На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат В полости рта выявляются различные изменения при сахарном диабете, расстройстве функций половых, щитовидной и паращитовидной желез, гипоталамо-гипофизарной системы. Роль стоматолога в комплексном лечении и реабилитации детей с эндокринными заболеваниями.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 29.03.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Проявления эндокринной патологии в полости рта детей. Особенности оказания стоматологической помощи

Изменения функций желез внутренней секреции приводят к нарушениям метаболических процессов в организме, ряду трофических нарушений. Изменения в полости рта выявляются при сахарном диабете, расстройстве функций половых, щитовидной и паращитовидной желез, гипоталамо-гипофизарной системы.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гипотиреоз

Клинический синдром, обусловленный длительным стойким дефицитом гормонов щитовидной железы (тироксина Т4 и трийодтиронина Т3) в организме.

Причиной гипотиреоза могут быть нарушения со стороны гипоталамуса и аденогипофиза (недостаточная продукция тиреолиберина и тиреотропина -- ТТГ), врожденная гипо- и аплазия ЩЖ, повреждение ткани железы патогенным фактором (ионизирующее излучение, радионуклиды, лекарственные воздействия) или ее удаление, генетически детерминированное нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов, недостаток субстрата (йода), аутоиммунные, неопластические процессы в ЩЖ.

Основные клинические формы гипотиреоза: врожденный гипотиреоз, приобретенный гипотиреоз (эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит и др.), резекция щитовидной железы.

Снижение функции ЩЖ приводит к выраженным изменениям в метаболизме белков, липидов, углеводов, снижению окислительных и энергетических клеточных реакций, торможению всех видов обмена в организме, развитию дистрофических нарушений в органах и тканях (в первую очередь страдает ЦНС).

Врожденный гипотиреоз

Основная причина -- порок развития ЩЖ -- аплазия, гипоплазия или дистопия железы в результате воздействия неблагоприятных факторов на организм матери во время беременности или генетических факторов. При отсутствии лечения ребенок сильно отстает в физическом развитии. Характерен низкий рост (карликовость), короткая шея, короткие руки, ноги, выпяченный живот. Отмечаются выраженные расстройства со стороны психики, вплоть до полного отсутствия интеллектуальной деятельности (кретинизм), нарушение развития речи, тугоухость.

Голова относительно большая с квадратным черепом, широкая запавшая переносица. Лицо ребенка имеет своеобразный вид: одутловатое, губы и нос утолщены, резко отечны верхние веки, выражение лица безразличное, язык сильно увеличен (макроглоссия), высовывается изо рта, складчатый, с отпечатками зубов по краям. Отек сочетается с сухостью кожи и слизистых.

Наблюдается задержка прорезывания, а позднее и смены зубов, незаращение небного шва, пороки развития челюстно-лицевого скелета. Зубы поражены множественным кариесом с локализацией в пришеечной области.

