На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Потенциально опасные производства и возможность развития профессиональных нейротоксикозов. Зависимость поражения нервной системы от химического строения нервного яда. Патогенез нейротоксикозов и их классификация. Профилактика и лечение нейротоксикозов.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 27.01.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат:
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОТОКСИКОЗЫ
1
20
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.
Под нейроинтоксикациями или нейротоксикозами понимают профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций нервной системы.
Нейротоксикозы - это условно профессиональные интоксикации, при которых на первый план выступает поражение центральной и вегетативной нервной системы и периферических нервов.
АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА.
В настоящее время в промышленности, сельском хозяйстве, медицине, сфере бытового обслуживания др. используется множество (сотни и тысячи) токсичных химических соединений и элементов, количество которых возрастает год от года. Аварийные ситуации, несчастные случаи, грубые нарушения технологических процессов, природные и техногенные катастрофы приводят к попаданию токсичных веществ в воздух рабочей зоны и развитию интоксикаций.
Потенциально опасные производства.
Классическими нервными ядами, оказывающими преимущественное действие на нервную систему, являются:
металлическая ртуть,
марганец,
соединения мышьяка,
сероуглерод,
тетраэтилсвинец.
Нейротропным действием обладают многие наркотические вещества, предельные, непредельные и циклические углеводороды.
Нейротоксикозы могут быть вызваны также другими веществами, поражающими нервную систему наряду с поражением других органов и систем. К ним относятся:
свинец,
бензол и его гомологи,
фториды,
фталантные и фосфатные пластификаторы,
акрилаты,
винилхлорид,
окись углерода,
диизоцианаты,
хлорпрен,
гексаметилендиамин и многие др.
Опасность развития профессиональных нейротоксикозов существует в химической, фармацевтической, перерабатывающей, добывающей промышленности, сфере бытового обслуживания и др.
4. ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ.
Нейротоксикозам подвергаются работники, занятые в добыче, получении, хранении, транспортировке, отпуске и применении нейроток-сических веществ в производственных и лабораторных условиях.
5. ОБЩИЕ СВОЙСТВА НЕЙРОТРОПНЫХ ЯДОВ.
Общими свойствами многих веществ,обладающих нейротоксическим действием, являются следующие:
1. Хорошая растворимость в жирах и липоидах.
2. Тропность к нервной ткани.
3. Проникновение через гисто-гематические барьеры, в том числе через барьеры мозга (гематоэнцефалический, гематоликворный, ликворо-энцефалический).
4. Тропность к определенным структурам мозга (ТЭС - к таламо-гипо-таламической области, СО - к бледному шару, черной субстанции, аммонову рогу, коре мозжечка, марганец - к стриопаллидарной системе).
5. Проникновение через плацентарный барьер.
6. Эмбриотоксическое и тератогенное действие.
7. Способность к кумуляции.
Поражение нервной системы зависит от химического строения нервного яда, величины суммарной дозы, пути поступления этих веществ в организм.
6. ПАТОГЕНЕЗ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ.
По патогенезу нейроинтоксикаций предложен ряд теорий.
Липоидная теория - основывается на способности наркотических ядов хорошо растворяться, распределяться и накапливаться в жирах и липоидах. Эта теория не объясняет тропность наркотических веществ к определенным структурам ЦНС, не объясняет также случаи молниеносной смерти при острых отравлениях.
Теория парабиоза - объясняет действие нейротоксических веществ на нервную систему через адсорбцию их внутриклеточными структурами.
Сосудистая теория - согласно которой определенная роль в развитии нейротоксикозов отводится нарушению тонуса сосудов, гипотонии, гипоксии, нарушающих функции ЦНС.
Обменная, энзимологическая теория. Объясняет происхождение нейротоксикозов нарушением окислительно-восстановительных процессов, ингибицией активности ферментов через блокаду сульфгидрилъных групп активных центров ферментов.
При нейротоксикозах отмечено также нарушение баланса витаминов и микроэлементов.
Для понимания патогенеза нейротоксикозов целесообразно рассмотреть нарушения, вызванные нейротоксическими веществами, на различных уровнях.
I. Биохимический уровень (суб- и молекулярный).
Имеет место:
а) нарушение энергетического обмена;
б) нарушение пластического обмена;
в) нарушение медиаторного обмена;
2. Морфологический уровень (суб- и клеточный).
Имеет место:
а) дистрофические и деструктивные изменения нейронов;
б) то же - глиоцитов;
в) то же - микроциркуляторного русла;
г) дистрофические и деструктивные изменения межнейронных связей (синапсов) (мутное набухание, сморщивание, гиперхроматоз, жировая инфильтрация, вакуолизация);
д) то же - проводящих путей в виде
- очаговой демиелинизации;
- вакуолизации и распада осевых цилиндров;
- набухания и пролиферации шванновских клеток.
3. Органный уровень (функциональный):
а) нарушение подвижности основных корковых процессов - торможения и возбуждения;
б) нарушение корково-подкорково-стволовых взаимоотношений;
в) нарушение ассоциативной и интегративной функции коры большого мозга;
г) диэнцефальные (гипоталамические) нарушения.
