На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Анализ значения ревматизма в происхождении порока сердца. Общая характеристика, особенности, виды, этиология и симптомология недостаточности двустворчатого клапана. Сущность механизма компенсации и декомпенсации при недостаточности митрального клапана.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 03.05.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат
на тему: «Приобретенные пороки сердца»
Введение
Пороки сердца -- стойкие неправильности в строении сердца, нарушающие его функцию. Пороки сердца возникают как вследствие врожденных нарушений развития сердца, так и в результате заболеваний сердца после рождения. Нарушение строения клапанного аппарата сердца играет ведущую роль в нарушении гемодинамики и порочном функционировании сердца; поэтому под приобретенными пороками сердца обычно подразумевают пороки клапанного аппарата (Н. Н. Аничков, А. И. Абрикосов, А. И. Струков).
Учение о пороках сердца развивалось более двух столетий; изучены анатомические и функциональные нарушения сердца и кровообращения при различных пороках; разработана клиническая диагностика, иногда поразительно тонкая, отдельных форм пороков сердца. Однако еще в 1950 г. В. Ф. Зеленин, выражая мнение большинства клиницистов, писал, что в проблеме пороков сердца «...все еще имеется немало белых пятен». И действительно, в течение последнего десятилетия благодаря успехам радикального хирургического лечения и применению прямых физиологических методов исследования органов кровообращения проблема изучения и лечения пороков сердца претерпела коренные изменения.
В настоящее время происходит проверка и критическая оценка достижений «классической» кардиологии в свете новых данных; требования диагностики -- качественной и количественной -- необычайно повысились; определение гемодинамических нарушений в клинике теперь почти не уступает по точности результатам физиологического эксперимента. Пассивное созерцание болезни уступило место энергичной и успешной борьбе с ней, причем год от года растет число пороков сердца, излечиваемых благодаря новейшим достижениям медицинской науки и техники.
Обширные статистические данные свидетельствуют о ведущем значении ревматизма в происхождении порока сердца. Так, например, по Б. А. Черногубову, на 1088 секционных случаев (всех возрастов) пороков сердца ревматической этиологии наблюдались в 89,3%, атеросклероз и сифилис были причиной порока соответственно в 5,7 и 5% ;у больных старше 40--50 лет ревматическая этиология была установлена в 72,5%, атеросклеротическая -- в 17,4%, сифилитическая --в 10,1% случаев. Прогресс медицинской науки позволяет надеяться, что в не столь отдаленном будущем успешная профилактика ревматизма -- самой частой причины поражения клапанного аппарата -- приведет к резкому сокращению количества приобретенных пороков сердца.
Статистика клапанных пороков сердца. Пороки сердца встречаются среди населения с частотой 0,5--1% (А. Н. Бакулев) и составляют около 20--25% органических заболеваний сердца. Среди умерших от заболеваний сердечно-сосудистой системы, по Н. Н. Аничкову, пороки сердца составляют 40,7%. Патологоанатомические данные свидетельствуют о значительной частоте обнаружения пороков сердца: по данным И. В. Давыдовского (1923--1927), на 50 259 вскрытий -- в 4,1 %; по данным Н. Н. Аничкова (1935), на 17 172 вскрытия -- в 3,5%; по данным И. Н. Рыбкина (1959), на 4151 вскрытие -- в 7,2%.
Недостаточность двустворчатого клапана
Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систольлевого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие.