Приобретенный гипотиреоз

Эндемический зоб. Развивается у детей, проживающих в районах, где недостаточно йода в воде и почве. Из-за дефицита йода в ЩЖ ухудшается синтез гормонов, компенсаторно происходит гиперплазия ткани ЩЖ (зоб). Функция ЩЖ либо нормальная, либо снижается. Крайнее проявление -- эндемический кретинизм.
Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) -- основная причина первичного гипотиреоза. Возникает вследствие аутоиммунизации организма тиреоидными аутоантигенами с последующей продукцией аутоантител и цитотоксических лимфоцитов, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции ЩЖ.
Стоматологические аспекты приобретенных гипотиреозов. Распространенность некариозных поражений зубов среди детей 4-15 лет с эндемическим зобом в 2 раза выше, чем среди здоровых (Э.Т. Супиева, 1996). Отмечается гипоплазия эмали, изменение цвета зубов: желто-серый, зеленоватый, серый. У взрослых из некариозных поражений чаще встречаются патологическая стираемость зубов, эрозии твердых тканей, некроз, трещины эмали. Прорезывание зубов в детском возрасте замедленно -- молочные зубы прорезываются на 1-2 и даже 3 года позже. Смена зубов запаздывает в основном на 3-4 года. Наблюдается нарушение последовательности прорезывания зубов, запаздывание резорбции корней молочных зубов. Характерно нарушение формы коронок зубов: зубы мелкие, атипичной формы, резцы бывают с зубцами на режущем крае, клыки и моляры могут иметь форму резцов, коронки зубов укорочены, иногда зубы как бы «сдвоены» (сросшиеся зачатки). Гипотиреоз почти всегда характеризуется скученностью зубов, положением вне дуги, поворотом вокруг оси. Вследствие задержки рассасывания корней молочных зубов и ретенции постоянных, часто описывают «двойные» зубные ряды, диастемы, наблюдаются как сверхкомплектное, так и недостаточное количество зубов, хотя гиподонтия, вплоть до адентии, встречается чаще, и очень редко отмечается нормальное число зубов. Все перечисленное закономерно способствует возникновению аномалий формы зубных рядов и прикуса, что находит отражение в нарушении конфигурации лица (диспропорциональное развитие) и функций челюстно-лицевой области. Частота зубочелюстных аномалий у детей в возрасте от 4-15 лет по данным Э.Т. Супиевой (1996) при гипотиреозе составляет 61,1 % (без патологии ЩЖ -- 39,1 %).
Гипотиреозы характеризуются более высокими значениями распространенности и интенсивности кариеса зубов, по сравнению со здоровыми детьми. Распространенность кариеса постоянных зубов у детей на фоне гипотиреоза в 1,4 раза выше, чем у здоровых детей; молочных зубов -- в 1,6 раза; соответственно интенсивность кариеса постоянных зубов выше в 1,7, а молочных -- в 2,3 раза (Ю.М. Максимовский, 1981). Течение кариеса имеет характерные признаки: «множественный» кариес, большая частота осложненного кариеса, постоянные зубы разрушаются очень быстро, но длительно сохраняются в виде корней; острое течение процесса, особенно в острой стадии основного заболевания; частое поражение пришеечной области зубов с циркулярным распространением. На рентгенограмме: облитерация полости зуба, каналов, больше в области верхушки. При гипотиреозе субъективные ощущения пациентов слабо выражены, но если страдает и функция паращитовидных желез (гипопаратиреоз), развиваются одонтолгии, что связывают с характерными для дисфункции паращитовидных желез гипокальцемией и развитием спастического синдрома. Как следствие -- боли в зубах, сведение челюстей, онемение языка.
Со стороны слизистой оболочки полости рта при гипотиреозе определяется анемичность, отечность слизистой оболочки, обложенность языка, нарушение вкуса. Слизистая десны часто бледная, блестящая, гиперплазированная, но не воспаленная. У детей с гипотиреозами регистрируется более высокая частота заболеваний периодонта (61,1 %), чем у здоровых (18,7 %) (Э.Т. Супиева, 1996). При этом чаще встречается хронический катаральный гингивит (у 43,6 % детей), несколько реже -- гипертрофический (в 12,4 % случаев). У взрослых в периодонте чаще преобладают дистрофические процессы -- атрофия межзубных сосочков, зияние шеек зубов, при этом отсутствует их подвижность. Реже развиваются воспалительно-дистрофические изменения, характеризующиеся наличием зубодесневых карманов с серозным и геморрагическим содержимым, воспалением сосочков, подвижностью зубов.
В условиях гипофункции ЩЖ отмечено снижение кариесрезистентности зубной эмали (по данным СRT-теста и ТЭР-теста), микротвердости эмали и дентина зубов. Характерна гипосаливация, снижение уровня лизоцима смешанной слюны. Минерализующая функция слюны, как правило, низкая, что проявляется в снижении минерализующего потенциала слюны, концентрации минеральных компонентов в слюне, зубном камне и зубном налете.
