На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


автореферат Оцнка частоти причин материнської смертност у хворих на перитонт псля кесарева розтину, сучасн аспекти клнчного перебгу варанти розвитку. Роль динамчного ехографчного дослдження в своєчаснй дагностиц неспроможност швв на матц.

Информация:

Тип работы: автореферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 10.04.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


60
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ
ОСВІТИ ім. П.Л. ШУПИКА

БОЙКО ВОЛОДИМИР ІВАНОВИЧ

УДК 618.14-002:618.5-098.888.61

пЕРИТОНІТ ПІСЛЯ КЕСАРЕВА РОЗТИНУ:

прогнозування, профілактика і реабілітація пацієнток

14.01.01-акушерство та гінекологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ - 2008

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор

Вдовиченко Юрій Петрович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач кафедри акушерства, гінекології та перинатології

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор

Коломійцева Антоніна Георгіївна, ДУ „Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України”, головний науковий співробітник відділення патології вагітності та пологів;

доктор медичних наук, професор

Гнатко Олена Петрівна, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри акушерства та гінекології № 2;

доктор медичних наук, ст.н.с.

Ромащенко Оксана Василівна, ДУ „Інститут урології АМН України”, головний науковий співробітник відділу сексопатології та андрології

Захист дисертації відбудеться “_24_”_квітня_2008 року о _14_ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.02 при Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розісланий “_18_”_березня_2008 р.

Учений

секретар спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор Романенко Т.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми перитоніту після кесарева розтину (ППКР) в сучасному акушерстві визначають наростанням частоти даної патології, високою материнською смертністю й інвалідизацією молодих жінок (Б.М. Венцковский, 2001; П.П. Григоренко та співавт., 2002; В.К. Чайка, 2006). ППКР - одне з найтяжчих захворювань в акушерській практиці, частота якого коливається в межах 0,2-2,2% залежно від місця досліджень та їх відповідності принципам доказової медицини, що проводяться (В.Н. Запорожан и соавт., 2002; Л.І. Іванюта, 2003; Л.Б. Маркин та співавт., 2007). Разом з тим, ризик материнської смертності у хворих з ППКР залишається достатньо високим - від 12,0 до 46,7% (А.Г. Коломійцева, 2004; В.В. Камінський, 2006). Останніми роками спостерігається значне збільшення частоти абдомінального розродження до 15-20% (В.Н. Серов и соавт., 2000; К.В. Воронин и соавт., 2004; О.П. Гнатко 2006), що додатково підтверджує актуальність вибраної наукової проблеми.

У зв'язку з постійними змінами умовами життя і лікувально-діагностичними технологіями, що використовуються, при вирішенні проблеми акушерського перитоніту давно назріла необхідність перегляду ряду, здавалося б, вирішених питань, які впродовж багатьох років трактуються як незмінні. В літературі останніх 10 років (П.П. Григоренко та співавт., 2000; В.И. Кулаков и соавт., 2004; В.К. Чайка, 2006) мало нових даних про клініку ППКР, тому дотепер залишається дискутабельним питання щодо причини захворювання, недостатньо вивчено його етіологію, наведено поодинокі дані щодо стану системи гемостазу й імунітету, а найслабшим місцем є організація лікувально-діагностичної допомоги хворим. У зв'язку з недостатнім висвітленням цих питань виникає необхідність критичного аналізу наявних даних, особливо клініки, чітке уявлення про яку є підставою для встановлення своєчасного діагнозу, а також для розуміння патогенезу імунологічних, гемокоагуляційних та інших взаємовідношень, що виникають в процесі розвитку захворювання. Актуальність цих питань при вирішенні проблеми акушерського перитоніту очевидна, тому вивчення деяких з них і визначило напрям цієї наукової проблеми.

Все вищевикладене було для нас підставою до проведення цього наукового дослідження з метою вирішення актуальної проблеми сучасного акушерства та гінекології.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Виконана науково-дослідна робота є фрагментом наукової роботи кафедри акушерства, гінекології та перинатології Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика „Актуальні аспекти збереження та відновлення репродуктивного здоров'я жінки та перинатальної охорони плода на сучасному етапі” № держ. реєстрації: 0106 U010506 з 12.2006 по 12.2011.
Мета та завдання дослідження. Метою дослідження було зниження частоти материнської смертності й захворюваності у жінок, розроджених абдомінальним шляхом, на підставі вивчення нових аспектів патогенезу акушерського перитоніту і впровадження алгоритму прогностичних, лікувально-профілактичних і реабілітаційних заходів.
Для реалізації поставленої мети було запропоновано такі завдання:
Провести оцінку частоти і причин материнської смертності у хворих з ППКР за даними МОЗ України за останні 18 років.
Вивчити сучасні аспекти клінічного перебігу і варіанти розвитку ППКР.
Показати роль динамічного ехографічного дослідження в своєчасній діагностиці неспроможності швів на матці у хворих з ППКР.
З'ясувати мікробіологічні особливості у хворих з ППКР.
Оцінити значення імунологічних і гемостазіологічних порушень в патогенезі ППКР.
Встановити взаємозв'язок між клінічними, ехографічними, мікробіологічними, імунологічними і гемостазіологічними пору-шеннями у хворих з ППКР.
Вивчити вплив віддалених наслідків ППКР на розвиток нейроендокринної симптоматики і порушення ендокринологічного статусу.
Розробити й упровадити нову методику прогнозування ППКР на основі нейросіткового комп'ютерного моделювання.
Розробити й упровадити практичні рекомендації зі зниження частоти материнської смертності й захворюваності у хворих з ППКР на підставі використання удосконаленого алгоритму прогностичних, лікувально-профілактичних і реабілітаційних заходів.
Обєкт дослідження - перитоніт після кесарева розтину.
Предмет дослідження - функціональний стан органів репродуктивної системи, ендокринологічний статус, стан системного імунітету та гемостазу, мікробіологічний статус, прогнозування, профілактика, лікування.
Методи дослідження - клінічні, ехографічні, функціональні, ендокринологічні, імунологічні, мікробіологічні, гемостазіологічні та статистичні.
Наукова новизна одержаних результатів. Вперше проведено аналіз частоти і причин материнської смертності при ППКР в Україні за останні 18 років. На підставі встановлених особливостей клініки і патогенезу ППКР удосконалено клінічну класифікацію захворювання з виділенням основних варіантів його перебігу.
Проведено оцінку стану органів черевної порожнини і малого таза при релапаротомії, що дозволило виявити найвірогідніші чинники ризику виникнення ППКР, встановити основні причини і особливості поширення запального процесу.
Вперше виділено 6 варіантів стану швів на матці у хворих з ППКР, встановлених на підставі динамічного ехографічного дослідження й безпосередньо під час релапаротомії.
Проведено морфологічне дослідження видалених органів при ППКР, що свідчить про переважання гнійного метроендометриту і метротромбофлебіту з некрозом міометрія і явною неспроможністю швів на матці.
Встановлено взаємозв'язок між клінічними, ехографічними, мікробіологічними, імунологічними і гемостазіологічними змінами у хворих з ППКР, що дозволило розширити наявні дані про патогенез даної патології, а також науково обгрунтувати необхідність підвищення ефективності прогностичних, лікувально-профілактичних і реабілітаційних заходів.
Вперше розроблено й упроваджено методику прогнозування ППКР на підставі використання комп'ютерного нейросіткового моделювання.
Розроблено й упроваджено алгоритм прогностичних, лікувально-профілактичних і реабілітаційних заходів у хворих з ППКР, що дозволило знизити частоту материнської смертності й захворюваності у пацієнток, розроджених абдомінальним шляхом.
Наукову новизну проведених досліджень підтверджено 2 патентами на корисну модель.
Практичне значення одержаних результатів. Визначено критерії ранньої діагностики ППКР з використанням клініко-ехографічних, імуногемостазіологічних і мікробіологічних особливостей.
Встановлено провідні чинники ризику розвитку неспроможності швів на матці у хворих з ППКР. Виділено основні погрішності оперативної техніки при абдомінальному розродженні, що призводять до розвитку ППКР.
Вивчено основні ускладнення ППКР, серед яких переважає поліорганна недостатність з ушкодженням серцево-судинної і легеневої системи, а також печінки і нирок. Це і зумовлює високий рівень материнської летальності при ППКР.
Розроблено й упроваджено алгоритм лікувально-профілактичних заходів у хворих з ППКР на основі багатокомпонентного лікування з своєчасним хірургічним видаленням вогнища інфекції (екстирпація матки з трубами, вимушена оваріоектомія тільки за показаннями) і одночасним використанням раціональної антибактеріальної та дезинтоксикаційної терапії, а також з корекцією гіповолемічних, дисметаболічних, імунологічних і гемостазіологічних порушень.
Запропоновано й упроваджено методику відновного лікування пацієнток, які перенесли ППКР, з використанням замісної гормональної і метаболічної терапії під контролем ендокринологічних і функціональних методів дослідження.

