На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Декомпенсация обмена веществ: кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз. Клинические формы течения диабетического кетоацидоза. Диабет, беременность, роды. Влияние сахарного диабета у матери на ребенка.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 26.01.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


11
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии

Реферат
на тему:
«САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ОПЕРАТИВНАЯ МЕДИЦИНА»

Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент
Пенза
2009
План
1. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмолярная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)
2. Диабет, беременность и роды
Литература
1. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)

Недостаточное влияние эндогенного инсулина (например, бактериальные осложнения) и/или недостаточное введение экзогенного инсулина (использование инсулиновых шприцев с плохо пригнанным поршнем!) ведут к повышению содержания в плазме глюкагона и прогрессирующей декомпенсации обмена веществ, тяжелой формой которой является диабетическая кома (Gerich с соавт.). Гипергликемия и значительные нарушения кислотно-щелочного, а также водного и электролитного баланса являются наиболее существенными следствиями этой декомпенсации.
-- Метаболический ацидоз; при липолизе и гликолизе увеличивается количество активного ацетата, который при нормальных условиях метаболизируется в цикле лимонной кислоты. Так как этот путь расщепления нарушается, повышается уровень кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, далее образуется р-гидроксимасляная кислота и ацетон). За сутки с мочой при диабетическом ацидозе выделяется от 30--50 г кетоновых тел (в норме 0,5 г). Вследствие кетоацидоза, а также понижения внутриклеточного окисления глюкозы развивается трансминерализация. Для ренальной элиминации кислотных радикалов используются катионы, поэтому наступает потеря минералов (калия, натрия, кальция, магния, см. рис. 106). Метаболический ацидоз может усиливаться в результате образования лактат, повышенного образования сульфатов и фосфатов (повышенный распад белка) и нарастающей почечной недостаточности. При параличе дыхания повышается значение рСО2.
-- Водный баланс: характерно развитие гипертонической дегидратации. Гипергликемия (большей частью выше 400 мг/дл, часто 800--1000 мг/дл и более) повышает осмо ляльность плазмы. Потери воды обусловлены гипервентиляцией (дыхание Куссмауля), осмотическим диурезом, рвотой и поносом. Потеря воды достигает при диабетической коме 6--8 л. Быстро развивается вначале компенсированный, а позднее декомпенсированный шок. Осмотический диурез обусловливает дальнейшую потерю минералов.
Клинические формы течения диабетического кетоацидоза
-- Кетоацидоз с общими проявлениями (умеренное понижение трудоспособности, слабость, жажда, тошнота и пр.).
-- Диабетическая прекома со всеми признаками диабетической комы, однако больной реагирует на болевые раздражители, а также свет и медленно отвечает на вопросы. Прекоматозное состояние может быстро перейти в кому.
-- Диабетическая кома с потерей сознания (глубина нарушения создания зависит прежде всего от уровня гиперосмолярности; Fulop с соавт.), глубокое дыхание, мягкие глазные яблоки, рвота (иногда массами, напоминающими кофейную гущу), дегидратация вплоть до шока.
Кома гиперосмоляльная неацидотическая (Burmeister, Rossier, Rentier, Stumpe, Ktruck, Kolodny, Sherman)
Ацидоз и кетонемия отсутствуют (дыхания типа Куссмауля нет). Дополнительно выявляются симптомы шока, иногда с локализованными или генерализованными судорогами (дифференциальный диагноз с апоплектическим инсультом). Наблюдаются переходные формы между кетоацидотической и неацидотической комой (Mehnert). Диагноз подтверждается определением кетоновых тел в плазме при помощи индикаторных полосок или порошкообразным реактивом на ацетон.
Частота: 10--20% всех случаев диабетической комы.
Встречается, большей частью у пожилых больных с часто не диагностированным до того диабетом (60% всех случаев), и, вероятно, сохраненной остаточной секрецией инсулина, которого пока хватает для торможения липолиза, а потому поступление в печень свободных жирных кислот ограничено (Duga, Gordon). Кома часто развивается исподволь после применения салуретиков, кортизона, гидантоинов, при ожогах, панкреатите, гемодиализе.
Прогноз: летальность высока. Если больной диабетом переживает кому этого вида, то часто обмен веществ регулируется одной лишь диетой или пероральной терапией.
