На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Спид

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 04.06.2012. Сдан: 2010. Страниц: 27. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


ГОУ СПО  «Якутский Сельскохозяйственный Техникум» 
 
 
 
 
 
 
 

Реферат на тему:
“СПИД” 
 
 
 
 
 

Выполнил: студент группы 2 Прав «Б»
Баланов Николай 
 
 
 
 
 
 
 

Г.Якутск 2010

   СПИД - одна из важнейших и трагических  проблем, возникших перед всем человечеством  в конце XX века. Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД) представляет собой заболевание вирусной этиологии, протекающей с поражением иммунной и нервной систем и проявляющееся  развитием тяжелых инфекционных поражений и злокачественных  новообразований. СПИД - это сложная  научная проблема. Борьба со СПИДом в значительной мере осложняется  из-за отсутствия эффективных лечебных препаратов, а также из-за невозможности  проводить вакцинацию. Именно поэтому  решающее значение в борьбе с эпидемией  СПИДом имеет санитарное просвещение, полная и объективная информация широких слоёв населения об актуальности проблемы СПИДа и эффективных  способах предупреждения заражения. Санитарно-просветительной  работе уделяет главное внимание и Всемирная организация здравоохранения.  

     Первые  случаи инфицированности наблюдались  в Африке ещё в 1959 году, в  США - с 1977 года. С 1987 года процесс  распространения нового инфекционного  заболевания принял характер  эпидемии. Болезнь сегодня зарегистрирована  в 152 странах мира. В настоящее  время Всемирной организацией  здравоохранения зарегистрировано  около 2 млн. случаев СПИДа.  Данные о числе ВИЧ - инфицированных  в зависимости от  источника  варьируют от 13 до 20 млн., но, по меньшей  мере , 8 млн. из них только в  Африке. Согласно авторитетным прогнозам,  в 2000 году в мире будет от 40 до 110 млн. ВИЧ - инфицированных.  Болезнь СПИД является трудно  контролируемой, что объясняется:

   1) отсутствием  эффективных средств лечения; 

   2) отсутствием  средств первичной профилактики (вакцинации);

   3) трудности  контактов с группами населения,  наиболее поражаемыми СПИД. Эксперты  считают, что для создания вакцины  потребуется от 8 до 20 лет. Заболевание  характеризуется высоким уровнем  летальности  -  40 - 90 % . За все  время, прошедшее с момента  описания первых случаев СПИД, не было ни одного факта  излечения или выздоровления  от этого заболевания. Все носители  возбудителя СПИД являются потенциально  больными.                                               Вирусологические исследования, выполненные научными группами Люка Монтанье в Институте Пастера

   ( Франция)  и Роберта Галло в Национальном  институте рака (США) позволили  в 1983 году обнаружить действительную  причину возникновения СПИД -  Т-лимфотропный ретровирус, получивший  позже наименование HIV - hyman immunodeficiency virus (ВИЧ - вирус иммунодефицита  человека).

         У врачей уже имеется около двухсот  тысяч историй болезни, поэтому  клинические осбенности СПИДа к  настоящему времени изучены достаточно хорошо. Труднее всего распознать болезнь в самом начале. Когда  же болезненный процесс заходит  далеко, у больного наблюдается три  основных вида нарушений (к сожалению, они могут присутствовать одновременно в различных сочетаниях, вызывая особенно тяжёлое течение болезни). Прежде всего более чем у половины больных наблюдаются различные вторичные инфекции, обусловленные бактериями, грибами, вирусами или даже простейшими организмами. Это - кандидоз слизистых оболочек полости рта (“молочница”) или пищевода, пневмоцистная или герметическая пневмония, криптоспоридиозное или цитомегаловирусное поражение тонкого или толстого кишечника, туберкулёз различных органов и систем. Более чем у половины больных наблюдаются также неврологические и психические нарушения, обусловленные поражением центральной и периферической нервной систем (причиной этих поражений является как сам ВИЧ, так и его “ союзники “ - криптококки, токсоплазмы, вирусы простого герпеса и опоясывающего лишая и т.д.). Наконец, у каждого третьего больного СПИДом развиваются различные опухоли - саркомы, глиомы, лимфомы, меланомы и другие “ ...омы “.   