Анатомические изменения при митральной недостаточности описаны Сенаком и Корвизаром; симптомы этого порока впервые изучены Хоупом (1830). В физиологических условиях закрытие атриовентрикулярного отверстия митральным клапаном осуществляется координированным сокращением циркулярных мышечных волокон, окружающих атриовентрикулярное отверстие, и папиллярных мышц левого желудочка; сокращение циркулярных мышц уменьшает просвет отверстия, а папиллярные мышцы, сокращаясь, удерживают створки клапана в положении, необходимом для полного закрытия отверстия. Митральная недостаточность, возникающая в результате морфологических, структурных изменений клапанного аппарата, называется органической недостаточностью митрального клапана. Митральная недостаточность вследствие нарушения функции миокарда, способствующей закрытию митрального отверстия, называется функциональной, или мышечной, недостаточностью митрального клапана; последняя бывает двух видов:
1) легкой степени вследствие функциональных изменений мышечного аппарата левого желудочка;
2) вызванная органическими изменениями миокарда, сопровождающаяся расширением атриовентрикулярного отверстия с возникновением относительной недостаточности митрального клапана (Г. Ф.Ланг). Деление митральной недостаточности на органическую и функциональную (мышечную) в значительной степени условно, т. к. в основе относительной митральной недостаточности почти всегда лежат морфологические изменения миокарда, а органическая митральная недостаточность очень часто сопровождается уже имеющимися или позднее развивающимися функциональными нарушениями сердечной мышцы; в период декомпенсации порока к значительному расширению левого желудочка присоединяется и относительная митральная недостаточность, которая становится органически-функциональной [Галлаварден]. Таким образом, по механизму возникновения митральную недостаточность можно разделить на 3 вида:
1) функциональная, или мышечная, митральная недостаточность легкой степени, вызванная нарушением координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикулярного отверстия;
2) относительная митральная недостаточность, вызванная расширением левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия, вследствие чего даже неизмененный клапан не закрывает это отверстие;
3) органическая митральная недостаточность, возникающая в результате морфологических изменений клапанного аппарата левого атриовентрикулярного отверстия.
Митральная недостаточность -- самая частая форма нарушения функции клапанного аппарата сердца. Это обусловливается тем, что ревматический процесс чаще поражает митральный клапан, причем страдает также и миокард левого желудочка, в связи с чем нарушается сложный мышечный компонент закрытия левого атриовентрикулярного отверстия, несущего наибольшую функциональную нагрузку. У людей старше 40 лет морфологические изменения митрального клапана встречаются часто. Так, например, из 177 умерших -- у 81 (46%), причем в большинстве случаев митрального поражения течение болезни было сравнительно доброкачественное [Розенталь, Фейгин]. По данным клиники В. X. Василенко (И. Н. Рыбкин), на 300 случаев пороков сердца митральный клапан был поражен в 70,6%; «чистая» митральная недостаточность наблюдалась в 9%, в остальных случаях она сочеталась с другими пороками; по данным секции, морфологического изменения митрального клапана были обнаружены в 36,3%, а изолированная митральная недостаточность только в 2% случаев. По Адльмюлеру (1920), на 462 случая порока сердца (секционный материал) «чистая» митральная недостаточность имела место в 166 (36%).
Рис. 1. Схема анатомической и функциональной недостаточности митрального клапана: 1 -- органическая недостаточность; 2 -- функциональная недостаточность; 3 -- относительная недостаточность (стрелки указывают обратный ток крови во время систолы).
Этиология
Недостаточность митрального клапана может возникнуть в результате следующих заболеваний:
1) ревматический эндокардит -- наиболее частая причина митральной недостаточности -- по Гергарду, встречается в 73,5% всех случаев; почти в 75% митральная недостаточность комбинируется с митральным стенозом различной степени выраженности или с другими пороками сердца;
2) септический эндокардит, который может быть вызван различными видами патогенных микробов (стрепто- и стафилококки, пневмококки, гонококки,); митральная недостаточность возникает в результате перфорации створки клапана или разрыва хорды;
3) атеросклероз, при котором склеротические изменения распространяются с аортальных клапанов на митральный или первично развиваются в последнем;
4) сифилитический эндокардит -- в связи с переходом воспалительного процесса с аорты на митральный клапан;
5) инфаркт миокарда, иногда осложняемый разрывом или папиллярной мышцы; в таком случае митральная недостаточность возникает внезапно;
6) исключительно редко -- травма грудной клетки, ведущая к разрыву кл и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.