На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Черты процесса адаптации к стрессовым ситуациям. Использование организмом в условиях стресса стресс-лимитирующих систем. Механизм воздействия стрессовых гормонов, стадии стресс-реакции организма. Этапы ареактивности в зависимости от силы раздражителя.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 28.08.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


13
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
Процесс адаптации организма к стрессу
Пенза
2008

План

1. Стресс-лимитирующие факторы

2. Стресс и различные режимы адаптации

Литература

1. Стресс-лимитирующие факторы
Поскольку в каждом реализующем факторе общего адаптацион-ного синдрома при бесконтрольном его развитии заложена потенци-альная опасность появления патогенных преобразований, должна существовать и естественная система контроля, самоограничения этих факторов.
Ф.З. Меерсон и М.Г. Пшенникова отмечают две существенные черты процесса адаптации к стрессовым ситуациям. Во-первых, стресс-реализующие факторы включаются только тогда, когда адаптация к изменению внешних условий не может быть достигнута только за счет внешних, поведенческих реакций, и стресс-реакция воспроизводит физиологический феномен, эквивалентной тому, что в обыденной жизни обозначается как терпение или выдержка. Во-вторых, по мере продолжения действия внешнего раздражителя (если он не превышает индивидуально детерминированные возможности стресс-реакции) раздражение стресс-реализующих факторов постепенно ослабевает в связи с достижением эффекта адаптации, обеспечивающего своеобразное “терпение” организма на физиоло-гическом уровне. Это отражается в снижении в крови концентрации катехоламинов, действующих на органы-мишени, и в уменьшении вероятности стрессового повреждения внутренних органов.
Иначе говоря, воспроизводится ситуация, при которой стресс-реализующие факторы до определенного времени обретают повышенную мощность и продолжают работать в соответствии с этой мощностью, не испытывая стимулирующего влияния стресс-реакции на продолжающееся поступление внешних раздражителей. Такая ситуация весьма выгодна для организма. По существу она и составляет основу адаптации к стрессовым воздействиям. На этом основании авторы выдвигают гипотезу, согласно которой один из главных механизмов адаптации к стрессовым ситуациям состоит в активации центральных регулирующих механизмов, тормозящих выход рилизинг-факторов и как следствие -- выход катехоламинов и кортикостерона. Такие механизмы связаны с различными факторами, обеспечивающими как центральную, так и периферическую регуляцию развивающейся стресс-реакции. Они были обозначены авторами как стресс-лимитирующие факторы, или стресс-лимитируюшие системы. Высказывается логически обоснованное предположение, что в процессе эволюции сопряжение стресс-реализуюших и стресс-лимитирующих факторов обеспечивает повышение адаптационных возможностей к повторным стрессовым воздействиям. При этом организм может оказаться защищенным не только от повреждающих стрессовых ситуаций, но и от многих повреждающих факторов внешней среды, действие которых блокируется стресс-лимитируюшими системами. Это предположение получило подтверждение в ходе специальных исследований. Использование кратковременных стрессовых воздействий или медикаментов, включающих метаболиты стресс-лимитирующих систем, способствовало предупреждению и терапии стрессовых повреждений, а также заболеваний, патогенетически связанных с перенесенным стрессом, таких как язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, аутоиммунные или аллергические заболевания, ишемическая болезнь сердца, бластоматозные заболевания.
Авторы выделяют несколько центральных стресс-лимитируюших факторов, которые обозначают как отдельные стресс-лимитирующие системы. Это, во-первых, ГАМК-ергическая система. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) -- медиатор постсинаптического ингибирования нейронов головного и спинного мозга и пресимпатической блокады высвобождения нейромедиаторов из различных нервных терминалей. Стресс-лимитирующий эффект ГАМК-ергической системы обусловлен наличием ГАМК-ергических рецепторов и ГАМК-ергических нейронов ЦНС в иннервации практически всех органов.
Действие второй стресс-лимитируюшей системы -- бензодиазепиновой тесно связано с ГАМК-рецепторами. Природные и синтетические продукты бензодиазепинового ряда -- бензодиазепин (диазепам). фенозепам являются классическими лигандами. Они потенцируют эффекты ГАМК-системы на всех уровнях ЦНС.
