На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Патолого-анатомические изменения при полиомиелите. Люминесцентная микроскопия в острой стадии полиомиелита, резкое обеднение нервной клетки рибонуклеопротеидами. Воспалительные изменения в переднем роге спинного мозга в препаралитическом периоде.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 09.05.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


11
Реферат
на тему: "Полиомиелит: патологическая анатомия и
локализация морфологических изменений в нервной системе"

Патологическая анатомия

Патолого-анатомические изменения при полиомиелите характеризуются ранним появлением в центральной нервной системе и чрезвычайно быстрым темпом их развития, часто при отсутствии клинических симптомов.

Изучение изменений в центральной нервной системе обезьян, зараженных вирусом полиомиелита, указывает, что уже в последние 1-2 дня препаралитического периода отчетливо выражены характерные для полиомиелита воспалительные изменения (рис. 1). Лишь после того как эти изменения достигают значительной выраженности, начинают появляться параличи.

Изменения, развивающиеся в нервной клетке, связаны с внедрением в нее вируса, что происходит еще в препаралитической стадии. Они выражаются нарушением углеводного и белкового обмена нервных клеток (А.Л. Шабадаш). Применение гистохимических и некоторых физических методов исследования позволило обнаружить в нервной клетке, инфицированной вирусом полиомиелита, тонкие структурные изменения, свидетельствующие о нарушении в ней обмена нуклеиновых кислот.

Применение метода Браше показало, что при полиомиелите параллельно с повышением титра вируса в организме происходит обеднение двигательных клеток спинного мозга и ствола рибонуклеиновой кислотой, содержащейся в тигроиде (А.А. Авакьян, Л.М. Попова, 1956; М.М. Буснюк, В.Д. Лотте, 1958).

Применение люминесцентной микроскопии в острой стадии полиомиелита человека и экспериментального полиомиелита обезьян (А.А. Авакьян, Л.И. Бурак и М.Д. Скобельский, 1956; Л.М. Попова и А.А. Авакьян, 1956) позволило обнаружить резкое обеднение нервной клетки рибонуклеопротеидами. Раньше те же данные были получены Хиденом (Н. Нуйеп, 1947) с помощью ультрафиолетовой адсорбционной микроскопии.

Ранним и наиболее постоянным признаком поражения нейрона является нарушение строения тигроида. Тигролиз появляется чаще в центре клетки (рис.2). Тигроид теряет при этом способность воспринимать основные краски.

По мере растворения тигроида цитоплазма принимает бледный гомогенный вид. Тигролиз ясно выражен и в клетках, ядра которых остаются неповрежденными. Наиболее ранимы и наиболее часто поражаются при полиомиелите крупные двигательные клетки спинного мозга и ствола, особенно богатые тигроидом. Неврофибриллярный аппарат сохраняется дольше, и растворение внутриклеточных фибриллей происходит только в клетках, подвергающихся тяжелой деструкции. Митохондрии также обладают большей устойчивостью к действию вируса.

При тяжелых необратимых изменениях в нервных клетках цитоплазма их становится бесструктурной, подвергается расплавлению ядро-рексису. Отчетливые изменения прослеживаются в ядрышке. Теряет свои четкие контуры, слабо окрашивается основными красками, уменьшено в размере, распадается на мелкие глыбки и, наконец, исчезает. В распадающиеся нервные клетки внедряются фагоциты, способствующие их расплавлению. Однако реакция фагоцитов отсутствует вокруг значительного количества погибающих нервных клеток. Тяжелые деструктивные изменения нейронов развиваются быстро - уже с начала паралитического периода в спинном мозге.

В двигательных клетках спинного мозга и ствола, не подвергшихся грубым деструктивным изменениям, обнаруживаются круглой формы мелкие образования - внутриядерные включения, величиной от 0,8 до 2,4 мм, расположенные в окружности ядра [Херст, Бодиан, Сейбин (А.8аЫп, 1944); Л.М. Попова и А.А. Авакьян, 1953; М.П. Фролова, 1960].

Рис.1. Воспалительные изменения в переднем роге спинного мозга в препаралитическом периоде (экспериментальный полиомиелит обезьян): выпадение нервных клеток и крупные сливающиеся невронофагические узлы (I).

Эти образования оксифильны, иной раз и базофнльны. Эозинофильные включения, окрашенные эозином, особенно четко выступают благодаря зеленому свечению при фазоконтрастной микроскопии.

При полиомиелите большую роль играют циркуляторные нарушения в пораженных отделах мозга. Сосудистая сеть паретически расширена, переполнена кровью. Стенки сосудов набухшие, разволокненные, проницаемость их повышена. Глубокая деструкция сосудистых стенок отмечается редко. Наблюдаются плазморрагия, множественные очаги кровоизлияния в серое вещество спинного мозга и в ствол, чаще диапедезного характера (рис.2). Вещество мозга отечно.

Рис.2. Очаг кровоизлияния в дне IV желудочка: сегментарный ангионекроз.

