На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


курсовая работа Влияние туберкулеза на дыхательную систему

Информация:

Тип работы: курсовая работа. Добавлен: 18.05.2012. Сдан: 2011. Страниц: 7. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Российский  Государственный  Педагогический Университет 
Им. А.И. Герцена 
 
 
 

Курсовая  работа по курсу:
Физиология  феловека 

На тему:
«Влияние  туберкулеза на дыхательную систему» 
 
 
 

Выполнила студентка
 ф-та биологии  ОЗО
V I курса 1 группы
Поплевко  Е 
 
 

Санкт- Петербург
2010 год 

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
§ 1.1 Основные понятия -------------------------------------------------------------------5
§ 1.3Клинические формы туберкулеза -----------------------------------------------7
§ 1.4 Статистика смертности больных туберкулезом легких --------------------14
Заключение
Список используемой литературы 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение
   Наша  страна накопила огромный опыт борьбы с туберкулезом. Эпидемическая ситуация с 1969 по 1983 год характеризовалась  снижением основных показателей. Заболеваемость снизилась на 97,8 %. Это связано с внедрением фрюорографической техники, активизации работы поликлиник по раннему выявлению туберкулеза, введением картотечного учета при массовых профосмотрах. Ухудшение эпидемиологической ситуации по туберкулезу поступила в начале 90-х годов, что связано с целым рядом причин:
      миграция населения связанная с распада СССР;
      падение уровня жизни населения, появления лиц БОМЖ, и рост числа безработных;
      ухудшение экологической обстановки;
      увеличение преступности.
     Создались все условия для распространения  туберкулезной инфекции. Возросла заболеваемость туберкулезом с 34,2 % в 1990 году, до 82,4 % на тысячу населения в 1999 году, то есть более чем в 2 раза. Смертность выросла  на 87 %.
   Вновь появились остро-прогрессирующие (запущенные) формы – казеозная пневмония и миллиардный туберкулез. В 2 раза выросла доля фиброзно0кавернозного туберкулеза. У больных выявлялись лекарственно устойчивые формы микробактерий туберкулеза, снизилась эффективность лечения. Впервые диструктивные формы туберкулеза выявлялись у детей и подростков. Стали встречаться все чаще поражения костей, моче-половой и нервной систем, глаз, лимфатических узлов, то есть внелегочных форм туберкулеза.
   В настоящее время существенное значение в эпидемической ситуации приобретают такие факторы как лекарственная устойчивость возбудителей и ВИЧ-инфекция, которые непосредственно влияют на все показатели.
   Начало  нового этапа борьбы с туберкулезом положила Федеральная программа  на 1998-2004 год. В 2001 году Президентом России был подписан Федеральный закон «О  предупреждении распространения туберкулеза». Предусмотрено: увеличение финансирования на строительство и реконструкцию противотуберкулезных учреждений и их обеспечении лекарственными препаратами. Впервые за 10 лет в 2001 году в стране отмечено снижение заболеваемости туберкулезом с 90,7 на 100 тыс населения в 2000 году до 83,2 в 2003 году. Показатели заболеваемости в Санкт-Петербурге в период с 1996 по 2002 снизились на 7,2 % . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.1 Основные понятия
   Туберкулез  – (от. лат. Tuberkulum - бугорок ) – волнообразно протекающая хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся различной, но преимущественно легочной локализацией, полиморфизмом клинических проявлений, интоксикацией и аллергизацией организма. Наряду с легочным туберкулезом возможно развитие внелегочных форм, поскольку туберкулез способен поражать все органы и ткани человеческого организма, исключая только ногти и волосы.
   Возбудителем  является, микобактерия туберкулёза (МТ), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа. Основной источник заражения – больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются обычно аэрогенным путём при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в лёгкие или из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5-10% - устойчивые к различным противотуберкулёзным препаратам. В последнем случае заражение происходит от больных, которые неэффективно лечатся специфическими медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном исследовании в мокроте и в органах больных иногда удаётся обнаружить L-формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определённых условиях превращаться в типичную микробную форму.
     Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нём различными путями – лимфогенным, гематогенным, бронхолёгочным. При  этом в различных органах, главным  образом в лимфатических узлах  и лёгких, могут образовываться отдельные или множественные туберкулёзные бугорки или более крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Согласно классификации, принятой в 1974 г., различают следующие формы туберкулёза органов дыхания: 1)  первичный туберкулёзный комплекс; 2)  туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов; 3)  диссеминированный туберкулёз лёгких; 4)  очаговый туберкулёз лёгких; 5)  туберкулома лёгких; 6)  кавернозный туберкулёз лёгких; 7)  инфильтративный туберкулёз лёгких; 8)  фибриозно-кавернозный туберкулёз лёгких; 9)  цирротический туберкулёз лёгких; 10) туберкулёзный плеврит; 11) туберкулёз верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; 12) туберкулёз органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами. Так же выделяют внелгочный туберкулез, в данном случае мы рассматриваем туберкулез костей и суставов. Может проходить в различных проявлениях : 1) тазобедренного сустава; 2) коленного сустава; 3) позвоночника; 4) туберкулез мелких суставов; 5) плоских костей; 6) в других локализациях; 7) сочетанное поражение.
   Как у взрослых, так и у детей  в части случаев увеличены шейные и подмышечные лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнительно часто, но отнюдь не всегда резко выражены. Число лейкоцитов в крови нормальное или чуть увеличено со сдвигом влево, СОЭ повышена. МТ обнаруживают редко. Рентгенологически определяют расширение корня одного, реже обоих лёгких; тень его малоструктурна, деформирована, особенно при массивном перофокальном воспалении, что типично для инфильтративного бронхоаденита. Постепенно рассасывается перифокальное воспаление вокруг корней лёгких и происходит их уплотнение. Только спустя 1 – 2 года после начала заболевания и лечения в лимфатических узлах появляются участки обызвествления. Кальцинация казеозных очагов быстрее происходит у детей, медленнее у взрослых.
   При хроническом течении болезни сохраняется состояние повышенной чувствительности организма, что способствует возникновению параспецифических реакций. Так возникает картина хронически текущего и медленно прогрессирующего первичного туберкулёза, протекающего нередко под видом полисерозита, гепатолиенального синдрома и т. д. Диссеминированный туберкулёз лёгких чаще гематогенного происхождения. Источником бактериемии являются недавно образовавшиеся, а также недостаточно зажившие или активировавшиеся туберкулёзные очаги в лимфатических узлах или других органах. Процесс может развиться как форма первичного или вторичного туберкулёза.
   Основной  метод при всех формах туберкулёза  – химиотерапия препаратами, воздействующими  на МТ. Химиотерапию сочетают с другими  способами лечения, направленными на восстановление физиологического состояния организма и повышению его сопротивляемости инфекции. К ним относятся определённый режим, рациональное питание, аэротерапия, закаливающие процедуры, санаторное лечение, физиотерапические методы лечения, существенную роль играют хирургические методы.
   Профилактика  включает специально-профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия  по оздоровлению условий жизни, труда  и быта населения, спорт. Предохранительные  прививки БЦЖ проводят новорожденным, неинфицированным подросткам 7, 12 и 17 лет. Отрицательно реагирующих на туберкулин лиц до 30 лет ревакцинируют через каждые 7 лет.
      Клинические формы туберкулеза
      Туберкулез органов дыхания.
    Очаговый туберкулез
   Очаговый  туберкулез является одной из наиболее распространенных форм туберкулеза. Эта форма связана с образованием очагов-отсевов или очагов реинфекта, возникающих чаще всего эндогенно при лимфогенном рассеивании туберкулезной инфекции из очагов первичного туберкулеза. В последующем очаги-отсевы ведут к образованию новых, более свежих очагов в непосредственной близости от ранее возникших. В связи с этим очаговый туберкулез характеризуется наличием целой группы очагов казеоза, локализующихся преимущественно односторонне, чаще справа в верхней доле субплеврально.
   Одни  очаги характеризуются хорошо выраженной капсулой, бедной клеточными элементами, и уплотненным казеозом, иногда даже частично фиброзированным; другие очаги  более «свежие», казеоз в них окружен  зоной из макрофагов, эпителиоидных  и лимфоидных клеток с гигантскими клетками между ними. Капсула вокруг таких очагов выражена слабо, фиброзные волокна в ней инфильтрированы лимфоидными клетками. Рядом могут располагаться совсем «свежие» казеозные очаги, окруженные широкой клеточной зоной. Лимфоцитарная инфильтрация в таких очагах без четкой границы переходит на окружающую ткань.
   Распространение процесса чаще всего происходит по лимфатическим путям, реже контактным путем и еще реже — по бронхам  и кровеносным сосудам. Заживление очагов происходит обычно посредством их инкапсуляции, уплотнения казеоза и частичного его замещения соединительной тканью, врастающей в казеоз со стороны капсулы. Обострение процесса выражается в нарастании воспалительных изменений в капсуле очагов и окружающей их легочной ткани с образованием так называемого инфильтрата. Обострение процесса может проявляться расплавлением казеоза в одном из очагов с формированием вначале щелевидной, а затем и более крупной полости. Исходом очагового туберкулеза при благоприятном течении процесса является развитие фиброза как в очагах, так и вокруг них.