Особистий внесок здобувача. Отримані дані є результатом самостійної роботи дисертанта. Автором самостійно проаналізовано наукову літературу та патентну інформацію з проблеми ППКР.

Розроблено спеціальні програми спостережень, до яких відноситься карта з детальним визначенням основних клінічних особливостей преморбідного фону, перебігу вагітності, пологів та стану новонароджених і клінічного перебігу віддаленого періоду після кесарева розтину. Дослідження носили поетапний характер: 1 етап - клінічний аналіз 84 випадків материнської смертності при розвитку ППКР за останні 18 років (1988-2005 рр.) за даними МОЗ України. 2 етап - комплексне клініко-лабораторне і функціональне обстеження породілей з гнійно-запальними захворюваннями після пологів і абдомінального розродження, яких було розподілено на декілька груп: 1 група - 180 хворих з ППКР без летального результату, 2 група - 166 хворих з ендометритом після кесарева розтину (ЕКР) і 3 група - 82 хворих з ендометритом після пологів (ЕПП); контрольні групи: 4 група - 50 жінок з неускладненим перебігом періоду після кесарева розтину і 5 група - 50 жінок з неускладненим перебігом періоду після природного розродження. 3 етап - розробка й упровадження методики реабілітації хворих, які перенесли ППКР: підгрупа 1.1 - 30 хворих з 1 групи, які одержували запропоновану методику реабілітації.

Лабораторні дослідження включали ехографічні, мікробіологічні, імунологічні, гемостазіологічні, ендокринологічні й статистичні методи.

Особисто дисертантом проведено статистичний аналіз результатів дослідження, написано всі розділи дисертації, сформульовано висновки та практичні рекомендації, забезпечено їх упровадження в медичну практику та відображено в опублікованих роботах.

Апробація результатів дослідження. Основні положення роботи доповідалися та обговорювалися на наукових конференціях Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика (м. Київ, 2000; 2001; 2002; 2003; 2004; 2005; 2006), на засіданнях Київського і Сумського обласних відділень асоціації акушерів-гінекологів України (2000; 2001; 2002; 2003; 2004; 2005; 2006), на IV та V пленумах, на ХI і ХІІ з'їздах асоціації акушерів-гінекологів України (мм. Івано-Франківськ, 2000; Київ, 2001; Миколаїв, 2002; Очаків, 2003; Харків, 2004; Львів, 2005; Донецьк, 2006), на науково-практичних конференціях „Актуальні питання репродуктивного здоров'я жінок“ (м. Київ, 2002; 2003; 2004; 2005) та „Актуальні питання перинатальної медицини” (м. Київ, 2006), на міжнародних школах-семінарах „Досягнення і перспективи перинатальної медицини” (м. Київ, 2006, лютий) і „Сучасні досягнення та перспективи ендоскопічної хірургії в гінекології” (м. Київ, 2006, червень).