Лечение. Общее лечение проводит эндокринолог, оно определяется причинным фактором гипотиреоза (врожденный, приобретенный) и включает: заместительную терапию тиреоидными гормонами (L-тироксин, при необходимости препараты йода), поливитаминные комплексы, препараты, улучшающие обменные процессы в центральной нервной системе (церебролизин, ноотропил, аминалон).
Гипертиреоз. Характеризуется избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Наиболее часто связан с развитием различных форм зоба, реже возникает при аденоме и раке ЩЖ, аутоиммунном и других тиреоидитах, при введении избыточных доз экзогенных тиреоидных гормонов, при тиреотропной аденоме гипофиза или при нарушениях тиреоидно-гипофизарно-гипоталами-ческих обратных связей.
Сопровождается повышением основного обмена, отрицательным азотистым балансом, повышенной мобилизацией жира из депо и торможением липогенеза, активацией распада белка. Тиреотоксикоз характеризуется поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, развитием экзофтальма, повышенной потливостью, диспепсическими явлениями, потерей в весе вплоть до кахексии и др. Основными клиническими формами являются диффузный токсический зоб (Базедова болезнь), узловой токсический зоб.
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь). Болеют чаще девочки в возрасте 11-15 лет. Возникновению болезни предшествуют нередко острые инфекции (ОРВИ, ангины), имеют значение очаги хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы и т. п.), отмечается связь с психической травмой, нервным перенапряжением, имеет место генетический фактор. В основе патогенеза лежит выработка стимулирующих антител к рецептору ТТГ, которые обуславливают гиперстимуляцию тиреоцитов.
Развивается синдром тиреотоксикоза, который клинически характеризуется классической триадой: зоб, экзофтальм, тахикардия.
Стоматологические аспекты гипертиреозов. У детей гипоплазия тканей зуба наблюдаются при гипертиреозе, совпадающем по времени с периодом формирования зубов. Однако повышение активности ЩЖ в основном возникает в зрелом возрасте, поэтому гипоплазия встречается чаще при гипофункции ЩЖ. Для гипертиреоза характерно изменение цвета: зубы имеют жемчужно-белый, бело-голубой, синеватый цвет с ярким блеском, нередко с повышенной прозрачностью у режущего края. При гипертиреозах, развивающихся в детстве, коронки зубов могут быть не изменены, но корни часто массивны. Количественные нарушения зубов и аномалии зубных рядов не характерны.
При гипертиреозах регистрируется повышение распространенности и интенсивности кариеса зубов, более выраженное у взрослых пациентов. При этом отмечается зависимость течения кариеса от длительности и тяжести основного заболевания. Упоминается специфичная клиника кариеса в виде пришеечного поражения фронтальных зубов, быстрого течения процесса и высокой частоты осложненных форм.
Выявлено изменение ультраструктуры эмали при гипертиреозах -- снижение микротвердости дентина, эмалевые призмы вытягиваются и меняют ориентацию.
Частота заболеваний периодонта при гиперфункции ЩЖ, как правило, не выходит за пределы обычной, но активность дистрофических процессов в периодонте находится в зависимости от активности и длительности основного заболевания. Увеличение синтеза тироксина, особенно в пубертатном возрасте, может способствовать повышению пролиферативных процессов и в результате привести к гипертрофическим гингивитам.
При гиперфункции ЩЖ отмечено значительное повышение скорости слюноотделения, содержания мочевины и калия, снижение концентрации общего белка, кальция и лактатдегидрогеназы смешанной слюны.
Общее лечение гипертиреозов осуществляется эндокринологом и включает: консервативное назначение антитиреоидных препаратов, блокирующих синтез тиреоидных гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил); дополнительных препаратов, оказывающих гипотензивное симптоматическое действие, нейролептиков. При отсутствии стойкого эффекта, при невозможности продолжать консервативную терапию, проводят хирургическое лечение (субтотальная струмэктомия), лечение радиоактивным йодом.
Рак щитовидной железы. Клинически определяется как узловое образование и реже -- как диффузное разрастание на одной или обеих долях ЩЖ, чаще выявляется в ходе плановых осмотров детского населения. Предполагают радиоиндуцированный характер возникновения рака ЩЖ у детей. Обычно выраженного нарушения функции ЩЖ не наблюдается. Рак ЩЖ в детском возрасте имеет относительно благоприятный прогноз и хорошие отдаленные результаты. Однако в ходе лечения развиваеся ряд осложнений, связанных с методами лечения рака, и приводящих к нарушению эндокринной регуляции всех видов обмена.