    Инфильтративный туберкулез
   Инфильтративный туберкулез обычно возникает при  обострении очагового туберкулеза. При этом чаще всего в 1 или 11 бронхолегочных сегментах появляется уплотнение с  диаметром 2—3 см. В его центре определяются мелкие очаги казеоза, вокруг последних образуется зона перифокального воспаления. При благоприятном течении процесса происходят рассасывание перифокального, преимущественно неспецифического, воспаления, отграничение и уплотнение казеозных очагов, их инкапсуляция и обызвествление, фиброзные изменения в прилежащих участках легкого.
   При прогрессировании инфильтративного туберкулеза  очаги казеоза в его центральных  отделах увеличиваются, так же как  и зона перифокального воспаления, которая может занять всю долю легкого по типу лобита. Наряду с участками казеоза, окруженными эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими клетками, имеются участки воспаления, в которых просветы альвеол заполнены фибрином, клетками десквамированного альвеолярнго эпителия и альвеолярными макрофагами, а также экссудатом. Расплавление казеоза в очаге и прорыв казеозных масс в бронхи ведут к образованию на месте инфильтрата острой каверны.
    Туберкулема легких
   В связи со значительным учащением  формирования  очагов больше 1 см в клинике они были выделены в отдельную форму. Их возникновение связывают с гиперергической реакцией организма на микобактерии туберкулеза. Туберкулемы чаще бывают одиночными, реже множественными, с диаметром 2—4 см, располагаются они преимущественно в I—II сегменте легкого.
   Туберкулемы делят на солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические. Солитарная гомогенная туберкулема (казеома —  по Л. К. Богушу) представляет собой  очаг казеозной пневмонии округлой формы, четко отграниченный от окружающей легочной ткани тонкой фиброзной капсулой. На границе последней с казеозом имеется узкий слой специфических грануляций.
   При стабилизации туберкулемы или ее заживлении наблюдаются рассасывание перифокального воспаления, нарастание в капсуле процессов трансформации специфической грануляционной ткани в неспецифическую фиброзную ткань, проникающую в казеоз и его замещающую.
    Казеозная пневмания
При специальном  окрашивании в казеозах удается  выявить остатки стромы легкого, что подтверждает их возникновение из очага специфической пневмонии. В казеозе могут также определяться остатки более старых туберкулезных очагов. Для такой пневмонии характерно преобладание острого казеозного распада. Различают ацинозную форму казеозной пневмонии, при которой поражение ограничивается пределами ацинуса, лобулярную казеозную пневмонию, когда процесс захватывает дольки легкого, и лобарную форму, когда в процесс вовлекается целая доля легкого. При лобулярной форме казеозно измененные дольки могут сливаться, формируя сегментарные, лобарные очаги и приводя к тотальной казеозной пневмонии. Лобарная казеозная пневмония является наиболее тяжелой формой туберкулеза. Большая часть пораженной доли в этих случаях оказывается занятой казеозом, в котором могут наблюдаться расплавление казеоза и образование острых полостей распада. В современных условиях казеозная пневмония отличается отграничением процесса по периферии казеозного фокуса или наоборот острым, обширным расплавлением казеоза с формированием множественных полостей распада.
    Деструктивный туберкулез легких
   Любая форма туберкулеза может осложниться  расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и  формированием полости, т. е. переходом  процесса в деструктивную форму. Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний казеозно-некротический слой; слой специфических грануляций, содержащий макрофаги, эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса; наружный фиброзный слой, граничащий с окружающей легочной тканью, состоящий из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками, и содержащий в большем или меньшем количестве кровеносные и лимфатические сосуды. Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов.
   По  генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага  туберкулезной пневмонии, бронхогенными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе. По величине диаметра каверны различают: малые — до 2 см, средние — от 2 до 4 см, большие — от 4 до 6 см, гигантские — более 6 см. При заживлении каверн наблюдаются отторжение казеозно-некротического слоя, уменьшение просвета полости за счет сморщивания стенок, разрастания грануляционной ткани и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая остаточная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.