Дисертаційна робота апробована на спільному засіданні кафедри акушерства, гінекології та перинатології Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика. Результати дослідження використовуються в практичній роботі Центру охорони здоров'я матері та дитини Київської та Сумської областей; в пологових будинках м. Києва №№ 1, 2 і 4; у відділеннях і кабінетах ендокринної гінекології м. Києва та в навчальному процесі на кафедрах акушерства та гінекології Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України і на кафедрі акушерства та гінекології медичного інституту Сумського державного університету МОН України.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 23 роботи, з яких 21 - у наукових провідних фахових журналах та збірниках, затверджених переліком ВАК України, причому 18 робіт - самостійні. Отримано 2 патенти на корисну модель.
Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 248 сторінках комп'ютерного друку та складається із вступу, огляду літератури, розділу, присвяченого методам досліджень та лікувально-профілактичним заходам, 8 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів, висновків, практичних рекомендацій, бібліографічного покажчика літератури, який нараховує 404 джерел кирилицею та латинікою.
Дисертація ілюстрована 54 таблицями та 2 рисунками.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Для вирішення поставленої мети і завдань дослідження було проведено у декілька етапів:
1 етап - клінічний аналіз 84 випадків материнської смертності при розвитку ППКР за останні 18 років (1988-2005) за даними МОЗ України.
2 етап - комплексне клініко-лабораторне і функціональне обстеження породілей з гнійно-запальними захворюваннями після пологів і абдомінального розродження, яких було розподілено на декілька груп: основні групи: 1 група - 180 хворих з ППКР без летального результату; 2 група - 166 хворих з ЕКР і 3 група - 82 хворих з ЕПП; контрольні групи: 4 група - 50 жінок з неускладненим перебігом періоду після кесарева розтину і 5 група - 50 жінок з неускладненим перебігом періоду після природного розродження.
3 етап - розробка і упровадження методики реабілітації хворих, які перенесли ППКР: підгрупа 1.1 - 30 хворих з 1 групи, які одержували запропоновану методику реабілітації.
При обстеженні враховували анамнез, ускладнення вагітності й пологів, клінічний перебіг захворювання з оцінкою ефективності лікування. Крім того, обстеження передбачало консультації терапевта, кардіоревматолога, пульмонолога, хірурга, невропатолога, психіатра, інфекціоніста та інших фахівців.
Загальноклінічні методи включали дослідження складу периферичної крові, сечі й біохімічного складу плазми крові за загальноприйнятими стандартами (Г.И. Назаренко и соавт., 2000; З.М. Дубоссарская и соавт., 2002; В.В. Абрамченко и соавт., 2005). Проведено статистичну обробку більше 5000 аналізів з оцінкою в динаміці захворювання.
У хворих з ППКР, ЕКР і ЕПП вивчено аеробну, факультативно-анаеробну і облігатно-анаеробну мікрофлору. Проведено обробку більше 1000 посівів крові, сечі, вмісту цервікального каналу і вмісту черевної порожнини, одержаного під час релапаротомії з визначенням виду збудника і його чутливості до антибіотиків. Бактеріологічні дослідження проведено в динаміці захворювання не менше трьох разів у кожної хворої.
Ехографічне дослідження в післяпологовому і післяопераційному періодах проводили за допомогою апаратів „Toshiba” і „Aloka” з використанням трансабдомінальних і трансвагінальних датчиків за загальноприйнятими методиками (Л.Д. Белоцерковцева и соавт., 1997; Н.П. Веропотвелян и соавт., 1998; С.Г. Хачкурузов, 2000).
Дослідження стану системи гемостазу проводили за даними основних параметрів коагулограми за загальноприйнятою методикою (Г.И. Назаренко и соавт., 2000; А.П. Колесниченко и соавт., 2004).
Для оцінки стану системного імунітету вивчали субпопуляції В-лімфоцитів (CD20+; CD23+) та Т-лімфоцитів (CD3+; CD4+; CD8+; CD16+) (А.В. Караулова, 1999; Я.М. Кремінський, 2001; М.С. Золотухін та співавт., 2002).
Стан місцевого імунітету оцінювали за такими показниками, як рівень секреторного імуноглобуліну А (sIgА); імуноглобулінів А, М, G; активність лізоциму, які визначали за загальноприйнятими методиками (Г.И. Назаренко и соавт., 2000).
Для оцінки неспецифічної резистентності визначали вміст лізоциму, активність в-лізину, б- і сироваткового інтерферону, поглинальну здатність нейтрофілів оцінювали за фагоцитарним показником (ФП - відсоток клітин, що вступили у фагоцитоз від 100 клітин), фагоцитарним числом (ФЧ - середнє число об'єктів фагоцитозу, поглинених одним фагоцитом) і фагоцитарним індексом (Г.И. Назаренко и соавт., 2000; О.М. Рогова, 2005).
Морфологічні дослідження проводили в біопсійному матеріалі, отриманому під час кесарева розтину і релапаротомії, за загальноприйнятими методиками (В.П. Сільченко та співавт., 2004).
На етапі реабілітації клініко-лабораторне обстеження проводил
и впродовж 2 років з інтервалом кожні 6 місяців. Для вироблення адекватного комплексу реабілітаційних заходів проводили первинне обстеження в умовах жіночої консультації або поліклініки: клінічний анамнез, загальний та гінекологічний огляд, лабораторне обстеження, тести функціональної діагностики, рентгенографія черепа в двох проекціях, дослідження очного дна та полів зору, консультації суміжних фахівців: невропатолога, ендокринолога, кардіолога та травматолога, ультразвукове дослідження органів малого таза. За необхідності проводили додаткове обстеження в умовах стаціонару: електроенцефалографія, томографія черепа, визначення гормонів - естрадіолу (Е), прогестерону (ПГ), тестостерону (Т), фолікулостимулюючого гормону (ФСГ), лютеїнізуючого гормону (ЛГ), пролактину (Прл), кортизолу (Кр) та альдостерону в динаміці, функціональні гормональні проби. Всі дослідження проводили за загальноприйнятими методиками (Г.И. Назаренко и соавт., 2000).
Статистична обробка досліджуваного матеріалу включала опрацювання всієї бази даних із частотним аналізом поряд із дискретними і беззупинними значеннями (N, M±m, д, мінімальні й максимальні значення, асиметрія й ексцес). Достовірність відміни пара середніх обчислювали за допомогою критеріїв Ст'юдента та Фішера, а також додатково непараметричними методами (за критерієм Ван Дер Вардена) для рядів із розподілом, відмінним від нормального. Аналіз взаємозв'язків між явищами проводили з розрахунком коефіцієнта кореляції (r) і кореляційного відношення (t). Графіки оформлювали за допомогою програм “Microsoft Excell 7.0” (А.П. Минцер, 2005).
Для створення комп'ютерної експертної оцінки системи перспективного прогнозування ППКР використовували технологію нейросіткових медичних експертних систем (А.П. Минцер, 2004).
Автор висловлює глибоку вдячність професору О.П. Мінцеру - завідувачу кафедрою медичної інформатики Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика за допомогу при проведенні статистичних досліджень.