         С эпидемиологической точки зрения СПИД представляет собой инфекционное заболевание  антропонозного характера с контактным и вертикальным механизмами передачи. Источником инфекции является инфицированный человек, находящийся на любой стадии заболевания, т. е.  независимо от клинических  признаков болезни. Наиболее интенсивная  передача вируса происходит при половых  контактах с больными и вирусоносителями. Особенно высок риск заражения при  гомосексуальных контактах, что  может быть объяснено тремя причинами:

         1) В процессе гомосексуального  контакта возбудитель с семенной  жидкостью проникает непосредственно  в кроваток полового партнёра  через микротравмы в слизистой  кишки и анального канала. С  учётом обильного  венозного  кровоснабжения прямой кишки  опасность инфицирования пассивного  партнёра представляется высокой.  Достаточно велик риск заражения  активного партнёра через   эрозии и трещины на коже  полового члена .

         2) Эпителий прямой кишки вследствие  наличия на поверхности его  клеток рецепторного белка CD 4, с которым непосредственно взаимодействует  gр 120 вируса, способен служить  резервуаром вируса СПИД и  тем самым обеспечивать гематогенную  диссеминацию возбудителя в организме  пассивного партнёра даже при  отсутствии микротравм ректальной  слизистой, а также инфицирование  активного партнёра по механизму,  указанному выше .

         3)Клетки  Лангергаса - макрофаги слизистой  оболочки прямой кишки, несущие  на поверхности белок - рецептор CD 4 и вследствие этого обладающие  способностью взаимодействовать  с ВИЧ, после инфицирования  и миграции из регтальной слизистой  заселяют строму лимфатических  узлов различной локализации,  превращаясь в другие клеточные  элементы микрофагального ряда. Контактируя с Т4-лимфоцитами  в лимфоузлах, трансформированные  микрофаги инфицируют их и  способствуют диссеминированию  возбудителя СПИД в организме  (рис . 1). 

         Другой  принципиальный фактор передачи ВИЧ - инфицированная кровь и её компоненты. Заражение происходит при переливаниях крови, плазмы, препаратов VIII или IX факторов свёртывающейся системы. ВИЧ может  быть передан с инфицированными  инъекционными иглами, шприцами и  другим инструментарием.

         Вертикальный  механизм передачи возбудителя (от матери - плоду) осуществляется трансплацетарно  или в процессе родов. 

         В соответствии с описанными путями и  факторами передачи возбудителя  эпидемиологический анализ позволяет  выявить несколько групп повышенного  риска заболевания СПИД:

         1. Гомосексуалисты и бисексуалы. В  США, где количество больных  СПИД сегодня наибольшее по  сравнению с другими странами  мира , 73,6 %  больных приходится  на долю данной группы .

         2. Наркоманы, использующие внутривенное  введение наркотиков. Среди больных  СПИД зарегистрированных в США,  удельный вес данной категории  пациентов составляет 17 % .

         3.Проститутки.  Инфицированность в данной группе  достигает 40%, а в странах Африки - до 90 % .

         4.Больные  гемофилией и лица, эпизодически подвергающиеся переливаниям крови или её компонентов. Исследования французских специалистов (Sultan Y., 1987) показывают, что инфицированность ВИЧ у больных гемофилией во Франции достигает 48 % , тогда как в США вирусом СПИД инфицировано более 2/3 пациентов (Levine P. H. ,1987) .

         5.Больные  сифилисом и вирусным гепатитом  В при затяжном и хроническом  течении. Эпидемиологическая и  отчасти патогенетическая связь  между сифилисом и СПИД настолько  существенна, что ряд исследователей  даже рассматривают СПИД как  оппортунистическую инфекцию у  больных сифилисом. 

         В отношении эпидемиологической взаимосвязи  вирусного гепатита и СПИД установлено  следующее:

         а) около 90 % больных вирусным гепатитом  В, зарегистрированных Центром по борьбе с заболеваниями (США), относятся  к вышеперечисленным группам  риска заболевания СПИД;

         б) экспоненциальный характер распространения при вирусном гепатите В и СПИД весьма схожи;

         в) около 80 % больных СПИД имеют серологические маркеры инфекции вирусом гепатита В.

         В последние годы установлено, что между вирусным гепатитом В и СПИД существует связь, обусловленная не только общими путями и факторами передачи возбудителя, но и гораздо более фундаментальными механизмами. Выяснено(Noonan C., 1985; Jerom B., 1986),что в геноме обоих возбудителей существуют области, характеризующиеся значительным сходством нуклеотидного состава .