В процессе заживления каверны просвет дренирующих  бронхов может облитерироваться, и в таком случае на месте каверны  образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы. При заживлении каверна может трансформироваться в кистоподобную полость.
     Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в увеличении казеозно-некротического слоя, который может переходить на слой специфической грануляционной ткани и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокальное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.
    Кавернозый туберкулез
Кавернозный туберкулез легких выделен в отдельную  форму. Он характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхолегочном сегменте. Казеозно-некротический слой в ее стенках тонкий, а основную часть стенки составляет грануляционный слой, богатый лимфоидными клетками и микрососудами. В связи с отсутствием выраженного фиброза в стенках такой каверны она может под влиянием лечения спадаться и заживать рубцом.
    Цирротический туберкулез
   Цирротический туберкулез — клиническая форма, которая характеризуется развитием выраженных фиброзных изменений в легких, наличием эмфиземы и бронхоэктазов при сохранении клини-корентгенологических проявлений активного туберкулезного процесса. Цирротический туберкулез развивается при длительном течении фиброзно-кавернозного, диссеминированного процесса. Указанная форма может возникнуть в результате инволюции распространенного инфильтративного процесса типа лобита, из-за рассасывания инфильтративных изменений и разрастания соединительной ткани, а также на почве ателектаза при наличии в ателектазированной легочной ткани туберкулезных изменений.
   Для цирротического туберкулеза характерно наличие различных проявлений активного туберкулезного процесса. У больных могут выявляться каверны, обычно в виде щелевидных, деформированных полостей, единичные или множественные крупные очаговые изменения, диссеминация в одном или обоих легких. Обнаружить проявления активного туберкулеза в таких случаях нелегко вследствие того, что в клинической картине заболевания и при рентгенологическом исследовании доминирующую роль играют изменения метатуберкулезного характера. Цирротический туберкулез может быть одно- и двусторонним, т. е. характеризоваться поражением одного или обоих легких. По степени распространенности метатуберкулезных изменений и проявлений активного туберкулезного процесса цирротический туберкулез дифференцируется на: тотальный (при поражении всего легкого); лобарный (при поражении доли легкого); сегментарный, ограниченный (при поражении сегмента легкого).
   Следует подчеркнуть, что у больных цирротическим  туберкулезом часто возникают бронхоэктатические изменения, также выраженные в различной степени и выявляющиеся как при патоморфологическом исследовании рецецированных участков легких. Такие изменения обнаруживаются при бронхографии.
    Фиброзно-кавернозный туберкулез
Фиброзно-кавернозный  туберкулез характеризуется наличием в одном или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой, как правило, резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным. Вблизи каверн обычно имеются очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие.
Отличительной особенностью бронхогенных диссеминации в настоящее время является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако в условиях недостаточности иммунитета процесс может принять остропрогрессирующий характер. При этом появляются очаги своеобразной полиморфной пневмонии, казеоз, формируются острые полости распада с тонкими, плохо сформированными стенками и большой пери фокальной реакцией
     Фиброзно-кавернозный  туберкулез отличается волнообразным  течением, в период стабилизации или  затихания процесса нарастают явления  фиброза и деформации легочной ткани. Фиброз препятствует циркуляции крови  и лимфы, разрушает сосуды микроциркуляторного русла, ухудшает условия микроокружения клеток грануляционной ткани, при фиброзе снижается функциональная активность макрофагов. Изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только каверны малых размеров могут заживать с развитием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости.
      Статистика смертности больных туберкулезом легких.
   Современное положение с туберкулезом в России следует характеризовать, как серьезную и бурно нарастающую эпидемию. Это заболевание прочно и с большим отрывом заняло первое место среди всех инфекций и продолжает быстро распространяться. За последние 10 лет основные его эпидемиологические показатели возросли более чем в два раза и стали самыми высокими в Европе. В среднем по России за 2009 г. заболеваемость туберкулезом достигла 24,5 на 100 тыс, а смертность – 1,4 на 100 тыс населения. (Табл 1)
Основные  эпидемиологические показатели туберкулеза в Петродворцовом районе за 2005-2009 г.
Табл 1
п/п
Показатели 2005 2006 2007 2008 2009
А.ч. П. А.ч. П. А.ч. П. А.ч. П. А.ч. П.
 