4. Организменный уровень (клинический):
а) астенический,
астено-вегетативный,
астено-невротический синдромы;
б) мозжечково-вестибулярный,
экстрапирамидный,
эпилептифюрмный синдромы и др.
в) психопатологические нарушения:
эмоционально-волевые,
интеллектульно-мнестические.
г) гипоталамический синдром (кризы, эндокринные, обменные нарушения, адипозо-генитальные дистрофии).
Исходя из этого, с учетом всех вышеуказанных теорий патогенеза нейротоксикозов на организменном уровне одним из основных патогенетических звеньев формирования различных стадий хронических интоксикаций нейротропными веществами следует считать нарушение гомеостатического регулирования, проявляющееся в рассогласованности и неустойчивости психовегетативных, нейрогуморальных, физиологических и биохимических реакций.
Избирательность действия нейротропных ядов на определенные отделы нервной системы объясняется неоднородностью строения мембран нейронов и синапсов, различиями ангиоархитектоники разных отделов головного мозга, способностью вещества проникать через барьеры нервной ткани.
7. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ.
Существует несколько принципов классификации нейротоксикозов.
I. По этиологическому фактору:
а) марганцевая;
б) ртутная и др.
2. В зависимости от путей поступления яда в организм:
а) ингаляционные,
б) пероральные,
в) транскутанные,
г) смешанные.
3. По течению:
a) острые,
б) подострые,
в) хронические,
г) остаточные явления (полиневропатии),
д) отдаленные последствия (церебрастения, вегетативная дисфункция и др.) острых, подострых и хронических нейротоксикозов.
4. По степени выраженности:
а) легкая (I ст.),
б) средней тяжести (II ст.),
в) тяжелая (III ст.).
По стадиям:
I - функциональная,
II - органическая.
Примерный диагноз нейротоксикозов:
1. Острая смешанная (транскутанная и ингалягцяонная) интоксикация тетраэтилсвинцом. Стадия функциональных изменений. Астено-вегетативный синдром. (Заболевание профессиональное).
2. Хроническая профессиональная ингаляционная интоксикация этилированным бензином. II стадия. Астеноорганический синдром.
8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРЫХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ.
Клиническая картина и степень выраженности нейроинтоксикаций зависят от токсических свойств, концентрации веществ, экспозиции, их тропизма к определенным структурам центральной и периферической нервной системы, пути поступления яда в организм.
Клиническая картина большинства острых нейротоксикаций выражается совокупностью психических, неврологических и сомато-вегетативних симптомов, и является следствием сочетания: первое - прямого токсического воздействия нейротропных ядов на различные образования головного мозга и периферические нервы и второе - рaзвившeгocя в результате интоксикации поражения других органов и систем (гипоксия, ацидоз, ОПН, печеночная недостаточность и др.)
Выделяют:
прекоматозную,
коматозную,
посткоматозную и
резидуальную стадии острых интоксикаций.
Легкие острые нейроинтоксикации характеризуются неспецифичес-кими общетоксическими проявлениями: общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой.
Для средней тяжести острых нейротоксикозов характерны: резкое угнетение или возбуждение, обмороки, коллапс, коматозное состояние, судороги, психотические нарушения.
При тяжелых острых отравлениях на первый план выступают различные формы нарушения сознания. Наиболее тяжелым проявлением явля- ется развитие острого токсического психоза в виде:
параноидно-галлю-цинаторного,
эмоционально-гиперестетического,
делириозно-аментивного и
кататоно-шизофренического синдромов
и развитие токсической комы.
Наиболее опасными осложнениями токсической комы является отек мозга, как результат нарушения церебрального метаболизма, гипоксии, мемб-ранповреждающего действия нейротоксического вещества, как следствие расстройства микроциркуляции и повреждения гематоэнцефалического барьера. Развитие отека мозга сопровождается преходящими параличами, гемипарезами, симптомами пирамидной недостаточности, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами. Признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, повышение ликворного давления.
При острых токсических психозах нередко отмечаются очаговые неврологические расстройства в виде нарушения функции черепно-мозговых нервов, мышечного тонуса, гиперкинезов, мозжечковых расстройств, а также эпилептиформные припадки, явления менингизма и др. признаки диффузного поражения мозга.
ИСХОДЫ ОСТРЫХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ.
При легкой и средней степени тяжести острых нейротоксикозов общемозговые симптомы претерпевают обратное развитие. В период восстановления отмечается астеническое состояние, раздражительность, повышенная утомляемость, характеризующиеся как астено-вегетативный синдром. При этом нередко остаются очаговые изменения преимущественно в подкорково-гипоталамических образованиях. Очаговые нарушения, гипоталамический вегетативный синдром могут проявиться спустя определенный промежуток времени после острого легкого нейротоксикоза.