Результати досліджень та їх обговорення. За даними ВООЗ (2000) материнська смертність є одним з основних критеріїв якості і рівня організації роботи пологопомічних закладів, ефективності впровадження наукових досягнень в практику охорони здоров'я. Однак більшість спеціалістів розглядають цей показник ширше, вважаючи материнську смертність інтегруючим показником здоров'я жінок репродуктивного віку і популяційного підсумку, що відображає взаємодії економічних, екологічних, культуральних, соціально-гігієнічних і медико-соціальних факторів (Б.М. Венцковский, 1998; В.Н. Запорожан и соавт., 2002; В.К. Чайка, 2006).
Дотримуючись етапності досліджень нами наведено аналіз материнської смертності при ППКР за даними МОЗ України за період з 1988 по 2005 рр. Такий методологічний підхід дозволяє встановити основні причини материнської летальності за даної патології, а також обгрунтувати необхідність підвищення ефективності прогнозування і профілактики ППКР та реабілітації жінок, які перенесли дану патологію.
Одержані нами результати свідчать про можливість виділення декількох періодів кількісних материнських втрат. Так, з 1988 по 1993 рр. материнська смертність при ППКР була дуже високою (від 7 до 11 випадків за рік). З 1994 по 1999 рр. рівень летальності був нижчим (від 3 до 5 випадків за рік), а з 2000 по 2005 рр. материнська смертність при ППКР мала місце лише в поодиноких випадках (1-2 на рік). Ці дані свідчать, що незважаючи на збільшення частоти абдомінального розродження в країні (з 1% в 1988 р. до 15% в 2005 р.), летальність при ППКР істотно знизилася, хоча частота самого ППКР залишається за даними багатьох вітчизняних авторів достатньо високою - від 0,1 до 0,9% від загального числа кесаревих розтинів (Н.Г. Гойда, 1999; В.Е. Радзинский, 2004).
Особливий інтерес становлять дані про показання до абдомінального розродження, які широко дискутуються в сучасній літературі (С.О. Іванюта, 2004; В.И. Кулаков и соавт., 2004; В.В. Абрамченко и соавт., 2005). Згідно з одержаними результатами, основними показаннями до кесарева розтину у хворих з подальшим ППКР були рубець на матці (17,9%), аномалії пологової діяльності і клінічно вузький таз (по 15,5%). Крім того, слід також вказати на істотний рівень таких показань, як тяжкі форми і неефективне лікування прееклампсії (13,1%), передчасне відшарування нормально розташованої плаценти і екстрагенітальна патологія (по 11,9%). Лише в поодиноких випадках хворих було розроджено абдомінальним шляхом з приводу дистресу плода і передлежання плаценти (по 7,2%).
Дуже важливим аспектом є своєчасна діагностика ППКР (А.А. Алексеев и соавт., 2002; В.В. Абрамченко и соавт., 2005). Одержані результати свідчать, що в ранні терміни (до 3 днів) діагноз було встановлено у 28,8% хворих. В кожному третьому спостереженні діагностика була на „4-7 добу” (33,9%) і „8-14 добу” (32,5%). Тільки в 4,8% спостережень ППКР було діагностовано після 14 доби після абдомінального розродження.
На завершальному етапі даного розділу ми проаналізували основні причини материнської летальності за даними патологоанатомічного дослідження. Так, найчастіше безпосередніми причинами летального результату були бактеріальний шок (33,3%) і гостра ниркова недостатність (29,8%). Дещо рідше основними причинами летального результату були гостра серцево-судинна і дихальна недостатність на фоні дистрес-синдрому (19,0%) і церебральна кома (11,9%). Тільки в 5 (5,9%) випадках розвивалася тромбоемболія легеневої артерії.
Отже, як показали результати проведених досліджень, ППКР є дуже важливою й актуальною проблемою сучасного акушерства, комплексне вирішення якої дозволить знизити частоту материнських втрат і післяпологову захворюваність жінок репродуктивного віку.
Як вже зазначалося вище, діагноз ЕКС було встановлено у 166 хворих, які складали 2 групу. При цьому, залежно від стану післяопераційного рубця на передній черевній стінці, було виділено дві підгрупи: 2.1 - 118 (71,1%) хворих з ЕКР і неускладненим загоєнням післяопераційної рани і 2.2 - 48 (28,9%) хворих з ЕКР і нагноєнням післяопераційної рани на передній черевній стінці.
Останніми роками клініка ЕКР описана достатньо широко у сучасній літературі (В.С. Артамонов и соавт., 1999; В.С. Горин и соавт., 2001; Н.В. Стрижова и соавт., 2005). При ретроспективній оцінці динаміки розвитку ЕКР було виявлено, що в переважній більшості спостережень перші ознаки захворювання з'являються на 2-5 добу післяопераційного періоду. Проте клінічний діагноз „ендометрит” у хворих було встановлено своєчасно (на 1-2 добу появи симптомів) тільки в 61,1% спостережень, тоді як в 38,9% ендометрит було діагностовано із запізненням на 1-3 доби. Найчастішим первинним діагнозом у жінок даної підгрупи були „гематометра” і „субінволюція матки” (80,0%), а в 20,0% - підозрювалася патологія шва на передній черевній стінці або екстрагенітальний інфекційний процес (гостре респіраторне захворювання, загострення хронічного пієлонефриту).
Крім того, звертає увагу рання поява ознак гнійно-септичного ускладнення і висока частота (66,7%) „класичної” клінічної форми захворювання серед пацієнток з поєднаною інфекційною патологією матки і швів на передній черевній стінці після кесарева розтину. При цьому у більшості хворих (83,3%) характерні симптоми запального процесу розвивалися протягом 1-2 діб. На запізнення зі встановленням діагнозу в даній підгрупі пацієнток вказано в 33,3% спостережень, що відповідало „стертій” формі захворювання.
За термінами початку розвитку ППКР виділено дві підгрупи хворих: підгрупа 1.1 - 125 (69,4%) жінок з раннім початком (1-3 доби після кесарева розтину) і підгрупа 1.2 - 55 (30,6%) пацієнток з пізнім початком (4-9 діб після кесарева розтину) ППКР.
На сьогоднішній день від своєчасної діагностики ППКР залежить весь алгоритм лікувально-профілактичних заходів і якість лікування (В.М. Астахов и соавт., 2000; Г.К. Степанковская и соавт., 2000; В.В. Абрамченко и соавт., 2005). Запізніла діагностика ППКР мала місце внаслідок недооцінки особливостей клініки від моменту початку захворювання, про що свідчить різноманітність діагнозів. Так, у кожної п'ятої (20,0%) хворої замість перитоніту мали місце такі діагнози, як парез кишечника, кишкова непрохідність, інфекція післяопераційних швів і підозра на гострий апендицит. У кожної третьої (33,3%) хворої діагнозу перитоніту передував метроендометрит, нерідко поєднано з інфекцією післяопераційних швів. В поодиноких випадках було встановлено діагноз некрозу міоматозних вузлів (2,2%) або підозри на запальне утворення придатків матки (0,6%).