1
Заболеваемость  активными формами туберкулеза  
26
 
32.7
 
18
 
22.7
 
22
 
27.7
 
15
 
21.2
 
17
 
24.5
2  
Первичная бациллярность
 
12
 
15.0
 
7
 
8.8
 
6
 
7.5
 
5
 
6.0
 
8
 
11.5
 
3
 
Болезненность
 
50
 
62.8
 
50
 
63
 
44
 
55.4
 
39
 
55.2
 
39
 
56.1
 
4
 
Смертность
 
3
 
3.7
 
2
 
2.5
 
3
 
3.8
 
3
 
3.8
 
1
 
1.4
 
Таким образом эпидемиологическая ситуация в Петродворцовом районе остается напряженной, имеется тенденция к снижению заболеваемости. Заболеваемость бациллярными формами туберкулеза снизилась с 15.0% (2005 год) до 11.5% (2009 год). Смертность от туберкулеза снизилась с 3.7% (2005 год) до 1.4% (2009 год).
   Основной  причиной этого следует признать спад экономики, военные конфликты, миграция населения, рост числа безработных, увеличение преступности, ухудшение экологической обстановки. В возрастной структуре впервые заболевших туберкулезом преобладают лица трудоспособного возраста 18 – 54 года. Что наносит значительный ущерб экономики страны, за счет высоких показателей временной и стойкой утраты трудоспособности, а так же смертности.
     Социальные и экономические потрясения  наслоились на весьма благоприятную  для развития туберкулеза почву. Действительно, в стране сохранялся большой резервуар туберкулезной инфекции. Большинство взрослого населения России было инфицировано туберкулезом уже в молодые годы или незаметно для себя преодолело эту инфекцию. Она оставила в их организме более или менее выраженные остаточные изменения в виде рубцов или осумкованных очагов, содержащих “дремлющие” возбудители (обычно в виде L–форм микобактерий). Потрясения последних лет способствовали их пробуждению.
   Серьезным и в прошлом замалчиваемым  “заповедником” туберкулеза всегда были места заключения, где отмечались наиболее тяжелые формы этого заболевания. Наконец, немаловажное значение имели невысокий уровень санитарной культуры и уклонение некоторой части хронических больных от систематического лечения. Такие лица, обычно страдавшие и алкоголизмом, предпочитали пользоваться немалыми льготами, закрепленными за больными туберкулезом, и были мало заинтересованы в полном его излечении. Попытки же узаконить принудительное лечение подобных асоциальных личностей, служивших источником заражения окружающих, остались безрезультатными в силу разных причин, в том числе и из–за неправильного понимания “прав человека”. Все указанные факторы и привели к взрыву “инфекционной бомбы замедленного действия”.
   Эпидемия  туберкулеза никогда не прекращалась и в большинстве развивающихся стран мира, но в последние годы тревога по поводу ее нарастания возникла и в промышленно развитых странах. Главными причинами этого было не только усиление миграционных потоков, но и быстрое распространение эпидемии ВИЧ–инфекции. Как туберкулез, так и ВИЧ поражают преимущественно одни и те же контингенты населения и весьма часто сочетаются. Это позволило ввести понятие “эпидемия в эпидемии”. Поэтому во многих странах мира обнаружение туберкулеза у больного служит сигналом о необходимости целенаправленного обследования его на ВИЧ– инфекцию и, напротив, инфицирование ВИЧ служит показанием для проведения противотуберкулезных мероприятий.