Лечение рака включает хирургическое удаление ЩЖ, последующую радиойодтерапию и пожизненную терапию L-тироксином. Хирургическое удаление ЩЖ приводит к отсутствию или снижению уровня тиреоидных гормонов и тиреокальцитонина в крови. Радиойодтерапия применяется с целью уничтожения остатков тиреоидной ткани после операции и метастазов. Как результат -- развитие первичного приобретенного гипотиреоза. Поэтому всем оперированным больным пожизненно проводится гормональная терапия L-тироксином с целью коррекции гипотиреоза и ограничения роста остаточной злокачественной ткани посредством подавления эндогенной секреции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Это достигается назначением суперфизиологической дозы L-тироксина (супрессивная терапия) или физиологической дозы препарата (заместительная терапия).
Нерегулярный прием препарата ребенком приводит к возникновению гипотиреоза. С другой стороны, длительное применение высоких доз тироксина, может вызвать развитие медикаментозного гипертиреоза. Также после тироидэктомии может возникнуть паращитовидная недостаточность, что вызывает развитие гипопаратиреоза.
У детей с карциномой ЩЖ, вследствие недостатка кальцитонина и изменения уровня паратиреоидного гормона после операции на ЩЖ, происходит нарушение равновесия между кальцийрегулирующими гормонами, т. е. страдает минеральный обмен.
Стоматологические аспекты. Для детей, перенесших операцию по поводу рака ЩЖ, характерна высокая распространенность и интенсивность кариеса зубов, превышающих таковые практически здоровых детей. 40 % детей имеют высокую и очень высокую активность кариозного процесса. При этом, согласно данным регрессионного анализа, темпы роста интенсивности кариеса у детей с РЩЖ выражены более значительно, чем у здоровых. Характерно снижение кариесрезистентности эмали постоянных зубов детей по ТЭР. Распространенность (63,75-72,50) и интенсивность заболеваний периодонта по индексам РМА и GI у детей с раком ЩЖ достоверно выше, чем у детей без эндокринной патологии.
У детей, оперированных по поводу рака ЩЖ, установлено снижение скорости слюноотделения и повышение вязкости ротовой жидкости. Среди оперированных детей преобладает доля лиц с гипосекрецией слюны (44-52 %). Со стороны ротовой жидкости отмечено снижение минерализующего потенциала слюны (у 72 % больных детей установлен низкий и очень низкий МПС), изменение соотношения кальция и фосфора (повышение содержания кальция и снижение неорганического фосфата).
У детей, оперированных по поводу рака ЩЖ, регистрируется снижение собственных факторов иммунной защиты полости рта: уменьшение количества РАМ-положительных клеток, содержание лизоцима и секреторного иммуноглобулина IgA.
Степень изменений в полости рта определяется объемом оперативного вмешательства, сохранностью функции паращитовидных желез, сроком после операции и в большей степени количеством курсов радиойодтерапии.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Гипопаратиреоз
Заболевание, обусловленное недостаточной продукцией паратгормона, проявляющееся снижением абсорбции кальция и гипокальциемией. Различают приобретенный гипопаратиреоз, возникающий после травмы, воспаления туберкулезного поражения или удаления паращитовидных желез, лечения радиоактивным йодом опухолей головы и шеи, и врожденный, наблюдающийся как спорадическое либо наследственное заболевание.
Дефицит паратгормона вызывает снижение содержания кальция в сыворотке крови, что приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тетании.
В клинике различают скрытую и явную формы, острое и хроническое течение. Ранними признаками являются парастезии в области лица, в руках и ногах, сопровождающиеся онемением, ощущением жара или зябкости. Скрытая форма характеризуется рядом симптомов (Хвостека, Люста и др.) и может быть диагностирована только специалистом. Явная форма протекает остро. Наблюдается приступ тонических судорог либо генерализованных, либо отдельных групп мышц; у маленьких детей часто ларингоспазм с остановкой дыхания. При хроническом течении характерны трофические изменения зубов, ногтей, волос, нарушения слуха, зрения, задержка роста, интеллектуального развития.
Стоматологические проявления. Отмечается околоротовая парестезия, спазм лицевых мышц, боли в зубах, сведение челюстей, онемение языка. В полости рта возможно развитие острого или хронического кандидоза, характерна задержка или остановка прорезывания зубов, гипоплазия, гиподонтия и аномалии корней зубов.
В ротовой жидкости отмечается снижение концентрации кальция. Со стороны твердых тканей в эксперименте (исследования на крысах) выявили возникновение дефектов минерализации дентина, что, вероятно, связано с влиянием на дентиногенез нарушения синтеза паратиреоидного гормона, также нарушение минерализации эмали, изменение ее морфологии и секреторной активности амелобластов зубов.
Общее лечение гипопаратиреоза осуществляется эндокринологом и определяется формой и характером течения заболевания. При остром приступе тетании внутривенно вводят 10 %-ный хлорид или глюконат кальция. Для постоянной поддерживающей терапии используют препараты кальция внутрь в сочетании с препаратами витамина Д.

