На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Причины и проявления повреждения клетки. Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран. Перекисное окисление липидов. Схема мембранных фосфолипаз. Механическое растяжение мембран и адсорбция белков. Явление электрического пробоя мембран.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 13.04.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат на тему:
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

Причины повреждения клетки: экзо- и эндогенные; физические, биологические, химические.
Повреждение клетки это изменение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента.
Повреждение клетки может быть частичным или полным, обратимым или необратимым. Необратимое повреждение может привести к деструкции и гибели клетки.
Повреждение клетки может быть первичным и вторичным.
Первичное повреждение клетки -- это результат непосредственного действия повреждающего фактора.
Различают первичные повреждения:
а) механические,
б) термические,
в) химические,
г) радиационные.
Вторичные повреждения клетки -- это такие, когда результат первичного воздействия сам становится повреждающим фактором и вторично повреждает здоровые до этого момента структуры.
Первичные повреждающие клетку факторы вызывают специфические, присущие только им эффекты. Эти эффекты связаны с характером первичного повреждающего фактора:
а) механические -- вызывают нарушение целостности структуры ткани, клеток, межклеточных и субклеточных структур.
Ь) термические -- связаны с денатурацией белков. белково-липидных комплексов и изменением вторичной структуры нуклеиновых кислот
с) химические - угнетают активность ферментов, блокируют клеточные рецепторы, вызывают перестройку молекул за счет гидролиза, переаминирования и т.п.
с) радиационные -- приводят к разрушению молекул с образованием свободных радикалов.
Независимо от природы первичного повреждающего фактора, ответная реакция поврежденной клетки стандартна и называется неспецифической реакцией клетки на повреждение.
Причина такого стандартного ответа заключается в том, что при любом повреждении обязательно:
1) нарушаются барьерные функции мембран клеточной и внутриклеточной;
2) выключаются ионные насосы.
Реакция клеток на повреждение проявляется в структурных и функциональных изменениях клетки.
Основные структурные изменения следующие:
а) повышение проницаемости мембраны пострадавшей клетки;
Ь) уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра
с) увеличение вязкости цитоплазмы, которому иногда предшествует уменьшение вязкости
1) увеличение сродства цитоплазмы и ядра к ряду красителей.
Степень выраженности зависит от силы и продолжительности повреждающего агента.
По степени выраженности различают:
а) паранекроз -- обратимые нарушения структуры и функции клетки
Ь) некробиоз -- необратимые повреждения (гибель) части клеток в ткани.
с) некроз -- массовая гибель клеток с активацией лизосомальных ферментов и разрушением других клеточных структур. Этот процесс называется аутолизом. Значение аутолиза -- удаление мертвых клеток и замена их новыми клетками или элементами соединительной ткани.
ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

1. Увеличение проницаемости цитоплазматической мембраны:
1) белкам и коллоидным краскам (макромолекулы);
2) к аминокислотам и глюкозе (вещества с низкой молекулярной массой);
3) к ионам.
2. Уменьшение электрического сопротивления ткани.
Электрическое сопротивление ткани называется импеданс. Он состоит из омической и емкостной составляющей. Емкостная составляющая обусловлена тем, что клеточные мембраны, по сути, представляют собой конденсаторы. Омическая составляющая зависит от омического сопротивления цитоплазмы и мембран.
3. Увеличение сродства к красителям цитоплазмы и ядра клетки.
Это явление связано с тем, на фоне повышенной проницаемости мембраны при окраске клетки красителя в нее поступает значительно больше.
4. Изменение мембранного потенциала.
Это явление чрезвычайно характерно для неспецифического ответа клетки на повреждение. Причины:
1) прямое повреждение мембраны;
2) нарушение работы мембранных ионных насосов за счет снижения содержания в клетке АТФ. Снижение мембранного потенциала наблюдается при холодовом, радиационном, аллергическом повреждениях клеток и их органелл.
5. Выход ионов К+ из клеток.
В норме внутри клетки содержится больше ионов К+, чем вне ее. Такое соотношение обеспечивается:
1) работой Nа++ -АТФ-азы, которая постоянно накачивает К+ внутрь клетки;
2) спонтанным выходом К+ из клетки за счет диффузии в область с более низкой концентрацией. Причина потери ионов К+ - нарушение работы Nа++ -АТФ-азы в результате угнетения окислительного фосфорилирования в митохондриях.