   Нарастание  эпидемии туберкулеза в нашей  стране сопровождается не только количественными, но и выраженными качественными изменениями этого заболевания. Наиболее наглядным отражением подобного сдвига является увеличение частоты наиболее тяжелых, распространенных и бурно прогрессирующих форм туберкулеза, среди впервые заболевших. Это нарастание оказалось столь значительным, что вынудило восстановить в клинической классификации туберкулеза такие его формы, как казеозная пневмония и милиарный туберкулез, уже забывшиеся и ставшие редкостью в предшествовавшие эпидемии годы.
   Особенностью современной эпидемиологической ситуации по туберкулезу является резкое возрастание частоты первичной лекарственной устойчивости. Среди факторов, способствующих ее возникновению, на первом месте стоит недисциплинированность и несознательность больных, по разным поводам уклоняющихся от систематического приема противотуберкулезных препаратов. Значительно реже лекарственная устойчивость развивается из–за плохой переносимости отдельных препаратов, заставляющей прерывать их прием или назначать менее действенные режимы лечения. Быстрое нарастание частоты лекарственной устойчивости стало главной причиной недостаточной эффективности современных режимов химиотерапии туберкулеза.
   Рост  туберкулеза и смертности от него в последние годы обоснованно  вызывает беспокойство фтизиатрических служб. Среди основных причин смертности от инфекционных заболеваний туберкулез занимает одно из главных мест.
   Известно, что некоторая часть больных, впервые заболевших туберкулезом легких, умирают в течение первого  года наблюдения. Причинами этого отчасти являются недостатки противотуберкулезной службы: это нерегулярность флюорографических обследований различных групп населения, несвоевременная оценка флюорограмм и нередко интерпретация их одним рентгенологом, недостаточное привлечение к контрольному обследованию лиц с подозрением на туберкулез, плохое качество флюоропленки и недостаток рентгенопленки или дообследования, недостаточные знания основ фтизиатрии врачами общемедицинской сети; снижение настороженности врачей относительно туберкулеза и т.д.
   Больные, лечившиеся противотуберкулезными  химиопрепаратами, умирали, в основном, не только от прогрессирующего специфического процесса, а также от его хронических  неспецифических осложнений: в первую очередь - хронического легочного сердца, легочно-сердечной и дыхательной недостаточности, профузных легочных кровотечений и сопутствующих заболеваний. Перечисленные непосредственные причины смерти относятся, чаще всего, к больным фиброзно-кавернозным туберкулезом и составляют, по данным литературы, около 90% всех умерших от туберкулеза легких.
   Распределение больных по полу и  возрасту
   Табл 2
   Возрастные  группы    Всего    Мужчин    Женщин
   до 29 лет    4,4%    73%    27%
   30-40 лет    16,0%    65%    35%
   41-50 лет    16,6%
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.