Гиперпаратиреоз
Первичный гиперпаратиреоз (болезнь Реклингаузена) -- заболевание, в основе которого лежит гиперпродукция паратиреоидного гормона, обусловленная аденомой или гиперплазией паращитовидных желез. Происходит вымывание кальция и фосфора из костей, что приводит к остеопорозу, кистозной перестройке костей, замещению костной ткани на фиброзную, возникновению переломов. Развивается гиперкальциемия, гипофосфатемия, гиперфосфатурия, нефрокальциноз, калькулез. Соли кальция обнаруживаются в мягких тканях, роговице, конъюнктиве. В клинике отмечается мышечная слабость, исхудание, полиурия, боли в костях и др. Whitlock описал эти изменения как «камни, кости, треск, стоны, урчание брюшной полости, психические стоны». У маленьких детей может быть недостаток роста, гипотония мышц, развитие умственной отсталости, слепоты.
Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен компенсаторной паратиреоидной гиперплазией, вызванной хроническим почечным заболеванием, гиповитаминозом Д, мальабсорбцией. В основе -- либо повышенное выведение кальция почками, либо недостаточное его всасывание в кишечнике.
Стоматологические аспекты. Увеличение подвижности и смещение зубов без видимого формирования периодонтальных карманов, неправильный прикус, кальцификация мягких тканей, периапикальная рентгенопрозрачность и резорбция корней, убыль кортикальной пластинки и общая потеря рентгеноплотности кости.
Лечение гиперпаратиреоза обычно хирургическое.
ПАТОЛОГИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