Наявність виражених симптомів інтоксикації у 12 (6,7%) хворих було розцінено як прояв сепсису або „септичного стану”. У решти хворих замість перитоніту було діагностовано його ускладнення: пневмонію (5,6%), гостру дихальну недостатність (0,6%) і післяпологовий психоз (1,1%). Окрім того, помилками діагнозу були ішемічна хвороба серця (0,6%), загострення хронічного пієлонефриту з розвитком гострої ниркової недостатності (1,1%) і поліневриту (0,6%).
Резюмуючи основні моменти діагностики ППКР, можна зазначити, що своєчасною діагностика була у 159 (88,3%) хворих, а труднощі діагностики мали місце у 21 (11,7%) хворої. У більшої половини з них початок перитоніту протікав без клінічних проявів парезу кишечника. Тому в загальній картині захворювання превалювали симптоми, характерні для метроендометриту, інфекції післяопераційних швів і психозу інтоксикації. У деяких хворих з перших діб після кесарева розтину основним симптомом перитоніту був парез кишечника, заходи боротьби з яким проводили так невиправдано довго, що парез переходив в прогресуючий перитоніт. У частини хворих клініку перитоніту нагадувала перерахована вище соматична патологія. Симптоми перитоніту у цих хворих у вигляді парезу кишечника були невираженими впродовж всього перебігу захворювання. При релапаротомії у всіх хворих виявлено перитоніт, частіше поширений розлитий або дифузний, рідше місцевий обмежений або необмежений. Ступінь вираженості запальних змін органів черевної порожнини і малого таза не завжди відповідав тяжкості перебігу перитоніту, клініка якого протікала не типово. У зв'язку з цим виникає необхідність проведення детального аналізу окремих симптомів ППКР з оцінкою додаткових методів дослідження.
Загальну закономірність, виявлену для перитоніту в цілому, демонструє також розвиток як раннього, так і пізнього перитоніту (В.Н. Серов и соавт., 2001; П.П. Григоренко та співавт., 2002; R.D. Rosenberg et al., 2003). Нами встановлено, що ППКР може розвиватися з клінікою парезу кишечника або без клініки парезу кишечника. Так, при пізньому початку захворювання було в 1,6 разу більше хворих з відсутністю парезу кишечника і в 1,5 разу більше - з відсутністю інших перитонеальних симптомів.
Як відомо, симптоми загальної інтоксикації не є патогномонічними для перитоніту. При аналізі проявів загальної інтоксикації у хворих обох підгруп в динаміці захворювання встановлено, що найчастішими її проявами є слабість, анорексія, спрага і сухість в роті.
Розгорнена клініка ППКР досить характерна (А.Я. Сенчук та співавт., 1998; А.М. Рибалка та співавт., 2005; R.K. Edwards et al., 2003). Як правило, у хворих шкірні покриви бліді, іноді шкіра сіро-землиста, ціанотична або з іктеричним відтінком, волога або суха, гаряча на дотик. Обличчя хворих одутле, гіперемоване, ціаноз губ і акроціаноз, а на шкірі тіла є петехіальний висип або крововиливи. Про глибокі порушення мікроциркуляції свідчили синюшно-багровий колір нігтьових лож і кінцевих фаланг пальців рук і ніг, кінчика носа і мочок вух, області горбів п'ят (сухий некроз тканин). У хворих часто порушений сон, виражений неспокій, збудження, агресія, ейфорія аж до марення і галюцинацій, спутаність свідомості, його втрата і впадання в коматозний стан зі схильністю до судорожного синдрому або розвитку судом. За наявності тяжкої ендогенної інтоксикації, поліорганної недостатності ППКР за нашими даними у 32,8% хворих з раннім початком захворювання і у 34,5% хворих з пізнім початком захворювання протікав як сепсис, який у 5,5% хворих ускладнився інтоксикаційним психозом, у 7,2% - інфекційно-токсичним шоком і у 9,4% - розвитком гострої форми ДВЗ-синдрому.
Аналіз власного матеріалу дозволив удосконалити класифікацію ППКР з урахуванням особливостей його клініки. При цьому передбачається виділення двох форм перитоніту: 1 форма - ранній перитоніт з розвитком захворювання протягом 1-3 діб після кесарева розтину і 2 форма - пізній перитоніт з розвитком захворювання на 4-9 добу після кесарева розтину. При цьому розвиток раннього перитоніту спостерігається вдвічі частіше (69,4% проти 30,6%).
Кожна форма перитоніту має два клінічних варіанти перебігу: 1 варіант - перитоніт, що протікає з клінікою парезу кишечника, і 2 варіант - перитоніт, що протікає без клініки парезу кишечника. Частота перитоніту з клінічними проявами парезу кишечника при ранньому початку захворювання складає 52,2%, при пізньому - 18,3%. Частота перитоніту без клінічних проявів парезу кишечника при ранньому початку захворювання складає 17,2% і при пізньому - 12,3%. Отже, незалежно від терміну початку захворювання переважає розвиток перитоніту з клінікою парезу кишечника. Проте при ранньому початку захворювання хворих на перитоніт з клінікою парезу кишечника в три рази більше, при пізньому початку захворювання їх превалювання незначне.
Аналіз власного матеріалу показує, що незалежно від терміну початку захворювання перитоніт, що протікає з клінікою парезу кишечника, характеризують виражені симптоми загальної інтоксикації, висока частота всіх проявів парезу кишечника (метеоризм, відсутність перистальтики, порушення відходження стільця і газів, поява рідких випорожнень) та інших перитонеальних симптомів (больовий синдром, симптом Щьоткіна-Блюмберга) при рідкісному виявленні напруження м'язів передньої черевної стінки. Перитоніту передує і супроводить його метроендометрит і метротромбофлебіт. Матка при пальпації живота і внутрішньому дослідженні різко болюча, а виділення рясні гнійно-кров'янисті або гнійні із запахом. Але навіть за такої клініки діагноз перитоніту або запального процесу в матці було встановлено не відразу.
При розвитку клініки перитоніту без парезу кишечника прояви інтоксикації є провідними у визначенні тяжкості стану. Як правило, у хворих був відсутній метеоризм, був стілець, самостійно відходили гази і визначалася перистальтика кишечника. За відсутності паретичних змін з боку кишечника прояви інтоксикації звичайно пов'язували з метроендометритом або інфекцією післяопераційних швів. Наростання симптомів інтоксикації і відсутність позитивної динаміки внутрішнього дослідження також свідчили про прогресуючий тяжкий метроендометрит з формуванням неспроможності швів на матці, що сприяло розвитку перитоніту, що протікає без клініки парезу кишечника, але з наявністю больового синдрому у більшості хворих та інших перитонеальних симптомів.
Динаміка захворювання супроводжується збільшенням кількості хворих з інфекцією післяопераційних швів (П.М. Баскаков, 2002; М.А. Куперт и соавт., 2003). Інфікування післяопераційних швів з формуванням інфільтратів, абсцесів і утворенням після їх розходження глибоких гнійних ран (в одиничних випадках з евентрацією) мала кожна друга хвора. Тому інтоксикація, зумовлена нагноєнням післяопераційних швів, особливо за відсутності або невираженості симптомів перитоніту, утруднює його діагностику (В.Н. Серов и соавт., 2003; С.О. Іванюта, 2004).