         6. Дети матерей, инфицированных  ВИЧ. Дети серопозитивных матерей  заражаются трансплацентарно или  в процессе родов в 75 - 90 % случаев. 

         Рассматривая  пути и факторы передачи вируса СПИД, необходимо подчеркнуть, что передача ВИЧ контактно - бытовым путём: через  рукопожатия, объятия, поцелуи, посредством  предметов обихода, посуды и т.п. - является невозможной. Нет никаких  достоверных данных о передаче ВИЧ  трансмиссивным путём - через кровососущих членистоногих (комаров, москитов, клещей и пр.).  

         ВИЧ относится к семейству ретровирусов, т. е. вирусам, геном (ВИЧ с РНК) которых  может встраиваться генам человека, например в геном  клеток крови - лимфоцитов - или клеток мозга .

         Своим названием ретровирус обязаны необычному ферменту - обратной транскриптазе, которая закодирована в их геноме и позволяет синтезировать ДНК на РНК матрице. Таким образом, ВИЧ способен продуцировать в клетках - хозяевах, таких как “ хелперные “ Т4 - лимфоциты человека, ДНК - копии своего генома. Вирусная ДНК включается в геном лимфоцитов, где её экспрессия создаёт условия для развития хронической инфекции. ДНК встраивается в генетический аппарат клетки и изменяет её жизнедеятельность, в результате чего в этой клетке начинает образовываться вирусные белки. Эти “ кирпичики “ затем складываются в цельные вирусные частицы, которые выходят наружу и проникают в другие, ещё не зараженные клетки. Родительская клетка вскоре погибает. Факт интеграции ВИЧ в геном клетки - хозяина, окажется очень трудно преодолимым препятствием для разработки таких антивирусных агентов, которые не только подавляли бы инфекцию, но и уничтожали её.

   Вирусы  иммунодефицита очень маленькие - на линии длинной 1 см может поместиться  от 70 до 100 тысяч вирусных частиц. ВИЧ  обладает типичной для всех ретровирусов поверхностной мембраной и содержит характерный нуклеотид ( сердцевинную часть ) палочковидной или конической формы ( рис . 2 ) . В сердцевине вириона идентифицированы три вида белков : р 24 , р 18 и р 15 с молекулярной массой 24, 18 и 15 килодальтон, обладающие выраженными антигенными свойствами. Методами имунно-электронной микроскопии установлено, что белок р 18 прилежит с внутренней стороны к оболочке вируса  , р 24 образует слой, непосредственно покрывающий сердцевинные структуры, а р 15 связывается с молекулами РНК . Сердцевина вириона содержит две молекулы РНК и обратную транскриптазу (рис . 3) . Оболочка вируса заключает в себе гликопротеид  gp 160 , состоящий из эпимембранной части обозначаемой gp 120 и трансмембранной части gp 41. Аминокислотный состав gp 120 достаточно изменчив. Это объясняет тот факт, что за последние годы антигенные свойства ВИЧ изменились на 30% (рис .4).

         Геном вируса СПИД содержит около 9200 нуклеотидов  формирующих 9 генов, которые с обеих  сторон полинуклеотидной цепи ограниченны длинными кольцевыми повторами. Генетическая структура ВИЧ характеризуется наличием трех структурных генов и шести регуляторных генов.  Проникнув в организм человека в момент заражения, этот вирус в начале никак себя не проявляет, но только “ приспосабливается “ и распространяется по различным органам и тканям.  В течение нескольких недель продолжается так называемый инкубационный  (скрытый) период ВИЧ - инфекции. В это время человек уже заражен, но выявить инфекцию практически ещё не возможно. Затем у инфицированного человека не редко ( но не всегда ) развивается острая стадия  ВИЧ -инфекции , которая протекает как “ гриппоподобное заболевание “ .