Третья -- опиоидергическая система представлена в организме опиоидными пептидами и опиоидными рецепторами. Опиоидные пептиды -- эндогенные продукты, обладающие аналгезируюшим морфиноподобным действием. Как установлено исследованиями последнего десятилетия, они являются регуляторами и модуляторами многих процессов, а аналгезируюший эффект -- всего лишь одно из проявлений их сложной функции. Исследованиями группы отечественных иммунологов под руководством Р.В.Петрова в 1984 г. были обнаружены неизвестные ранее регуляторные пептиды костномозгового происхождения, получившие название миелопептидов. Они обладают как опиоидной, так и иммуномодулирующей активностью. Эти исследования подтвердили сложный полифункциональный и весьма разветвленный характер опиоидергической системы. Опиоидергические рецепторы располагаются в клетках различных отделов головного мозга, а также во многих органах и тканях, локализуясь в синапсах, нервных окончаниях, на секреторных и других эффекторных клетках. Стресс-реакция стимулирует образование опиоидных пептидов. При стрессе они способствуют повышению порога восприятия болевого и иных раздражающих воздействий, а также предупреждают выраженную гипертермию.
Топографически и функционально опиоидергическая система связана не только со стресс-реализуюшими факторами, но и другими стресс-лимитирующими системами. Одна из них -- серотонинергическая система. Опиоидные пептиды вызывают интенсивное налоксонзависимое высвобождение серотонина из серотнинергических нейронов. С другой стороны -- аналгезирующее действие опиоидных пептидов в значительной мере потенцируется серотонином. Из этого следует, что врожденная или приобретенная недостаточность опиоидной или серотонинергической систем увеличивает уязвимость организма к стресс-воздействиям.
Периферические стресс-лимитирующие механизмы реализуются через систему антиоксидантов и антиоксидантной защиты, а также через систему простагландинов.
Как известно, стрессовые гормоны (катехоламины, вазопрессин и другие) увеличивают активность липаз и фосфолипаз, чем способствуют интенсификации ПОЛ. В результате снижается вязкость и повышается текучесть липидного бислоя мембраны, что способствует мобилизации пептидных связей активных функциональных мембраносвязанных белков. В умеренной, контролируемой степени этот процесс является необходимым компонентом стресс-реакции. Однако бесконтрольная интенсификация ПОЛ способствует повреждению различных органов и тканей. В качестве контролирующего фактора выступает система антиоксидантной защиты, выработка активных продуктов которой возрастает наряду с интенсификацией ПОЛ. Недостаточность данной системы увеличивает повреждающее действие стресс-реакции.
Система простагландинов представлена серией соединений -- производных полиненасыщенных жирных кислот с 20 атомами углерода. Главным предшественником простагландинов является арахидоновая кислота. Продукты ее метаболизма (простагландины, тромбоксан, простациклин, лейкотриены) являются медиаторами и регуляторами ответа клеток на различные внешние раздражители и вообще оказывают важное влияние на рост и жизнедеятельность клеток, на внутриклеточный метаболизм. Они относятся к наиболее мощным местным стресс-лимитирующим факторам.
Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что применение ГАМК, а также опиоидных пептидов, синтетических опиатов, серотонина, альфа-токоферола. синтетических антиоксидантов. производных аденозина способно снижать повреждающее действие стресс-реакции при врожденной или приобретенной неполноценности стресс-лимитирующих факторов.
Таким образом, развитие общего адаптационного синдрома и его исход зависят от сложного комплекса регулирующих механизмов, или иначе -- инструментов управления. Каждому из этих инструментов управления свойственны свои задачи и свои пути их решения. В целом организме они имеют общую цель -- достижение адаптации, хотя и на уровне глубинных, клеточных и молекулярных, процессов могут проявлять несогласованность, влекущую за собой дезорганизацию и препятствующую достижению общей цели. В этой связи можно выделить три уровня регуляции стресс-реакции. Первый уровень -- центральная регуляция. Она достигается физиологически детерминированным изменением гормонального статуса организма, в котором ведущую роль приобретает система гипофиз--кора надпочечников, а также значительным возрастанием тонуса симпатического звена автономной нервной системы. Второй уровень -- регуляция локального преобразования висцеральных функций. Здесь ведущим регулирующим инструментом становится метасимпатическая вегетативная нервная система, которая в период развития стресс-реакции совмещает две исключительно важные функции. С одной стороны, она поддерживает и защищает от мощных симпатических импульсов стабильность режима осцилляции локальных базисных метаболических процессов, сохранность которых является непременным условием возврата от срочной (неустойчивой) к долговременной (устойчивой) адаптации организма. С другой стороны, она сразу же после прекращения (или уже в процессе) стрессового воздействия включается в управление согласованным развитием весьма хрупких, уязвимых инициальных механизмов долговременной адаптации, защищая их от последствий выраженного симпатического гипертонуса. Наконец, третий уровень регуляции уже непосредственно соотносится с межмолекулярным и межклеточным взаимодействием в ходе развития общего адаптационного синдрома. Здесь действую весьма сложные механизмы саморегуляции, эффект которых зависит от состо и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.