За відсутності клінічних проявів парезу кишечника можна припустити, що ППКР за поширеністю процесу може бути місцевим. Проте згідно з власними даними у кожної другої хворої цієї підгрупи перитоніт має поширений дифузний характер, у кожної третьої - поширений розлитий, у кожної четвертої - місцевий обмежений або необмежений. Характер ушкодження очеревини відображає тяжкість перебігу (стадію) захворювання, але не пояснює відсутність парезу. З нашої точки зору, варіанти клініки ППКР певною мірою залежать від стану імунологічної реактивності. Безпосереднє проникнення в черевну порожнину мікроорганізмів з інфікованої матки через неспроможні шви після кесарева розтину сприяє їх швидкому розмноженню і поширенню по очеревині, обсяг запального ушкодження якої залежить від тривалості захворювання, вірулентності збудника й імунної відповіді на інфекцію. Всмоктування токсичних продуктів в кров призводить до виснаження клітинної ланки імунітету, а запально змінена очеревина і м'язи передньої черевної стінки з дегенеративними змінами значного числа нервових волокон наприкінці вагітності втрачають здатність швидкого реагування на інфекційний подразник (М.М. Мишина, 2004; J.M. Kane et al., 2004). У зв'язку з цим розвивається досить тривала стадія компенсованої токсемії, за якої на перший план виступають прояви інтоксикації. При цьому спостерігається знижена реакція на больові подразники, що проявляється зміною симптоматики і клініки захворювання, яка у деяких хворих може протікати без симптомів парезу, при слабо вираженій або повній відсутності симптому Щьоткіна-Блюмберга і напруженні м'язів передньої черевної стінки. Поява на фоні інтоксикації відсутніх раніше симптомів парезу й інших перитонеальних симптомів свідчить про перехід компенсованої токсемії в декомпенсовану, що, як показує практика, значно погіршує прогноз.
Таким чином, згідно з одержаними нами результатами, клінічну картину ППКР частіше характеризують класичні симптоми, особливо симптоми парезу кишечника. У третини хворих ППКР протікає за відсутності класичних симптомів, перш за все, симптомів парезу кишечника. Наявність або відсутність в клінічній картині симптомів парезу кишечника були підставою для виділення незалежно від терміну початку захворювання двох клінічних варіантів перебігу, які, з нашої точки зору, визначають його діагностику. За відсутності симптомів парезу кишечника діагноста ППКР становить певні труднощі, оскільки його клініку, окрім звичайних післяопераційних ускладнень (метроендометрит, інфекція післяопераційних швів), можуть маніфестувати ускладнення перитоніту. У зв'язку з цим виникає необхідність ретельної оцінки різноманітних клінічних симптомів, що відображають сучасні особливості клініки ППКР. Тому розвиток ППКР без клініки парезу кишечника найвірогідніший при появі болю в животі, постійної або інтермітуючої лихоманки з перших діб після операції, за наявності прогресуючої анемії, ранньому розвитку пневмонії і дихальної недостатності, ранньому інфікуванні швів на передній черевній стінці й невідповідності змін складу периферичної крові тяжкості загальної інтоксикації.
Запропонована вище класифікація допускає дискусію з питання, що стосується другого клінічного варіанту перебігу раннього і пізнього перитоніту, який у 29,5% хворих протікає без клінічних проявів парезу кишечника. Саме ці особливості клініки перитоніту припускають труднощі його діагностики. Правомочність цього клінічного варіанту підтверджує характеристика змін органів черевної порожнини і малого таза при релапаротомії, яку було виконано в 81,6% випадків в день постановки діагнозу або через добу після проведеної передопераційної підготовки.
Підсумовуючи аналіз стану швів, слід зазначити, що частота їх інфікування при ППКР досягає 56,7%. При ранньому початку захворювання інфекційне ушкодження післяопераційних швів спостерігається вдвічі частіше (38,8% проти 17,8%). Висока частота запальної інфільтрації тканин в області швів з утворенням абсцесів і гематом, повного або часткового розходження швів і їх повної неспроможності є симптомом перитоніту. Тому правильна оцінка запалення в області швів після кесарева розтину може сприяти поліпшенню діагностики перитоніту незалежно від термінів початку його розвитку.
Як відомо, ексудат - прояв запальної реакції очеревини, і залежно від якісного й кількісного вмісту в ексудаті білків розрізняють серозний, фібринозний, гнійний, геморагічний і змішаний ексудат (В.Н. Серов и соавт., 2001; Н.И. Жиляев и соавт., 2004). При цьому залежно від особливостей ексудату, характеру запальних накладень і результатів світлової і електронної мікроскопії виділяють 4 типи перитоніту: серозно-фібринозний, характерний для початкових фаз місцевого, дифузного або розлитого перитоніту; гнійно-фібринозний, характерний для місцевого перитоніту і токсичної фази розлитого перитоніту; гнійно-фібринозний з некротичним компонентом, характерний для термінальної стадії розлитого перитоніту; гнійно-продуктивний, характерний для тривалого перебігу місцевого перитоніту.
Так, за нашими даними, ексудат черевної порожнини при ППКР у 78,0% хворих гнійний або з гнійним компонентом. Об'єм ексудату в черевній порожнині значно варіює: малий (до 200 мл), середній (300-500 мл), більше середнього (600-800 мл) і великий (1-2,5 л) об'єми, але частіше відповідає малим (24,8±1,4%) і середнім (46,3±0,8%) об'ємам. Утворення малих (20,8-4,0%) і середніх (32,9-13,4%) об'ємів запального ексудату частіше спостерігали у хворих з раннім початком захворювання. Утворення ексудату в об'ємі більше середнього (4,7-4,0%) і у великих об'ємах (8,1-6,1%) при ранньому початку захворювання виявляється не частіше, ніж при пізньому.
Згідно з власними даними ППКР протікає з утворенням в черевній порожнині малого і середнього об'ємів ексудату, характер якого переважно гнійний. Особливості ексудату і його об'єму пояснюють виникненням при ППКР певних форм захворювання, що відображають поширеність запального процесу в черевній порожнині і пов'язаний з ним характер змін органів черевної порожнини і малого таза.
За наявності в черевній порожнині запального ексудату, який за нашими даними в 78,0% хворих переважно гнійний, парієтальна очеревина, як правило, тьмяна або гіперемована, нерідко з крововиливами і фібринозно-гнійними накладеннями.
У 65,4% хворих петлі кишечника були різко роздуті, гіперемовані, з крововиливами, а у 23,7% - вкриті фібринозними накладеннями. У 24,4% хворих петлі кишечника складали єдиний конгломерат з сальником або органами малого таза. Формування такого обширного спайкового процесу сприяло обмеженню поширення інфекції в черевну порожнину і одночасно стертій формі клінічних проявів гострого живота, що створювало не тільки труднощі діагностики, але і ускладнювало оперативне втручання. Крім того, у 16,6% хворих в черевній порожнині віявлено міжкишкові абсцеси, абсцеси бічних каналів, підпечінковий, піддіафрагмальний абсцес і абсцес в області сигмовидної кишки, що надалі ускладнило перебіг післяопераційного періоду.
