На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Миелоприлиферативные заболевания, их основные симптому и характеристика. Понятие и суть пламоцитома и лимфогранулематоза. Причины возникновения заболеваний и их проффилактика. Лечение и эффективность используемых препаратов, их основные показатели.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 23.01.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Плазмоцитома. Лимфогранулематоз. Миелоприлиферативные заболевания»
МИНСК, 2008
Плазмоцитома
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
самая распространенная из вышеперечисленных - множественная миелома (плазмоцитома, болезнь Рустицкого-Калера) (10-15%);
летальность = 18%;
М: Ж = 1: 1.
Способствуют:
генетическая предрасположенность;
дефекты Т-клеточной супрессии;
влияние хронической антигенной стимуляции;
повреждение генома: радиация, химия (в т.ч. ЛС), вирусы.
КЛИНИКА
Клиническая характеристика плазмоцитомы:
1) Моноклональный Ig:
­ в 70% случаев - это IgG;
­ в 20% случаев - IgA;
­ в 5% - L-цепи.
2) Повреждения костей и гиперкальциемия:
­ остеопороз и литические повреждения кости из-за усиления резорбции;
­ частые патологические переломы, особенно позвоночника;
­ при уровне кальция 2,6-3,5 ммоль - легкая форма, более 3,5 ммоль - токсическая форма (необходим прием внутрь более 3 л минеральной воды + NaCl + форсированный диурез).
3) Почечные нарушения:
­ миеломный белок (легкие цепи) накапливается в почечных канальцах и реабсорбируется клетками почечных канальцев, вызывая их повреждение;
­ гиперкальциемия может вызвать повреждение почек;
­ при плазмоцитоме может присутствовать амилоид, вызывающий повреждение клубочков.
4) Инфекция:
­ пациенты с миеломой плохо продуцируют антитела при стимуляции антигеном, что ведет к повышению риска развития инфекций, особенно инкапсулированными бактериями;
­ заполнение КМ миеломными клетками может приводить к нейтропении;
­ химиотерапия, используемая для лечения миеломы, может вызывать нейтропению.
5) Вторичная подагра.
6) Полинейропатия.
Фазы:
бессимптомная (вялотекущая);
симптоматическая:
­ активная,
­ ремиссии (1-3 года),
­ рецидивы;
рефрактерный рецидив.
Лабораторные показатели при плазмоцитоме:
общий белок: увеличен за счет г-глобулиновой фракции (не столь увеличен при протеинурии);
М-градиент во фракции г-глобулинов (миеломный моноклональный белок);
очень высокая СОЭ;
гиперкальциемия, повышение мочевины и креатинина.
ЛЕЧЕНИЕ
основной метод - химиотерапия:
­ алкилирующие препараты: алкеран, мелфалан, сарколизин, циклофосфан, препараты нитрозомочевины + их сочетание с преднизолоном;
­ мелфалан + преднизолон (режим М + Р) - стандарт терапии первой линии, 6-12 курсов > ремиссия > поддерживающая терапия интерфероном-б в дозе 3 млн. ЕД/м2 3 раза в неделю, но рецидивы неизбежны; можно использовать мелфалан в высоких дозах;
симптоматическое лечение:
­ переломы - лечение у травматолога;
­ НПВС;
­ бисфосфонаты при остеопорозе;
­ гидратация при гиперкальциемии;
­ лечение ХПН;
­ плазмаферез (снижение гипервязкости и предотвращение парапротеинемической комы);
­ лечение анемии (эритроцитарная масса, если причина анемии - ХПН, то эритропоэтин);
­ антибактериальная терапия;
­ аллопуринол (терапия гиперурикемического синдрома).
Лимфогранулематоз
Субстрат опухоли: клетки Штернберга-Рид (CD23) (ретракция цитоплазмы, мелкие ядра).
ЭТИОЛОГИЯ
Факторы:
ионизирующее излучение;
химические вещества: бензол, ТНТ, инсектициды и др.;
лекарственные препараты: цитостатики, сульфаниламиды, амидопирин, мерказолил, левомицетин и др.;
аутоиммунные факторы;
вирусы.
КЛИНИКА
циркуляторно-гипоксический синдром (одышка, тахикардия, слабость, систолический шум над сердцем, бледность кожных покровов);
инфекционно-токсический синдром (лихорадка, ангины, пневмонии, инфекции мочевых путей, вплоть до развития септического состояния);
геморрагический синдром (петехии, экхимозы, гематомы, носовые и маточные кровотечения);
исследование КМ: угнетение всех ростков кроветворения.
ЛЕЧЕНИЕ
этиотропная терапия: прекращение контакта с этиологическими факторами;
патогенетическое и симптоматическое лечение: гемотрансфузии, ТКМ, ГКС, анаболические гормоны, спленэктомия, антибиотики.
МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ, ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ)
Хронический миелолейкоз (ХМЛ) - это опухоль, которая возникает из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм.
Клеточный субстрат ХМЛ:
преимущественно гранулоциты, в основном нейтрофилы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ХМЛ - распространенный вид лейкоза (20%);
по частоте распространения занимает 3-е место после острых лейкозов и ХЛЛ;
заболеваемость - 1-1,5 на 100 тыс. населения на протяжении последних 50 лет;
лица мужского пола составляют 55-60% больных;
начало заболевания - в возрасте 30-50 лет;
у детей - редко (1-2%).
Среди внешних воздействий, способствующих развитию ХМЛ, отмечают:
ИИ (например, пострадавшие от бомбардировки Хиросимы и Нагасаки; больные спондилоартритом, получавшие рентгенотерапию);
химические агенты (доказана роль бензола).
ПАТОГЕНЕЗ
происходит перенос большей части длинного плеча хромосомы 22 на длинное плечо хромосомы 9, а малая терминальная часть длинного плеча 9 хромосомы переносится на хромосому 22 [t (9;22) (q34;q11)];
хромосома из 22 пары с укороченным длинным плечом обозначается как Ph-хромосома («филадельфийская»);
на длинном плече хромосомы 9 (q34) расположен протоонкоген ABL (нормальный ген ABL кодирует образование белка с молекулярной массой 145 кДа, относящегося к семейству тирозинпротеинкиназ, которые участвуют в процессе фосфорилирования аминокислот в клеточном цикле);
при транслокации (9;22) часть гена ABL переносится с хромосомы 9 на длинное плечо хромосомы 22 в тот участок, где произошел разрыв и находится ген BCR (продукт нормального гена BCR - белок с молекулярной массой 160 кДа; при отсутствии гена BCR появляются дефекты функций нейтрофилов);
результатом этого слияния является образование на хромосоме 22 химерного гена BCR-ABL, который кодирует химерный белок с молекулярной массой 210 кДа, который имеет более выраженную тирозинкиназную активность, чем его нормальный прототип р145abl;
активация различных участков химерного гена обусловливает цепь событий, ведущих к увеличению клеточной пролиферации.
КЛИНИКА
По стадиям:
начальная стадия: ХМЛ практически не выявляется (только случайное исследование ОАК может выявить изменения: лейкоцитоз, базофильно-эозинофильная ассоциация), клиника отсутствует;
стадия акселерации (развернутых проявлений): быстрая утомляемость, потливость, субфебрилитет, потеря массы тела, тяжесть и боли в левом подреберье при увеличении селезенки (она может быть даже в малом тазу), бывают ее инфаркты с острыми болями, печень может быть немного увеличена, и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.