         Жизненный цикл ВИЧ включает ряд последовательных стадий (рис.5) . На первом этапе происходит специфическое взаимодействие оболочечных белков вируса gр 120 с рецепторными белками клетки - мишени. Затем вирусные частицы захватываются клеткой путем эндоцитоза и в цитоплазме освобождаются от оболочки (стадия “ раздевания“). Вероятно,  принципиальную роль в проникновении вируса в клетку играет активация белков ВИЧ протеинкиназами клетки. После этого этапа с помощью обратной транскриптазы осуществляется синтез ДНК на матрице вирусной РНК. Молекулы новообразованной вирусспецефической ДНК принимают кольцевидную форму (циркуляризация) и мигрируют из цитоплазмы в ядро, где встраиваются    (интеграция) в геном поражённой клетки. Часть вирусоспецифической ДНК при этом в течение длительного времени остаётся в цитоплазме, не будучи интегрированной с ДНК клетки-хозяина. Экспрессия вирусных генов приводит в конечном счёте к продукции вирусспецефических РНК и белков, что определяет последующую сборку новых вирионов, “ отпочковывающихся “ от поверхности инфицированной клетки.

             В настоящее время известно  три возбудителя СПИДа: ВИЧ--1 , ВИЧ-2 , ВИЧ-3 . ВИЧ -1 (о нём рассказано  выше) вызывает заболевание преимущественно  в странах Северной Африки  и Европы. В 1986 году сотрудники  Института Пастера выделили у  больных на территории Западной  Африки другой вариант возбудителя  СПИД - ВИЧ 2 . Он в значительно  большей степени похож на вирус  иммунодефицита обезьян. Сегодня  частота распространения ВИЧ  2 среди больных СПИД и вирусоносителей  составляет 0,2%. В 1988 году выявлен  ВИЧ -3 от больных СПИДом, проживающих  в Южной Африки.

     Антигенный состав ВИЧ 2 отличается от такового ВИЧ 1. Поверхностный эпимемдранный гликопротеид имеет несколько меньшую молекулярную массу, чем gр 120 , и обозначается gр 105 . Тем не менее gр 105 проявляет такое же выраженное сродство рецепторным белкам клетки - мишени. Среди сердцевинных белков ВИЧ 2 идентифицированы обладающие антигенными свойствами протеины р 26 и р 16 .

         Геном ВИЧ 2 несколько больше, чем ВИЧ 1 , и насчитывает 9671 нуклеотид. Структура  генома 2-х оказанных возбудителей СПИД построена по общему принципу, за исключением того, что регуляторный ген vpx ВИЧ 2 по своим характеристикам  отличается от гена vif , находящегося в  почти аналогично мрегионе РНК ВИЧ 1. Считается, что ВИЧ 2 характеризуется менее выраженным инфекционным свойством, а процесс, вызванный данным вирусом, - большей длительностью бессимптомного носительства,  чем инфекция ВИЧ 1 . Как ВИЧ 2,так и ВИЧ 1 отличаются относительно невысокой устойчивостью к физическим факторам среды и действию наиболее распространённых дезинфицирующих средств. Под влиянием 0,5 % раствора гипохлорита кальция , 50 - 70 % раствора этилового спирта вирус инактивируется в течение нескольких секунд. Однако к действию ультрафиолетового и рентгеновского излучения ВИЧ проявляет относительно резистентность.

         Совершенно  однозначным представляется  факт  теснейшей  связи патогенного  действия ВИЧ с высоким сродством  оболочечных структур вируса к компонентам  рецепторного аппарата иммунокомпетентных клеток. Именно сродство вирусного  мембранного гликопротеида gp120 (gp105- в случае ВИЧ-2) к клеточному рецептору, обозначаемому CD4, обусловливает возможность  ин7фицирования ВИЧ клеток-мишеней. С учётом того, какие именно типы клеток несут на цитоплазматической мембране CD4-рецептор, становятся очевидным, что клетками-мишенями для возбудителя  СПИД являются: Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги  и моноциты. Из неиммунокомпетентных клеточных элементов носителями CD4 и, следовательно, резервуарами ВИЧ  можно считать астроциты-глиальные  клетки ЦНС, эпителиальные клетки слизистой  оболочки прямой кишки и сосудистый эндотелий (Ward J. M. et al.,1987). При этом наиболее ранним этапом развития ВИЧ-инфекции является поражение именно Т-лимфоцитов-хелперов/индукторов (CD4+ - лимфоциты). Казавшееся до настоящего времени однозначным мнение о  том, что после прикрепления (адгезии) оболочечного белка gp120 к CD4 на мембране Т-хелпера/индуктора происходит пассивный  эндоцитоз вирусной частицы, сегодня  может быть дополнена и корригировано. Показано (Weber J. N., Weiss R. A.,1988), что чрезвычайно  существенная роль в проникновении  ВИЧ в клетку-мишень принадлежит  описанному ранее гликопротеиды gp41. Исследователи полагают, что после  адгезий вируса образующийся надмолекулярный  комплекс (gp120 (gp105)-CD4) смещается, освобождая на мембране Т-хелпера/индуктора зону для контакта с gp41. Последний, “ввинчиваясь”  в плазматическую мембрану поражённой клетки, модифицирует её свойства таким  образом, что последующее проникновение  вириона в клетку значительно  облегчается. Подтверждением сказанного являются результаты исследований влияния  моноклональных антител к gp41 на процессы взаимодействия ВИЧ с клетками-мишенями in vitro, согласно которым названные антитела почти полностью предотвращали слияние вируса с клеткой. Полученные данные, вероятно, будут использованы при создании вакцины против вируса СПИД.