С начала паралитического периода выражены экссудативные и пролиферативные компоненты воспалительного процесса, периваскулярные и интраадвентициальные инфильтраты (реже деструктивно-продуктивные васкулиты) и диффузная и очаговая инфильтрация ткани мозга с участием гематогенных и гистиогенных элементов. Вначале выступают экссудативные явления - эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов в ткань мозга и участие их в построении невронофагических узелков. Эта лейкоцитарная фаза, как показывают экспериментальные исследования, наиболее ярко выражена в конце препаралитического периода, когда нейтрофильные лейкоциты преобладают в воспалительном инфильтрате. С первых дней паралитического периода возникают явления пролиферации со стороны мезенхимальных элементов сосудистых стенок.

Нейтрофильные лейкоциты через 48 часов, не позже 4-5 суток после появления параличей, реже в более поздние дни, подвергаются распаду и исчезают из мозгового вещества. После этого меняется клеточный состав периваскулярного инфильтрата. В нем начинают преобладать лимфоидные элементы, они сохраняются в мозговой ткани длительное время, в течение ряда месяцев. Лимфоидные элементы, по мнению некоторых авторов, играют роль в иммунологических реакциях организма, в создании местного тканевого иммунитета и стоят в связи с повышением титра антител в пораженных участках мозга по сравнению с более низким титром их в сыворотке. После исчезновения лейкоцитов выраженная уже в острой стадии полиомиелита пролиферативная реакция микроглии становится особенно значительной, резко увеличивается в мозговой ткани, особенно в нейронофагических узелках, количество полибластов, происшедших из клеток Ортеги и из гистиоцитов сосудистой стенки. Диффузная тканевая инфильтрация начинает преобладать над очаговой.

Особенностью реакции микроглии при полиомиелите является неодинаковая степень пролиферации микроглии в различных поражаемых при полиомиелите отделах мозга. Выраженность микроглиальной реакции и тяжесть поражения нервных клеток находятся между собой нередко в обратных отношениях. В некоторых участках мозга (черное вещество, задние рога спинного мозга) микроглиальная реакция особенно интенсивна. Обращает на себя внимание несоответствие между ее выраженностью и незначительным поражением нейронов. Колебания интенсивности микроглиальной реакции в различных отделах мозга представляют, по-видимому, проявление неодинаковой выраженности защитных приспособлений и особенностей местного тканевого иммунитета (Хораньи-Хехст, 1935; И.А. Робинзон, 1955-1957).

В наиболее тяжело протекающих случаях в спинном мозге и в стволе мозга наблюдается расплавление мозговой ткани вследствие поражений не только нервных клеток, но и глиальной стромы. Столь резкое поражение мозговой ткани может зависеть или от непосредственного влияния на ткань высокопатогенного вируса, или от действия нейтрофилов, вызывающих иногда расплавление мозговой ткани с образованием микроабсцессов, или от циркуляторных нарушений функционального характера, ведущих к ишемии мозговой ткани

Рис.3. Инфильтрат, состоящий из лимфоидных элементов и гистиоцитов, в расширенном периваскулярном пространстве сосуда дна

IV желудочка.

В некоторых случаях развивается геморрагический некроз.

Воспалительные изменения мягких мозговых оболочек наблюдаются постоянно, уже с первых дней появления параличей. Как показали экспериментальные исследования, они отчетливо выражены уже в препаралитической стадии. В мягких мозговых оболочках отмечается большое кровенаполнение артериальных и венозных сосудов, инфильтрация ткани оболочек и сторюк сосудов нейтрофилами, лимфоидными элементами, гистиоцитами, непостоянно плазматическими клетками. Нейтрофилы сохраняются в инфильтрате в большинстве случаев только в точение первых дней болезни (у человека), хотя в поясничном отделе спинного мозга встречаются и дольше. Воспалительный процесс наиболее выражен в мягкой мозговой оболочке спинного мозга, преимущественно вдоль передней спинальной борозды, преобладает в поясничном отделе. Те же изменения наблюдаются в оболочках ствола, в области мозжечка, интерпедункулярной области и хиазмы. На выпуклой поверхности полушарий воспалительные изменения оболочек распространены в разных отделах, по особенно значительны в области передней центральной извилины.

Воспалительные изменения в мягкой мозговой оболочке и поражение паренхимы развиваются независимо друг от друга. Поражение мягких мозговых оболочек иногда очень незначительно или даже вовсе не выражено при глубоких паренхиматозных и воспалительных изменениях в соответствующих сегментах спинного мозга. Наблюдаются, однако, и обратные отношения, когда воспалительные изменения в мягких мозговых оболочках очень значительны в области малоизмененных сегментов спинного мозга и распространены в участках оболочек, удаленных от полиомиелитических очагов.

Восстановительный период начинается с конца первой недели, когда кончается нарастание параличей. Вирус к этому времени теряет свою активность. Восстановление утраченных функций обусловлено рядом физиологических и морфологических факторов. Среди последних большое значение имеет восстановление целости нарушенных структур, регенерация сохранившихся, хотя структурно и измененных, нервных клеток. Имеет также значение ликвидация последствий, вызванных воспалительными явлениями - отеком, сосудистыми изменениями, распадом мозговой ткани. Впервые Херст (1930), а позже Бодиан (1948) обратили внимание на то, что клетки передних рогов спинного мозга способны к регенерации. Восстановление целости нейронов происходит, начиная с 6-8-го дня болезни, на протяжении 1 - 172 месяцев. В течение этого срока происходит регенерация тигроида (сначала на периферии нервной клетки, а з и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.