 ед. Лишь после 9 мес. кислотность достигает величины, необходимой для переваривания животных белков.
В раннем детстве ребенок имеет высокий уровень обменных процессов. Энергия, получаемая им из принимаемой пищи, расходуется на поддержание жизни, мышечную деятельность, пластические процессы. В соответствии с этим ребенку необходима пища, калорийность которой удовлетворяла бы его потребности. Так, в первые 3 мес. после рождения ребенку необходимо 120-125 ккал/кг, в возрасте от 3 до 6 мес. - 100-110 ккал/кг, а в период от 1 года до 3 лет - 80-90 ккал/кг. Таким образом, в раннем детском возрасте на пищеварительную систему ребенка ложится большая нагрузка, в то время как его желудочно-кишечный тракт имеет ограниченную приспособляемость к пищевым веществам, и пища, не соответствующая функциональным возможностям пищеварительной системы ребенка, вызывает тяжелые нарушения. Поэтому-то и желудочно-кишечные заболевания у детей раннего возраста встречаются часто. Они могут быть вызваны пищей или веществами, попавшими вместе с ней, нарушениями функции пищеварительных органов, или развиваются вторично, как отражение патологического процесса, возникающего в организме. Кроме того, надо иметь в виду, что особенностью реактивности ребенка раннего возраста является способность отвечать на любое раздражение реакцией обычного характера: со стороны нервной системы - судорогами, со стороны пищеварительной системы - диспептическими явлениями. Поэтому самые различные заболевания и изменения в окружающей среде могут сопровождаться нарушениями пищеварения (грипп, пневмония, острые респираторные заболевания, отит, пиелит и др., а также недоедание, перегревание).
У взрослого человека переваривание пищи проходит посредством полостного и пристеночного пищеварения. В полости кишечника идёт начальная стадия гидролиза белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, т.е. подготовка субстрата для пристеночного пищеварения. На поверхности слизистой кишечника совершается промежуточный и конечный гидролиз пищи. Поверхность кишечного эпителия имеет микроворсинки (щеточная кайма), до 3000 на каждой клетке, что увеличивает поверхность слизистой в 35 раз. Сорбируясь на микроворсинках, ферменты повышают свою активность. Поверхность кишечного эпителия уподобляется катализатору. Конечные продукты гидролиза, образующиеся в щеточной кайме под влиянием ферментов, недоступны для микроорганизмов, т.к. промежутки между микроворсинками (100-200 А) меньше микробных тел.
У новорожденных и грудных детей, не получающих прикорм, полостное пищеварение почти не развито. Поскольку молоко - высоко-диспергированная пища, оно не требует полостного пищеварения. По мере перехода к смешанному питанию изменяется набор ферментов пищеварительной системы, их активность и повышается удельный вес полостного пищеварения. Раньше всего возрастает активность мальтазы, затем лактазы, а после и других ферментов кишечника. В некоторых случаях происходит запаздывание синтеза ферментов, и тогда присутствие в пище ребенка веществ, для переваривания которых еще нет ферментов, ведет к диарее. Так, отсутствие лактазы приводит к тяжелой дистрофии, поскольку весь сахар молока, не гидролизуясь, делается достоянием микроорганизмов. Микрофлора кишечника размножается, образуется большее количество продуктов обмена микроорганизмов, оказывающих токсическое действие, вызывающих понос и приводящих к истощению. Кроме запаздывания синтеза того или иного фермента, его отсутствие может быть обусловлено генотипом, или вследствие нарушения выработки фермента кишечным эпителием или уменьшения его адсорбции слизистой кишечника из химуса, в результате чего падает активность фермента. По мере роста ребенка меняется набор ферментов не только полостного, но и пристеночного пищеварения. Этому способствует изменение характера пищи.
Нарушение пристеночного пищеварения лежит в основе патогенеза ряда заболеваний пищеварительной системы, например, целиакии. При целиакии имеется непереносимость белка клейковины злаков - глиадина. Эта непереносимость обусловлена ферментативной недостаточностью кишечного эпителия. Продукты гидролиза клейковины адсорбируются микроворсинками клеточного эпителия и повреждают их. Количество микроворсинок уменьшается иногда почти до полного исчезновения, в связи с чем страдает контактное пищеварение. Назначение диеты, не содержащей клейковины, ведет к восстановлению нормальной структуры щеточной каймы и постепенному восстановлению ферментативных систем.
Отмечено, что повреждение структуры стенки тонкой кишки с нарушением контактного пищеварения, имеет место при ряде вирусных заболеваний (гепатит, корь, аденовирусная инфекция).