         Убедительно показано (Кульберг А. Я., 1988), что в  структуре молекулы gp120 имеются участки, весьма сходные  по составу и, следовательно, антигенным свойством с определёнными  зонами внеклеточных частей рецепторов к белковым и полипептидным гормонам. Степень гомологии аминокислотного  состава gp120 и названных рецепторных  белков достигает 40-45%. При анализе  аминокислотных последовательностей  в консервативных зонах антигенов HLA (лейкоцитарные антигены гистосовместимости) класса II и оболочечных белках 13 изолятор ВИЧ выявлена гомология N-терминального домена антигенов HLA-DR и HLA-DQ (аминокислоты 19-25) и С - концевого домена белка gp41 (аминокислоты 838-844) (Golding H. et al.,1988). Таким образом, индукторами аутоиммунных реакций у больных СПИД являются оба поверхностных гликопротеида ВИЧ- gp120 и gp41.

         Существенным  дополнением к характеристике механизмов аутоиммунных процессов на фоне ВИЧ-инфекции служат результаты исследований Stricker R. B. et al.(1987), согласно которым извращённая  продукция антител в этих условиях направлена также против полиморфных  антигенов HLA-DR, обнаруженных на поверхности  клеток Лангерганса слизистых оболочек.

     Подводя итоги анализа роли аутоагрессивных механизмов в формировании иммунодефицита у больных ВИЧ-инфекцией, уместно привести вывод профессора Люка Монтанье - одного из первооткрывателей вируса СПИД: в основе СПИД скорее лежит аутоиммунный процесс с направленностью эффектов на Т-лимфоциты-хелперы, чем прямой цитопатический эффект ВИЧ (Montagnier L.,1987).

         Тем не менее, прямое цитопатическое действие вируса становится всё более значимым по мере прогрессирующего истощения CD4+ - клеточной субпопуляции, которое  в течение длительного времени  остаётся феноменом аутоиммунного происхождения.

         Помимо  ускорения гибели CD4+ - лимфоцитов ВИЧ  нарушает процесс распознавания  инфицированных Т- хелперов/индукторов клетками, осуществляющими контроль за численностью клеточной популяции, заражённой любыми вирусами. Речь идёт о фракции Т-супрессоров/цитотоксических  лимфоцитов, несущих на своей плазматической мембране рецептор CD8. Эти CD8+ - лимфоциты  распознают клетки, инфицированные вирусами, “узнавая” вирусиндуцированные  антигены на их поверхности. Однако непременным  условием такого распознавания должно быть наличие на поверхности заражённой клетки, наряду с вирусиндуцированными антигенами, так называемых белков главного комплекса гистосовместимости класса I (ГКГ I). Эти белки имеются  на цитоплазматической мембране всех клеток, обладающих ядром. Идентифицировав названные мембранные антигены, CD8+ - лимфоциты разрушают клетки, поражённые вирусом (рис. 7).

         В отличие от возбудителей других вирусных инфекций, ВИЧ, по-видимому, кодирует синтез белков ГКГ I с изменённой структурой, которую CD8+ - лимфоциты не способны распознавать. В результате лизис Т-цитотоксическими лимфоцитами инфицированных CD4+ - клеток не наступает, несмотря на присутствие вирусиндуцированных антигенов на их плазматической мембране.