После тяжелых нейротоксикаций могут наблюдаться:
псевдопаралитический,
шизофреноподобный,
корсаковсний,
эпилептиформный,
мозжечково-вестибулярный синдромы,
энцефаломиелополиневропатия,
гипоталамический синдром.
9. КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКИХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ.
В развитии хронических интоксикаций нервными ядами выделяют две фазы.
Первая фаза - повышение возбудимости коры больших полушарий и высших вегетативных центров. Этой фазе соответствует эмоциональная неустойчивость, нарушение ритма сна, снижение порога возбудимости анализаторов, повышение реактивности вегетативной нервной системы, неустойчивость нейрогуморальной регуляции, повышение возбудимости с.с.с-мы, повышение в крови уровня симпатомиметиков, повышение активности щитовидной и половых желез.
Вторая фаза - понижение возбудимости коры головного мозга, инертность корковых процессов, быстрая их истощаемость, склонность к охранительному торможению. В клинике - снижение эмоционально-психических процессов, повышенная утомляемость, сонливость, снижение возбудимости анализаторов, инертность вегетативных реакций. Отмечается тенденция к артериальной гипотонии и брадикардии, снижаются ферментативные процессы, нарушается витаминный баланс, ней-рогуморальная регуляция.
Следует отметить, что такая фазность процесса не всегда отчетливо выражена, так как при воздействии низких концентраций химичес-
ких веществ формирование патологического процесса сочетается с развитием компенсаторно-приспособительных реакций и происходит постепенно, на фоне истощения адаптационных механизмов.
Кроме фаз в развитии хронической интоксикации выделяют 2 стадии - функциональную и органическую.
А. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС ПРИ НЕЙРОТОКСИКОЗАХ.
Первой стадией нейротоксикоза являются функциональные изменения ЦНС в виде
астенического,
астено-невротического и
астено-вегетативного синдромов.
Функциональные поражения являются наиболее частыми и представляют собой ранние проявления хронической нейроинтоксикации. Чаще всего встречается астенический, астено-невротический (сочетание астенических проявление с некоторым нарушением основных психических функций), вегетативно-сосудистая форма гипоталамического синдрома, несколько реже - невротический синдром, который также всегда сопровождается в разной степени выраженными вегетативными нарушениями, и наиболее редко - вегетативный синдром в "чистом" виде, т.е. без видимых проявлений "невротизации и астенизации".
I. Астенический синдром. Наблюдается в самых начальных стадиях длительного воздействия относительно небольших концентраций нейротропных ядов. Патогенез. В результате воздействия нейротоксических веществ на обменные процессы в нейронах и их отростках, глиоцитах, на гемато-, микро- и ликвороциркуляцию нарушается подвижность основных корковых процессов - торможения и возбуждения, что клинически проявляется периодическими головными болями, повышенной возбудимостью, раздражительностью, утомляемостью, слезливостью, эмоциональной неустойчивостью, лабильностью настроения, снижением трудоспособности. Астенический синдром не является специфичным только для нейротоксикозов.
2. Астено-невротический синдром. В дальнейшем под влиянием токсического воздействия нейротропных веществ развивается нарушение ассоциативной и интегративной функции ЦНС. В связи с этим к астеническим проявлениям присоединяется некоторое ухудшение основных психических функций - прежде всего памяти и затруднение запоминания и воспроизведения материала), внимания (снижение устойчивости, концентрации и переключения), некоторое снижение интеллекта, нарушение мышления, сна.
3. Астено-вегетативный синдром или вегетативно-сосудистая
форма гипоталамического синдрома. При хронической интоксикации некоторыми нейротоксическими веществами (ТЭС, сероуглерод, ароматические и хлорированные углеводороды, фосфорорганические соединения) на фоне астенических проявлений. Патогенез. Развивается благодаря тропности некоторых веществ к таламо-гипоталамической области уже в начальном периоде интоксикации на первый план выступает сосудистая дистония, сердцебиение, повышенная потливость, зябкость, чувствительность к изменениям метеоусловий, непереносимость духоты, жары, даже малых доз алкоголя, запахов, физитерапевтических процедур,вестибулярных нагрузок, ухудшение состояния накануне месячных. При этом отмечается неустойчивость содержания катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, калия, натрия и других биохимических показателей.
Крайним выражением вегетативной дисфункции являются смешанные симпато-адреналовые и ваготонические пароксизмы (кризы) с витальными страхами.
Гипоталамическая область является местом стыка нервной, эндокринной и гуморальной регуляции жизненно важных систем организма. В связи с эжтим, при воздействии нейротропных веществ на эту область мозга токсическое воздействие на эту область проявляется нарушением кардио-васкулярной регуляции, регуляции температуры тела, водного, углеводного, жирового, белкового, минерального обмена, эндокринных функций, сложных половых рефлексов, деятельности желудочно-кишечного тракта, мочевыделения, ионной среды организма (гомеостаза), сна и бодрствования, механизма эмоций, психо-рефлексов (насильственный смех и плач). Вследствие ослабления влияния коры на эти об и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.