У детей раннего возраста нередко встречается диспепсия, протекающая в токсической форме. Диспепсия - это острое расстройство пищеварения, вызываемое нарушением литания или инфекцией (вирусами возбудителями дизентерии, сальмонеллеза), энтеритом различной этиологии, пневмонией, отитом. Основные клинические проявления токсикоза заключаются в нарушениях со стороны центральной нервной системы, сердечно-сосудистых расстройствах и нарушениях обмена, главным образом, водно-солевого.
В клинической картине токсической диспепсии выделяют три группы нарушений: расстройства функций центральной нервной системы, расстройства кровообращения и нарушение обмена веществ (дегидратация и метаболический ацидоз). Как правило, синдром сопровождается рвотой и поносом. Главными звеньями в патогенезе синдрома являются интоксикация, обезвоживание, коллапс. Установлено, что ребенок за сутки при поносе теряет 7,5% общего количества натрия и 7% хлора. Среднее количество стула за сутки при поносе у ребенка доходит до 2500 г. При отсутствии правильного лечения ребенок за время 4 дней теряет 1/3 натрия, содержащегося в организме. Соответственно уменьшается объем внеклеточной жидкости, что приводит к опасному для жизни обезвоживанию. Одновременно возникает дефицит калия. Нарастание органических кислот в крови, а также потеря оснований с рвотными массами и жидким стулом обусловливают состояние ацидоза. Голодание ребенка усугубляет его, способствуя накоплению кетоновых тел в крови. В результате метаболического ацидоза усиливается выход калия из клеток, в то время как натрий занимает его место. Обезвоживание ведет к гипокалиемии. Клиническими проявлениями гипокалиемического синдрома являются общая слабость, понижение тонуса мышц, расширение границ сердца, тахикардия, изменение ЭКГ, паралитический илеус, вследствие чего развивается метеоризм и рвота,
Интоксикация веществами, всасывающимися из кишечника, нарушение водно-солевого обмена, метаболический ацидоз, гипотрофия, нарастая в процессе болезни, оказывают влияние на центральную нервную систему. Вначале повышается возбудимость коры головного мозга, затем наступает угнетение всех регуляторных функций организма. Сопорозно-адинамическая стадия сопровождается угнетением сознания. Понижение иммунологической реактивности ведет к развитию септического состояния. Обезвоживание приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы, расстройству микроциркуляции, обусловливая тканевую гипоксию и быстрое наступление коллапса.
К концу XIX - началу XX века летальность от токсической диспепсии у детей достигала 90%. В настоящее время благодаря раннему применению патогенетической терапии летальность снизилась до 2-5%.
Отмечено, что при понижении реактивности организма воспалительные процессы в кишечнике могут вызывать и сапрофиты, приобретающие патогенность в этих условиях. Большое значение имеет высокая проницаемость кишечного барьера в раннем детском возрасте.
У детей раннего возраста нередки заболевания желудочно-кишечного тракта аллергического характера. Сенсибилизация может наступить еще во внутриутробном периоде (трансплацетарно). После рождения сенсибилизация происходит энтерально благодаря высокой проницаемости кишечной стенки, еще более усиливающейся во время и после поноса. Основным аллергеном для грудных детей, является коровье молоко - его ?-лактоглобулин, содержащийся в количествах от 7 до 12%. В раннем возрасте типичные аллергические реакции не развивается. Аллергия проявляется в виде расстройства пищеварения, потере аппетита, дистрофических изменений.
В более старшем возрасте может быть экзема, астматический бронхит, а явления со стороны пищеварительной системы отсутствуют.
ГИПОТРОФИЯ (греч. hypo + trophe - пища, питание) - одна из форм хронического расстройства питания у детей, характеризующаяся истощением различной степени выраженности. Гипотрофия встречается преимущественно у детей раннего возраста.
Причины, вызывающие гипотрофию, весьма различны. Они могут быть экзогенного (недостаточное введение пищевых веществ, необходимых для роста и развития ребенка) и эндогенного (недостаточное использование питательных веществ организмом) происхождения.
В грудном возрасте причинами частичного голодания могут быть гиполактия и галакторея, неправильная техника кормления грудью, длительное вскармливание молочной смесью, не соответствующей возрасту ребенка. В этих случаях дети не получают необходимого количества всех или отдельных ингредиентов и калорий. Качественная неполноценность вскармливания детей возникает при избыточном назначении углеводной или белковой пищи.
Расстройство питания может быть связано с каким-либо заболеванием ребенка. Так, при пилороспазме и пилоростенозе обильные и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.