На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Повреждение (альтерация) - изменение строения и функций клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий. Виды повреждений: дистрофия, нарушения обмена веществ, некроз, атрофия. Сиптомы и диагностика повреждений органов человека.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 05.04.2008. Сдан: 2008. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат
по патологической анатомии
на тему: «Повреждение. Основная терминология».
2007г.
ПОВРЕЖДЕНИЕ
Повреждение
(альтерация)
Изменение строения и функций клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий.
Дистрофия
Дистрофия
Патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.
Механизмы развития дистрофий
Инфильтрация
Один из механизмов развития дистрофий, при котором с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме.
Извращенный синтез
Один из механизмов развития дистрофий, при котором в клетках или в межклеточном веществе образуются аномальные вещества.
Трансформация
Механизм развития дистрофий, при котором в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена.
Декомпозиция
(фанероз)
При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры.
Классификация дистрофий
Паренхиматозные дистрофии
Белковые дистрофии
Зернистая дистрофия
Возникает в клетках сердца, печени и почек. Характеризуется поверхностным, обратимым уплотнением белка (денатурация). Повреждается свободный белок клеток, который образует в цитоплазме множественные небольшие зерна.
Гиалиново-капельная дистрофия
Обычно развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. Наступает коагуляция белка, он уплотняется, сливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща.
Гидропическая дистрофия
Связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. Характеризуется образованием вакуолей в цитоплазме, активизацией гидролаз, повышением онкотического давления. Клетка погибает вследствие переизбытка поступления в нее воды.
Жировые дистрофии
Жировая дистрофия миокарда
Развивается преимущественно в результате декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур. В кардиомиоцитах появляются вначале мелкие включения жира, затем они сливаются в капли, которые постепенно заполняют всю саркоплазму, сдавливая внутриклеточные структуры и приводя к их гибели.
Жировая дистрофия печени
Развивается преимущественно по механизму инфильтрации. Иногда преобладает декомпозиция. В цитоплазме гепатоцитов вначале появляются мелкие капли жира, затем они сливаются в крупные капли, заполняющие нередко всю цитоплазму и оттесняющие ядро к периферии гепатоцита. При этом внутриклеточные структуры постепенно погибают.
Жировая дистрофия почек
Чаще всего развивается по типу инфильтрации. Клетки эпителия почечных канальцев, а иногда и стромы почек инфильтрируются большим количеством липоидов.
Углеводные дистрофии
Нарушение обмена гликогена:
а) гипергликемия
б) глюкозурия
При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина глюкоза недостаточно усваивается клетками, появляется гипергликемия и глюкозурия. Наблюдающееся при этом уменьшение запаса гликогена в печени сопровождается усиленной инфильтрацией гепатоцитов липидами и развитием в них жировой дистрофии. Глюкозурия приводит к инфильтрации углеводами эпителия дистальных сегментов почечных канальцев и синтезу в них гликогена. Эпителий канальцев при этом повреждается, становится светлым, в нем выявляются гранулы и капли гликогена;
- повышение концентрации глюкозы в крови;
- повышение концентрации глюкозы в моче.
Нарушение обмена глюкопротеидов
Муцины и мукоиды накапливаются в эпителии желез, при этом обычно густой слизью закрываются их протоки. Железы растягиваются и превращаются в полости, заполненные слизью (кисты). Эпителий желез погибает, а слизистая оболочка может атрофироваться.
Мезенхимальные дистрофии
Белковые дистрофии
Мукоидное набухание
Сущность его состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. Под влиянием различных патогенных факторов в нем происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду. В результате основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Происходит разволокнение соединительной ткани, структура самих коллагеновых волокон не изменяется.
Фибриноид
Характеризуется нарастанием гидрофильности соединительной ткани, которая притягивает к себе из крови воду. Повышается проницаемость сосудов, плазма выходит в интерстициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы крови не только в основном веществе соединительной ткани, но и в коллагеновых волокнах. Они сначала набухают, в затем разрушаются.
Гиалиноз:
а) местный
б) распространенный
Завершает фибриноидные изменения мезенхимы. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови;
- образуется в участках фибриноидного некроза;
- развивается в артериолах всех органов.
Амилоид
Особое, прочное вещество, состоящее на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных добавок» - различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и органов.
Амилоидоз
Мезенхимальный диспротеиноз, характеризующийся образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани амилоида.
Жировые дистрофии
Жировые дистрофии
Заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме.
Общее ожирение
(тучность)
Возникает вследствие нейро-эндокринных расстройств регуляции жирового обмена при ряде заболеваний ЦНС, поражениях гипофиза и др. желез внутренней секреции, а также при избыточном питании.
Алиментарное ожирение
Развивается по причине избыточного питания, нарушения усвоения нейтрального жира.
Ожирение сердца
При этом виде ожирения жир в избыточном количестве откладывается под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца.
Углеводные дистрофии
Углеводные дистрофии
Связаны с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы.
Мезенхимальная слизистая дистрофия
Связана с нарушением функции эндокринных желез.
Микседема
Слизистый отек, возникающий при недостаточности щитовидной железы.
Кахексия
Резкое истощение организма.
Смешанные дистрофии
Белковые дистрофии
Нарушения обмена хромопротеидов
Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов
Сопровождается усилением гемолиза эритроцитов, развитием гемосидероза, появлением солянокислого гематина или малярийного пигмента.
Гемолиз
Разрушение эритроцитов.
Гемосидероз:
а) общий (распространенный)
б) местный
- возникает при гемолизе эритроцитов внутри сосуда. Органы приобретают ржаво-коричневую окраску;
- возникает при разрушении эритроцитов вне сосуда (кровоизлияние в ткани).
Солянокислый гематин
Гемоглобиногенный пигмент, не встречающийся в норме. Образуется при соединении гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока при желудочных кровотечениях.
Малярийный пигмент
(гемомеланин)
Гемоглобиногенный пигмент, не встречающийся в норме. Появляется в циркулирующей крови в результате распада эритроцитов, пораженных паразитирующими в них плазмодиями малярии.
Стеркобилин
Пигмент, обуславливающий окраску каловых масс.
Уробилин
Пигмент, обуславливающий окраску мочи.
Надпеченочная
(гемолитическая)
желтуха
Связана с повышенным образованием билирубина в связи с чрезмерным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов.
Печеночная (паренхиматозная)
желтуха
Возникает при поражении гепатоцитов и потере ими способности обеспечивать образование билирубина.
Подпеченочная
(механическая)
желтуха
Связана с нарушением проходимости желчных протоков.
Нарушение обмена тирозиновых пигментов
Характеризуется нарушением обмена пигмента меланина.
Нарушение обмена липидогенных пигментов
Нарушение обмена липофусцина, который образуется в клетках печени, почек, миокарда, скелетных мышц, симпатических ганглиев в виде бурых зерен вблизи ядра или на периферии клетки.
Нарушение обмена нуклеопротеидов
Нарушение обмена нуклеопротеидов
Возникает при заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом ядер и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.