Является второй по значению эндокринопатией, влияющей на состояние органов полости рта.
Гипогонадизм (задержка полового развития)
характеризуется отставанием общесоматического и полового развития, вследствие нарушения продукции половых гормонов, что выражается в виде полового инфантилизма в подростковом периоде.
Стоматологические аспекты. Гипогонадизм представляет существенный эндокринный фактор, определяющий форму зубов. По мнению многих авторов, при гипофункции половых желез, начавшейся с раннего детства, почти постоянно встречаются измененная форма и уменьшенные размеры верхних боковых резцов: коническая, со стертыми очертаниями («рыбий», «акулий» зуб). Известно противоположное явление -- массивные, крупные зубы при патологическом раннем половом созревании. При половом инфантилизме вследствие раннего прекращения роста челюстей наблюдается скученность и аномалии положения зубов, особенно вторых верхних резцов и вторых премоляров.
При гипогонадизме мальчиков, у 1/3 описано уменьшение количества зубов, вследствие отсутствия зачатков или ретенции, чаще на верхней челюсти. Эти изменения связаны с тем, что половые гормоны являются факторами дифференцировки тканей. Поэтому ранняя гипофункция и кастрация в препубертатном возрасте способствует недоразвитию челюстных костей (низкий и малой протяженности альвеолярный отросток). С другой стороны, недостаточная эстрогенная функция ведет к увеличению потенциала андрогенов, активизируются процессы аплозиции в костях, чем объясняется длительный (до 23-25 лет) рост челюстей, их большая массивность и ширина у таких взрослых больных. При мужском гипогонадизме у подростков описаны уменьшенные сагиттальные размеры нижней челюсти, вследствие отставания в развитии, хотя с возрастом становятся больше нормы. Аномалии прикуса, в связи со сказанным, очень разнообразны и изменяются с возрастом. Гипогонадизм мальчиков замедляет костный рост и способствует формированию женского облика (округлое, с мягкими чертами лицо), но в силу длительности роста, размеры лицевого скелета всегда больше нормальных.
Женский гипогонадизм, удлиняя период роста и стимулируя викарную гиперпродукцию андрогенов, ведет к развитию лицевого скелета по мужскому типу (лицо крупное, с угловыми очертаниями).
Дисфункция половых желез сопровождается множественным кариесом, частыми пародонтопатиями. Даже у здоровых девочек в период становления менструальной функции временный дисгормоноз ведет к «ювенильному» гингивиту, обостряющемуся синхронно с цикличной деятельностью яичника, несмотря на нерегулярность менструаций. Такой гингивит возникает за 0,5-1 год до начала менструального цикла и характеризуется локализацией полосы воспаления за 2-3 мм от края десны. Через 2-3 года после становления регулярной менструации гингивит в большинстве случаев исчезает. Иногда катаральное воспаление переходит в гипертрофический процесс, который в силу гиперплазии десны обратному развитию не подвергается. Его особенность -- яркая гиперемия сосочков, несмотря на хроническое течение гингивита.
Общее лечение проводится эндокринологом и заключается в назначении половых гормонов.
ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ


Среди множества эндокринопатических синдромов, сопровождающихся различной стоматологической симптоматикой и часто не укладывающихся в рамки нозологических единиц, следует особо отметить заболевания коры надпочечников.
Гипокортицизм или хроническая недостаточность коры надпочечников -- заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов корой надпочечников при повреждении (первичный гипокортицизм), нарушениях гипоталамо-гипофизарной регуляции (вторичный и третичный). Характеризуется адинамией, артериальной гипотонией и пигментацией. Встречается в любом возрасте, у детей значительно реже, чем у взрослых.
Первичный гипокортицизм обусловлен атрофией коры надпочечников (болезнь Аддисона), причинами которой могут быть туберкулез, аутоиммунный характер поражения (может сочетаться с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и гипопаратиреозом), кандидоз, амилоидоз, поражение надпочечников цитостатическими препаратами, кровоизлияние, метастазы раковых опухолей. Вторичный и третичный гипокортицизм развивается при опухолях головного мозга, травмах, после перенесенных нейроинфекций. В его основе лежит недостаточная секреция кортикотропина или кортиколиберина гипоталамусом. Не исключается генетическая природа заболевания.
При заболевании отмечается снижение продукции кортизола, альдостерона и андрогенов, что приводит к гипогликемии, уменьшению анаболизма белков и липогенеза, задержке калия и потере натрия, дегидратации, артериальной гипотонии, мышечной слабости, неполноценной реакции в условиях стресса, увеличению выработки меланоцитостимулирующего гормона гипофиза.
Клинически хронический гипокортицизм характеризуется наличием слабости, утомляемости, адинамией, значительным снижением аппетита, расстройствами функции ЖКТ, снижением мышечной силы, пигментацией кожи и слизистых, артериальной гипотонией, изменением со стороны ЭКГ, снижением резистентности к инфекции, затяжным течением простудных заболеваний.
Для хронической недостаточности коры надпочечников единственным типичным симптомом в полости рта является специфическая пигментация слизистой оболочки: диффузно расположенные пятна темно-серого («аспидного»), сине-серого, коричневого, бурого, черного цвета различной формы и размеров. Кожа лица у 93 % больных грязно-серая, желтоватая, бронзовая, дымчатого, графитного цвета (меланодермия). Наряду с этим есть пятна, лишенные пигмента (лейкодермия) или пигментированные, окруженные зоной депигментации. Хронический гипоркортитизм как состояние резко пониженной реактивности часто осложняется язвенно-некротическими процессами, грибковыми поражениями. Ряд авторов отмечали при гипокортитизме формирование недоразвитых, мелких клыков и задержку прорезывания зубов.
Развернутая клиническая симптоматика наиболее характерна для болезни Аддисона; при вторичном и третичном гиперкортитизме пигментации, как правило, нет.
Общее лечение проводит эндокринолог. Назначается заместительная терапия глюкокортикоидами, минералокортикоидами. Этиопатогенетическое лечение зависит от причины, вызвавшей болезнь.
Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортитизм) -- группа заболеваний, сопровождающихся повышением функциональной активности коры надпочечников. Вызывается различными этиологическими факторами: поражение гипоталамо-гипофизарной области при травмах, инфекциях головного мозга (болезнь Иценко-Кушинга), что приводит к повышенной продукции кортикотропных гормонов, которые стимулируют функцию коры надпочечников; опухоли коры надпочечников (кортикостерома -- проявляется в виде синдрома Иценко-Кушинга), кортикотропинпродуцирующие опухоли в бронхах, яичниках, яичках, вызывающие усиление продукции кортизола корой надпочечников.
При любой из перечисленных причин, гиперкортитизм сопровождается однотипными нарушениями метаболизма белов (активация их катаболизма), жиров (избыточное образование триглицеридов) и углеводов (активация глюконеогенеза).
Клинически гиперкортитизм характеризуется головной болью, мышечной слабостью, перераспределением подкожно-жировой клетчатки с преимущественным отложением в области груди, шеи, лица, гиперемией кожных покровов, «пунцовым» румянцем на щеках, багрово-синюшной окраской кожи с угревидными высыпаниями, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, переломами костей в связи с диффузным остеопорозом.
В полости рта описывают развитие массивных высоких остроконечных клыков, которые выше остальных зубов, и раннее прорезывание зубов. Влияние коры надпочечников на костную ткань подобно действию половых гормонов, но еще более значительно. Этим объясняется увеличение массы и сагиттальных размеров челюстей и особенно длины восходящей ветви нижней челюсти, кругло-широкий небный свод при гиперкортитизме. При болезни Иценко-Кушинга и аналогичном синдроме СОПР отечна, видны отпечатки зубов на языке и щеках, часто развиваются неспецифические воспалительные процессы на СОПР, как следствие снижения тканевого иммунитета в виде язв и эрозий, отличающихся длительным течением, пузыри с геморрагическим содержимым, нередки грибковые заболевания (молочница), иногда отмечается остеопороз челюстных костей и патологические переломы. Признаком раннего гиперкортитизма (синдром Иценко-Кушинга) в полости рта является макрогнатия, у некоторых детей развивается макрохейлит.
Поражение мозгового слоя надпочечников обусловлено инфекционными, опухолевыми или другими, в том и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.