Лактатацидоз
Лактатацидоз диагностируется, вероятно, слишком редко (Wittmann с соавт.). Необходимо определение лактата! Гиперлактатемия (в норме лактата 1,0--1,78 мэкв/л) должна наблюдаться у 30--50% (Watkins с соавт., Wise с соавт.), а лактатацидоз у 8--15% больных диабетом с кетоацидозом (Woods, Fulop, Hobermann). О лактатацидозе можно говорить только тогда, когда концентрация лактата превышает 6--7 мэкв/л и значения рН патологически изменяются (Tranquada с соавт.).
Встречается, прежде всего, у больных диабетом старше 60 лет, получающих бигуаниды, у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, желудочно-кишечными нарушениями в анамнезе. Часто наблюдается сосудистый шок. Летальность высока (до 40--80%), несмотря на интенсивное лечение инсулином, глюкозой и осторожную коррекцию ацидоза (до рН 7,0--7,1) и/или гемодиализ.
Лабораторные данные при тяжелом кетоацидотическом нарушении обмена веществ и диабетической коме
-- Гипергликемия (большей частью более 400 мг/дл).
-- Наличие сахара в моче.
-- Метаболический ацидоз (падение рН; дефицит оснований; стандартный гидрокарбонат резко понижен; рСO2 падает).
-- Наличие ацетона в плазме и моче.
-- Остаточный азот и азот мочевины большей частью повышены.
-- Концентрация натрия в плазме: различная (123-- 152 мэкв/л). Необходимо помнить о колебаниях концентрации натрия при лечении диабетической комы!
-- Концентрация в плазме хлоридов: соотношения, подобные концентрации натрия, большей частью гипохлоремии.
-- Концентрация калия в плазме: гипо-, нормо- и гипер-калиемия в зависимости от фазы комы. Возможен переход от гипер- к нормо- и гипокалиемии; необходимы частый лабораторный контроль и контроль ЭКГ.
-- Лейкоцитоз со сдвигом влево.
-- Значения гематокрита и гемоглобина повышены, если у больного до комы не было анемии.
-- Осмолярность плазмы повышена. При гиперосмоляльной неацидотической коме обнаруживается относительно большее повышение сахара крови, гематокрита, концентрации белка, остаточного азота, натрия в плазме.
Дифференциальный диагноз
-- С гипогликемическим шоком (особенно у молодых; у пожилых он часто протекает с картиной апоплексического инсульта!) Исследование с индикаторными полосками!
-- С апоплексическим инсультом (у пожилых больных).
-- С уремической комой.
-- С лакгатацидозом (ацидоз с нерезким повышением глюкозы в крови, наблюдаемый у пожилых людей с нарушением функции сердца и почек в анамнезе, леченных бигуанидами).
Летальность
Из-за различного определения понятия комы и статистических исследований, проводимых в различные годы, данные о летальности неоднородны: 23--50% (Berger, Fehlinger, Meyer, Panzram, Ries, Semmler, Singer). Летальность при неацидотической коме достигает 40--70% (Panzram, Stumpe, Kruck).
Летальность возрастает по мере увеличения продолжительности комы, сопутствующих заболеваний и возраста.
Однако успешное лечение комы описано даже у 94-летних больных (Campbell).
Причины: сердечно-сосудистые нарушения, отек мозга, почечная недостаточность, инфекционные осложнения.
Прогноз комы удается определить при помощи прогностического индекса (Pense с соавт.):
Возраст старше 55 лет
2 очка
Потеря сознания
2 »
Тяжелые осложнения
2 »
Частота пульса более 96 уд/мин
1 очко
Сахар крови ниже 600 мг/дл
1 »
Сумма всех очков дает значение индекса:
0--3 очка -- хороший прогноз,
4--5 очков -- сомнительный прогноз,
6--8 очков плохой прогноз.
Терапия
Инсулин
Инсулин является основой лечения ацидоза, гипергликемии, липолиза и протеолиза и связанных с ними нарушений водного и электролитного баланса. Наряду с инсулинотерапией решающее значение имеет раннее введение водно-электролитных растворов. Лечение не должно быть схематичным и входит в компетенцию опытного терапевта-эндокринолога.