6. Накопление ионов Са2+ в гиалоплазме. В норме поступающий в клетку Са2+ аккумулируется в митохондриях, поэтому в гиалоплазме концентрация ионов Са2+ примерно в 10 000 раз ниже, чем вне клетки. При повреждении накопление в митохондриях угнетается и содержание ионов Са2+ в гиалоплазме нарастает. Причина: нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях и уменьшение мембранного потенциала митохондрий.
7. Набухание клеток.
Форма и объем клеток зависят от:
1) состояния цитоскелета клетки;
2) разницы между онкотическим и осмотическим давлением внутри и вне клетки (онкотическое п осмотическое давление определяется количеством белков и ионов в единице объема. Другое название этой величины «коллоидно-осмотическое давление».
Увеличение объема клеток происходит при
1) накоплении белков и ионов внутри клетки;
2) снижении их концентрации вне клетки. В результате коллоидно-осмотическое давление в клетке становится больше, чем вне ее и молекулы воды переходят в клетку с целью выравнивания концентраций.
Последствия: сдавление микрососудов и нарушение микроциркуляции.
8. Нарушение структуры и функции митохондрий.
Всего 4 нарушения:
1) снижение потребления кислорода -- связано с уменьшением скорости переноса электронов по дыхательной цепи.
2) увеличение проницаемости внутренней митохондриальной мембраны может привести к разобщению окислительного фосфорилирования в митохондриях и изменению показателей работы митохондрий. Существует 2 (два) показателя работы митохондрий: коэффициент Р/О и коэффициент дыхательного контроля ДК. Коэффициент Р/О - это отношение количества синтезированной АТФ к количеству поглощенного кислорода. Коэффициент дыхательного контроля -- это отношение скорости дыхания митохондрий в присутствии субстратов окисления, АДФ и ортофосфата к скорости дыхания митохондрий в отсутствии АДФ. Снижение ДК до единицы и Р/О до 0 говорит о разобщении окислительного фосфорилирования в митохондриях.;
3) снижение способности накапливать кальций -- приводит к увеличению его концентрации в гиалоплазме. Развивается в результате снижения мембранного потенциала и разобщения окислительного фосфорилирования в митохондриях;
4) набухание митохондрий -- связано с поступление воды внутрь митохондрий и приводит к их разрыву. Различают активное и пассивное набухание митохондрий. Пассивное набухание митохондрий - происходит за счет движения молекул воды в митохондрию при увеличении коллоидно осмотического давления внутри нее и не требует затрат энергии. Активное набухание митохондрий -- это движение молекул воды в митохондрию исключительно вслед за фосфатом К+. Фосфат К+ поступает в митохондрии при уменьшении мембранного потенциала ниже 170-180 мВ со знаком «минус».
9. Активация лизосомальных ферментов и ацидоз. Увеличение проницаемости клеточных и внутриклеточных мембран касается и мембран лизосом. Из них выбрасываются активные липазы, протеазы, нуклеазы и другие ферменты. Немедленно начинается распад белков, жиров, пуриновых и пиримидиновых оснований. Образуются кислоты: амино-, жирные и нуклеиновые. Они диссоциируют на водород и кислотный остаток и среда закисляется. РН падает до 6,0 и ниже.
10. Апоптоз -- это запрограммированная гибель клетки, которая необходима для удаления старых клеток или замены одних клеток другими. Стадии апоптоза:
1) поступление сигнала на поверхность клетки. Сигнал -- поступление или непоступление определенных веществ;
2) связывание сигнальной молекулы с рецептором на поверхности клетки;
3) запуск каскада реакций внутриклеточной сигнализации;
4) активация синтеза деструктивных ферментов, в частности эндонуклеаз;
5) аутолиз.
11. Повреждение генетического аппарата клетки -- это разрушение нуклеиновых кислот ядра и рибосом.
12. Последовательность нарушений в клетке при гипоксии --
Общий вывод:
1) необратимые повреждения наступают только через 1-1,5 часа после прекращения поступления кислорода. В более ранние сроки возможно восстановление функций клетки;
2) при проведении лечебных мероприятий врач должен ориентироваться на указанные сроки.
13. Порочный круг клеточной патологии. Неспецифическа и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.