         В определённой мере уничтожение заражённых CD4+ - лимфоцитов всё же имеет место, но реализуется оно, вероятно, иным путём. При наличии на поверхности CD4+ - клеток адгезированных вирионов и  при условии присутствия в  кровотоке антител к ВИЧ такие  клетки уничтожаются лимфоцитами - эффекторами  антителозависимой клеточной цитотоксичности. Данная гипотеза получила своё подтверждение  в клинических наблюдениях за больными гемофилией - носителями ВИЧ (Ekert H., 1987).

         Тем не менее, подобный механизм элиминации заражённых клеток, несмотря на компенсаторный характер и саногенную направленность, вносит свой негативный вклад в развитие истощения субпопуляции CD4+ - лимфоцитов, которой принадлежит центральная  роль в обеспечении функций клеточного иммунитета. Действительно, CD4+ - лимфоциты, с одной стороны, распознают антигены на поверхности антигенпрезентирующих  клеток; с другой стороны, путём непосредственных межклеточных контактов и посредством  секреции лимфокинов (интерлейкин-2, гамма-интерферон) они обеспечивают кооперацию иммунокомпетентных клеток в динамике иммунной реакции. С учётом сказанного становиться  понятно, почему истощение количества CD4+ - клеток и формирование их функциональной неполноценности приводит к такому многостороннему дисбалансу и в  конечном счёте к дефициту иммунного  ответа.

         Необходимо  подчеркнуть, что на ранних этапах течения  ВИЧ-инфекции, когда ещё не происходит выраженного снижения количества CD4+ - клеток, особое значение в развитии дисбаланса иммунной системы принадлежит  нарушениям регуляторных функций Т-хелперов/индукторов. Сказанное подтверждают результаты исследований Harper М. Е. (1986), согласно которым  доля инфицированных CD4+ - лимфоцитов не превышает 0,01% их числа. Другим объяснением  такого кажущегося противоречия между  крайне малым количеством заражённых лимфоцитов и выраженной картиной иммунодефицита могут служить данные о секреции инфицированными клетками “растворимого  фактора супрессии” белковой природы, возможно являющегося компонентов  оболочки ВИЧ. Растворимый фактор супрессии  в значительной мере нарушает координационные  взаимодействия CD4+ - клеток с другими  лимфоцитарными субпопуляциями.

         Самого  пристального внимания заслуживают  результаты работы Cheynier R. et al. (1988), в  соответствии с которыми ВИЧ-1 способен активно реплицироваться также  в CD8+ - лимфоцитах (Т-супрессоры/цитотоксические  клетки) in vitro. Если репликация ВИЧ в CD8+ - клетках имеет место in vivo, то можно было бы полагать, что последующая  инактивация вирусом Т-супрессорной субпопуляции является существенным дополнительным фактором, способствующим развитию аутоиммунной реакции у инфицированных ВИЧ. С  другой стороны, данный феномен мог  бы объяснить тот кажущийся удивительным факт, что у части больных СПИД наблюдается истощение периферического  пула как Т-хелперов, так и Т-супрессоров.                 

         Другой  важный механизм нарушения функциональных контактов между CD4+ - клетками и лимфоцитами  иных подклассов заключается в несостоятельности  распознавания СD4+ - лимфоцитами антигенов ВИЧ, предоставляемых специализированными клетками. Необходимо напомнить, что процесс идентификации СD4+ - лимфоцитами любых антигенов, появляющихся на поверхности антигенпрезентирующих клеток (например, макрофагов), возможен лишь при наличии на плазматической мембране последних ещё одного типа антигенов-белков главного комплекса гистосовместимости класса II (ГКГ II). Обладая рецепторами для белков ГКГ II, антигенраспозноющие CD4+ - лимфоциты идентифицируют одновременно и чужеродный антиген, и белки ГКГ II, и только в этом случае наступает их реактивная пролиферация и формируется иммунный ответ (рис.8). 

         Инфицирование макрофагов вирусом СПИД сопровождается нарушением CD4+ - зависимого распознавания  антигенов ВИЧ: с одной стороны, макрофаг перестаёт экспрессировать  на своей поверхности белки ГКГ II, с другой - рецептор CD4+ - лимфоцита, инфицированного ВИЧ, модифицируется так, что даже появляющиеся на плазматической мембране макрофага белки ГКГ II не распознаются. В обоих случаях CD4+ - лимфоциты не воспринимают информацию антигенпрезентирующих макрофагов.