Отже, поширення запального процесу в черевній порожнині корелює з об'ємом ексудату. При ранньому і пізньому початку захворювання місцевий перитоніт частіше характеризує ексудат в об'ємі до 200 мл (7,4-3,4%), дифузний - ексудат в об'ємі до 500 мл (22,1-9,4%), розлитий - ексудат в об'ємі 600 мл і більше (10,8-8,1%). Із збільшенням тривалості захворювання відмічається зростання числа хворих з обмеженим перитонітом, особливо при пізньому початку захворювання. Отже, тільки обмежений перитоніт відображає пряму залежність виникнення форми захворювання від його тривалості. Що стосується інших форм перитоніту, то вони показують зворотну залежність. Тому, збільшенням тривалості захворювання число хворих з дифузним і розлитим перитонітом не збільшується, а, навпаки, зменшується, особливо при пізньому початку захворювання. Виявлену закономірність можуть пояснити особливості клініки, оскільки дифузний і розлитий перитоніт із збільшенням тривалості захворювання до 4-7 і більше діб частіше протікає без клінічних проявів парезу кишечника. В цілому цей варіант перитоніту виявляється у кожної 6-7-ої хворої при тривалості захворювання 1-3 доби і у кожної 2-3-ої хворої за тривалості захворювання 4-7 і більше діб. Більш часте виявлення перитоніту, що протікає без клініки парезу кишечника, при тривалості захворювання 4-7 і більше діб ще раз підтверджує, що клінічні прояви захворювання можуть не відповідати формі перитоніту, який, за нашими даними, у 75,0% хворих за відсутності класичних ознак протікає як дифузний або розлитий.
Релапаротомія при ППКР дозволила оцінити стан післяопераційного шва на матці після кесарева розтину, що особливо важливо для розуміння причин виникнення захворювання (А.Л. Костюченко и соавт., 2000; М.А. Куперт и соавт., 2003). Нами виділено декілька варіантів стану швів на матці незалежно від місця операційного розрізу при кесаревому розтині:
- 1 варіант (1,8%) - шви на матці спроможні і гнійно-запальна інфільтрація тканин за ходом швів відсутня;
- 2 варіант (9,2%) - шви на матці ще спроможні, виражена гнійно-запальна інфільтрація тканин за ходом швів з гнійно-некротичним нальотом по лінії перитонізаційного шва;
- 3 варіант (5,5%) - виражена гнійно-запальна інфільтрація тканин за ходом швів, гнійно-некротичний наліт по лінії перитонізаційного шва, який ще збережений, є часткова або повна неспроможність м'язових швів;
- 4 варіант (3,1%) - гнійно-запальна інфільтрація тканин за ходом шва на матці поєднується з гнійним розплавленням перитонізаційного шва і наявністю часткової або повної неспроможності м'язових швів;
- 5 варіант (51,6%) - гнійно-запальна інфільтрація тканин за ходом швів на матці поєднується з наявністю наскрізних дефектів різної величини;
- 6 варіант (28,8%) - на фоні гнійно-запальної інфільтрації тканин за ходом швів на матці має місце повна їх неспроможність з утворенням рани, відкритої в черевну порожнину.
Характеристика швів на матці після кесарева розтину при розвитку перитоніту виявляє приховану або явну їх неспроможність. За наявності прихованої неспроможності у 14,7% хворих (2-3 варіант) відбувається інфікування черевної порожнини вмістом з матки шляхом просочення м'язових і перитонізаційного швів гнійним відділюваним з утворенням гнійно-некротичного нальоту по лінії шва. За явної неспроможності черевна порожнина у 83,5% хворих (4-6 варіант) інфікується вмістом матки через наскрізні дефекти в області швів або через відкриту в черевну порожнину рану матки.
Отже, у 98,2% хворих ППКР виявлено приховану або явну неспроможність швів на матці, що сформувалася на фоні запального процесу в матці, клінічні прояви якого у вигляді метроендометриту і метротромбофлебіту мали місце у всіх хворих. Це ж підтверджує гістологічне дослідження матки, видаленої при релапаротомії. Отже, ППКР виникає на фоні метроендометриту, який, як відомо, ускладнює післяопераційний період після кесарева розтину достатньо часто. Проте при частому ускладненні кесарева розтину метроендометритом не завжди формується неспроможність швів на матці, що спричиняє інфікування черевної порожнини і виникнення перитоніту. Тому при ППКР виникає необхідність виявлення не тільки причини метроендометриту, але й чинників, що призводять до формування неспроможності швів при його розвитку після кесарева розтину.
Релапаротомія при перитоніті дозволила також виявити погрішності оперативної техніки при кесаревому розтині:
- у 0,6% хворих кесарів розтин виконано на фоні недіагностованого розриву матки в пологах (розрив шийки з переходом на вагінальне склепіння, утворення гематоми параметрія), тому замість показаної екстирпації матки проведено тільки кесарів розтин;
- у 1,1% хворих по задній стінці матки, на рівень трохи вище за внутрішній зів виявлено незашитий дефект, механізм утворення якого пояснити важко, проте наявність у хворих в анамнезі абортів допускає можливість розриву матки в пологах, непоміченого при виконанні кесарева розтину;
- у 3,8% хворих у зв'язку з труднощами виведення головки при кесаревому розтину в нижньому сегменті матки виконано Т-подібний розріз за рахунок додаткового до типового корпорального подовжнього розрізу на передній стінці матки;
- у на 0,6% хворих відмічено продовження типового розрізу в нижньому сегменті матки на область судинного пучка з утворенням гематоми в параметрії;
- у 7,2% хворих розріз в нижньому сегменті матки низький (нижче типового, на шийці), причому напрям був косим або подовженим на область судинного пучка, що сприяло виникненню кровотечі, утруднювало гемостаз і орієнтацію в процесі зашивання рани матки;
- у 6,7% хворих при виконанні кесарева розтину мало місце продовження типового розрізу в нижньому сегменті матки вгору (на тіло) або вниз (на шийку) зліва або справа, що призводило до виникнення кровотечі, утворення гематоми і залишення незашитого дефекту в області травмованих тканин;
- у 3,3% хворих типовий розріз в нижньому сегменті матки був криво зміщений, частково переходив на тіло і шийку матки;
- у 1,1% хворих спостерігали продовження типового розрізу в нижньому матковому сегменті на задню стінку (самоампутація матки при релапаротомії) з напрямком різко вниз;
- у 0,6% хворих під час релапаротомії виявлено дефект сигми, підшитої до лінії перитонізаційного шва в області його правого краю.
Таким чином, погрішності оперативної техніки, які при виконанні кесарева розтину були допущені у кожної четвертої породіллі, сприяли виникненню кровотечі під час операції з утворенням гематом в області судинних пучків, в параметрії, в широких зв'язках матки, приміхуровій клітковині, а також створювали погані умови для огляду операційного поля. За таких умов страждав гемостаз, з ненадійністю якого збільшувалася вірогідність залишення незашитих тканин, особливо в області атипових розрізів в нижньому сегменті матки. Підвищена крововтрата і травма тканин створювали сприятливі умови для розвитку запального процесу і формування неспроможності швів, що стало причиною розвитку ППКР у 25,0% хворих.