Дозировка и способ введения инсулина определяются с учетом периода полураспада и количества инсулина, необходимого для насыщения специфических рецепторов чувствительных к инсулину органов (Freychet, Soling). У здоровых сахароснижающий эффект можно получить при концентрации инсулина в сыворотке от 20--200 мк ЕД/мл (Christensen, Orskov, Sonksen с соавт.). Коррекция ацидоза по сравнению с лечением высокими дозами инсулина осуществляется несколько позднее (Soler с соавт.). В зависимости от количества и способа введения инсулина быстрота коррекции гипергликемии и ацидоза, по данным Soler с соавт., различна:
Инсулин
Доза
Введение
Небольшая внутримышечно
Небольшая внутривенно под давлением
Большая (внутривенно (инъекция)
Сахар крови
(9,0±4,5)
(5,9±2,5)
(5,7±2,3)
Ацидоз
(12,8±7,0)
(13,6±7,6)
(10,7±7,4)
Промежуток времени между коррекцией гипергликемии и ацидоза
Около 5 ч
Около 9 ч
Около 6 ч
При введении больших доз инсулина наблюдается наклонность к гипогликемии и гипокалиемии, большему повышению СТГ и более медленному понижению уровня лактата (Alberti с соавт.). Искусственные В-клетки имеет в распоряжении лишь незначительное количество учреждений, поэтому применение их не имеет практического значения.
Предпочтение отдается небольшим дозам инсулина. Вопрос о том, вводить их внутримышечно или внутривенно, еще обсуждается (Alberti с соавт., Hayton с соавт., Soler с соавт.).
В зависимости от технического оснащения практически рекомендуется следующая методика:
-- без введения инфузионных растворов: вначале 12--16--20 ЕД простого инсулина внутривенно и/или внутримышечно, затем 8 ЕД простого инсулина каждые 30 мин или ежечасно внутримышечно, или особенно при резистентной вначале или нарастающей гипергликемии, а также плохом состоянии кровообращения внутривенно (Clumeck с соавт.). Если уровень сахара достигает 300 мг/дл, то вводят инфузионный раствор глюкозы 50 и небольшое количество инсулина [4--8--12 ЕД с 2--4-часовыми интервалами подкожно в зависимости от уровня сахара в крови (Alberti,. Menzel, Bigergeil, Mohnike с соавт.)].
Необходимо помнить о полупериоде усвоения простого инсулина: при внутривенном введении около 4--5 мин (Turner с соавт.), причем время действия около 60 мин (Clumeck с соавт.); при внутримышечном введении -- около 2 ч (Winder), при подкожном введении -- около 4 ч (Binder). Правильнее вначале инсулин вводить внутримышечно, но не подкожно!
-- при введении с инфузионными растворами: 6--8--12 ЕД простого инсулина в час в электролитном инфузионном растворе 153 с добавлением человеческого альбумина 0,1--0,2 г для предотвращения адсорбции инсулина на инфузионной системе в виде длительной инфузии (Genuth, Page с соавт., Kidson с соавт., Sempe с соавт.). Если сахар крови понижается до 300 мл/дл, то вводят инфузионный раствор глюкозы 50 и инсулин, как сказано выше.
Применять фруктозу, сорбитол, ксилитол как носители калорий нет необходимости, так как имеется достаточное количество глюкозы.
Снижение сахара крови зависит не от тяжести кетоза или уже проводившегося лечения инсулином, а от сопутствующих инфекционных процессов (Alberti).
Введение жидкости
С целью замещения воды и электролитов необходимо начинать введение жидкости еще до получения данных о содержании сахара в крови!
Гиперосмоляльная ацидотическая кома: только при крайне выраженной гиперосмоляльности (уровень натрия в плазме выше 150 мэкв/л) можно применять гипотонические растворы (электролитный инфузионный раствор 70, электролитный инфузионный раствор 105).
Для того чтобы быстро ввести электролиты и избежать резкого падения осмоляльности, с успехом в нарастающем количестве применяются изотонические электролитные растворы (электролитный инфузионный раствор 154 или 153) с самого начала под контролем центрального венозного давления и диуреза (Alberti с соавт., Dennin, Page с соавт., Pitz с соавт., Singer с соавт.). При инфузии даже без введения инсулина уровень сахара понижается почти на 50 мг/дл вследствие разведения крови (Alberti с соавт.).
Гиперосмоляльная неацидотическая кома: лечение в основном соответствует рекомендациям, разработанным для лечения гиперосмоляльной ацидотической комы. Кол и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.