         Необходимо  подчеркнуть также, что сродство белков ГКГ II макрофагов к рецепторам CD4 на поверхности Т- хелперов/индукторов, лежащее в основе процессов презентации  антигена макрофагами Т-хелперам/индукторам, оказывается столь же близким, как  и сродство gp120 к названным рецепторным  образованием. Именно поэтому gp120, экспрессируемый  заражёнными клетками, конкурирует  с белками ГКГ II за рецепторы CD4 и  таким образом нарушает процессы кооперации макрофаг - лимфоцит.

         Сказанное не исчерпывает всего спектра  нарушений функций мононуклеарной магоцитирующей системы при СПИД. Моноциты и макрофаги больных  характеризуются сниженными бактерицидной  и фунгицидной активностью и  способностью к хемотаксису, а также  снижением функций рецепторов к Fc-фрагментам иммуноглобулинов. Дефектность Fс-рецепторов обусловлена блокадой значительной их доли циркулирующими иммунными комплексами, а также снижением интенсивности рециклирования рецепторов. Перечисленные нарушения в значительной степени объясняют причину падения активности воспалительных реакций у больных СПИД.   

         Функциональная  состоятельность подклассов иммунокомпетентных клеток, обладающих цитоксическими свойствами естественных киллеров, киллеров, Т - цитотоксических  клеток - отчётливо снижается. Механизмы  этого явления окончательно не установлены (рис.9).

         В-система  иммунитета на фоне ВИЧ-инфекции также  поражается. Одним из наиболее характерных  признаков дисфункции В-клеток при  этом является поликлональная их активация, приводящая к развитию гипергаммаглобулинемии (поликлональная гаммапатия). Повышается содержание иммуноглобулинов всех классов, но особенно отчётливо-классов А  и G в сыворотке крови. уровень  иммуноглобулинов в сыворотке нарастает  по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции, начиная с латентного периода, и  достигает максимума на стадии СПИД-ассоциированного симптомокомплекса. В стадии развёрнутого СПИД содержание иммуноглобулинов существенно  снижается, за исключением IgA, уровень  которого продолжает нарастать. Ряд  исследований полагает, что она может  быть обусловлена реактивацией латентных  В-лимфотропных вирусов, таких, как  вирус Эпштейна-Барра, степень биологической  активности которых контролируется Т-лимфоцитами.

         Несмотря  на то, что суммарная концентрация иммуноглобулинов сыворотки в условиях ВИЧ- инфекции оказывается повышенной, у больных отмечается характерная  диспропорция уровней подклассов иммуноглобулинов, например IgG.Так, показано, что содержание IgG 1 и IgG 3 у таких пациентов увеличено, тогда как концентрация IgG 2 и IgG 4 существенно уменьшена. Прогрессирующее  снижение уровня IgG 2 может объяснить  возрастающую восприимчивость больных  ВИЧ-инфекцией к патогенному действию                  таких микроорганизмов, как Haemophilus, Pneumococcus и  Staphylococcus aureus. Более того, несмотря на увеличение количества циркулирующих  В-лимфоцитов, спонтанно секретирующих  антитела, названные клетки остаются относительно рефракторными к действию митогенов (например, митогена лаконоса), а также характеризуется крайне слабым ответом на неоантигены. Таким  образом, несмотря на гипергаммаглобулинемию, функциональное состояние В-системы  иммуннитета у больных ВИЧ-инфекцией  сходно с таковым на фоне выраженной гипогаммаглобулинемии.                                       

         СПИД - заболевание проявляющееся дефицитом  иммунитета. Последним термином обозначают совокупность механизмов, обеспечивающих защиту организма от бактерий, вирусов, болезнетворных грибков и других чужеродных агентов. Для выполнения защитной функции в организме  человека существует иммунная система, в состав которой входят тимус (вилочковая железа), костный мозг, лимфатические  узлы , селезенка и другие ткани.

         Важнейшими  клетками иммунной системы является лимфоциты, макрофаги и моноциты. Они имеют рецепторы, воспринимающие ВИЧ. Лимфоциты - основные клетки иммунной системы - подразделяются на Т- лимфоциты  и В- лимфоциты . Т- лимфоциты в  свою очередь делят на Т -хелперы  и Т- супрессоры . ВИЧ поражает преимущественно  Т - хелперы и в меньшей
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.