Для визначення причини виникнення тяжких ускладнень після кесарева розтину теоретичний і практичний інтерес становить морфологічна характеристика видалених при перитоніті органів.
Проведено гістологічне дослідження матки з відсутністю неспроможності швів у 1,8% хворих, з наявністю прихованої неспроможності - у 14,7% і явної - у 83,5% хворих. Проведено гістологічне дослідження маткових труб з наявністю візуальних ознак запальних змін в трубах у 54 (30,0%) хворих і дослідження яєчників, видалених у зв'язку з їх кістозними змінами або гнійним ушкодженням.
При дослідженні тканин в області швів на матці у 99,4% хворих виявлено виражені запальні зміни (лейкоцитарна і лімфоїдна інфільтрація) з гнійним розплавленням тканин по лінії швів у 144 (80,0%), некрозом міометрія - у 122 (67,8%) і наявністю дрібних абсцесів - у 1 (0,6%) хворої.
У 41 (22,8%) спостереженні в порожнині матки виявлено залишки децидуальної тканини в стані гнійного розплавлення і некрозу, в 46 (25,6%) - залишки плацентарної тканини також в стані гнійного розплавлення і некрозу. Затримка в порожнині матки залишків плодових оболонок і плацентарної тканини майже у кожної другої хворої свідчить про погану санацію матки під час кесарева розтину. Затримка в порожнині матки елементів посліду значно збільшувала ризик виникнення запального процесу.
Особливий інтерес становлять зміни з боку ендометрія, що формується після пологів, ідентичні у більшості хворих: гостре запалення за типом серозного або гнійного метроендометриту і метротромбофлебіту. Гострий серозний метроендометрит, метротромбофлебіт діагностовано у 42 (24,7%) хворих. При цьому в стромі навколо залоз мала місце інфільтрація лімфоцитами. У всіх випадках втягнення до запального процесу міометрія (метротромбофлебіт) зміни були найвираженішими і включали лейкоцитарну і лімфоцитарну інфільтрацію стінок судин строми.
Гострий гнійний метроендометрит, метротромбофлебіт діагностовано у 128 (75,3%) хворих. При цьому септичні тромби в судинах міометрія мали місце у 61 (33,8%) хворої. При гнійному метроендометриті, метротромбофлебіті тромби в судинах міометрія складалися з лейкоцитів і лімфоцитів, іноді містили колонії бактеріальної флори. Виражені морфологічні зміни матки не завжди відповідали клінічним проявам метроендометриту.
При гістологічному дослідженні маткових труб виявлено запальні їх зміни у 87,4% хворих, у вигляді гострого серозного сальпінгіту - у 62,8% і гострого гнійного сальпінгіту - у 24,6%.
Гістологічне дослідження шийки матки при екстирпаціях матки показало наявність запального процесу у всіх випадках. Дослідження видалених яєчників показало їх гнійне запалення з утворенням абсцесів в кожному другому спостереженні.
Таким чином, гістологічне дослідження видалених органів підтверджує запальний характер змін переважно за типом гострого гнійного метроендометриту, метротромбофлебіту, гострого серозного або гнійного сальпінгіту у більшості хворих. Ендометрій і гемоциркуляторне русло міометрія, що формується після пологів, реагують у відповідь на інфекцію як єдина система, в якій виявляються якісно однотипні, але різні за вираженістю зміни запального характеру. Одержані дані, з нашої точки зору, становлять інтерес для клінічної практики, оскільки свідчать про надзвичайно важливе значення в розвитку ППКР таких чинників ризику, як неправильна оперативна техніка і погана санація порожнини матки, виявлення яких указує на недостатню лікарську кваліфікацію й необхідність її вдосконалення Еволюція збудників післяпологових гнійно-септичних ускладнень свідчить про високі пристосувальні можливості мікроорганізмів, що призводить до періодичної зміни провідного мікробного чинника іншим, більш стійким до умов існування, що змінилися (М.М. Мишина, 2004; О.М. Павловська, 2005). У зв'язку з цим для забезпечення своєчасної діагностики і правильного вибору антибактеріального лікування при гнійно-септичних ускладненнях необхідний регулярний бактеріологічний контроль.
Одержані результати указують на провідну роль умовно-патогенних мікроорганізмів аеробів і неспороутворюючих анаеробів в етіології ендометриту після кесарева розтину. При розвитку ранової інфекції швів передньої черевної стінки майже однаково часто зустрічаються кишкова паличка і золотистий стафілокок. Проте, з урахуванням інших грамнегативних представників кишкової флори і ентерокока, питома вага мікроорганізмів даної групи зростає до 79,3%. Як було виявлено, строгі анаероби не є провідними збудниками інфекції швів передньої черевної стінки, проте їх роль значно зростає в підгрупі жінок з тяжкими формами ЕКР. Важливо вказати на високу частоту (від 67 до 92%) мікрофлори, що виділяється з вогнищ інфекції різної локалізації при поєднаному запальному процесі, що вказує на загальний патогенетичний шлях їх формування.
При ППКР 63,8% хворих інфіковані представниками різноманітної мікрофлори. Найчастіше інфікування відбувається з участю одного або двох мікроорганізмів (54,5%), значно рідше - трьох або чотирьох (9,3%). Порівняння даних частоти інфікування хворих між групами підтверджує закономірність, яку спостерігали найчастіше, тобто незалежно від кількості мікроорганізмів, що знаходяться в досліджуваному матеріалі. Перше місце за частотою інфікування займає грамнегативна мікрофлора (24,5%), друге - стафілококи (22,6%), третє - стрептококи (12,3%). При будь-яких поєднаннях двох і більше мікроорганізмів асоціативною мікрофлорою є грамнегативна і Enterococcus, виділення якої не відрізняється за частотою.
Бактеріологічна характеристика досліджуваного матеріалу при ППКР показує, що розвиток захворювання відбувається на фоні інфікування породілей стафілококами, стрептококами, грамнегативною і анаеробною мікрофлорою. Мікрофлора первинного вогнища інфекції, як правило, збігається з мікрофлорою черевної порожнини. Тому первинне вогнище інфекції, де відбувається активне розмноження мікроорганізмів і всмоктування продуктів запалення, визначає не тільки бактеріологічну характеристику захворювання, але і його перебіг, що впливає на вибір тактики, включаючи хірургічне лікування. Збіг мікрофлори первинного вогнища інфекції і мікрофлори черевної порожнини, підтверджуючи вказане припущення, свідчить також про те, що основним шляхом інфікування черевної порожнини за ППКР є висхідний при формуванні неспроможності швів на матці. Оцінка перебігу інволюції матки у породілей після абдомінального розродження становить особливий інтерес. Проте, незважаючи дивлячись на безумовну актуальність проблеми, в літературі є небагато досліджень, присвяче и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.