На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Гипоксическая (паренхиматозная) дыхательная недостаточность I типа. Снижение парциального давления во вдыхаемом воздухе. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 13.04.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат на тему:
Типы дыхательной недостаточности
Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа

Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа сопровождается артериальной гипоксемией при РаО2 < 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется кислородотерапией
Этиология:
1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания лёгких
2. Болезни мелких дыхательных путей
ДН I типа следует ожидать если имеется:
1. Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе.
2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.
4. Шунт или прямой сброс крови в артериальную систему.
5. Снижение парциального напряжения О2 в венозной крови.
Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе

Ситуации:
а) большие высоты (горы, полёты на больших высотах) > гипобарии и v парциального напряжения О2
б) ингаляция отравляющих газов
в) вблизи огня - поглощение О2 при горении. При этом уровень О2 может быть ниже 10-15% при 21% в норме
Причина смерти - выраженная артериальная гипоксемия

Органы - мишени: - ЦНС;
- сердце;
- почки.
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Причины:
1. Уменьшение общей площади газообмена и ускорение прохождения эритроцитов по лёгочным капиллярам. Пример: эмфизема лёгких.
2. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Пример: ОРДС, альвеолярный протеиноз лёгких. Механизм: в норме при вдохе должно выравниваться парциальное напряжение О2 в альвеолах и лёгочных капиллярах, а здесь этого не происходит, т.к. диффузия О2 через мембрану нарушена. Этот феномен называют альвеолярно-капиллярный блок. Для СО2 нарушения диффузии чаще не опасны т.к. СО2 легче диффундирует через мембрану.
Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения

Вентиляционно-перфузионное отношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции VА к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. VА /Q.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.
В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот следовательно в норме VА /Q примерно = 1.
Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови.
Организм стремится поддержать VА /Q ? 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат
VА /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.
Механизмы поддержания VА /Q ? 1,0

1. Коллатеральная вентиляция лёгких. При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коолатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи.
Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона;
-бронхоло-альвеолярные коммуникации Ламберта
- межбронхиальные сообщения Мартина.
Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции.
Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон.
Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и VА /Q ? 1,0 , за счёт увеличения VА.
2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция.
Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда VАуменьшается. Он направлен на поддержание отношения VА /Q ? 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.
Механизм:
Уменьшение VА
v
Снижение оксигенации
крови лёгочных капилляров
v
Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.
v
Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт:
а) увеличения проницаемости мембран для Са++;
б) изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелин), которые выделяются клетками эндотелия;
v
Спазм лёгочных капилляров
v
Снижение Q
v
VА /Q ? 1,0
Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестралдта (1946).
Этот защитный рефлекс может быть нарушен при в следующих ситуациях:
- лёгочной патология;
- высоком «+» давлении в ВДП;
- артериальной лёгочной гипертензии;
- применении нитратов;
- применении симпатомиметиков.
3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлен на поддержание VА /Q ? 1,0 при уменьшении Q.
Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):
ТЭЛА
v
Альвеолы не перфузируются
v
Уменьшение Q
v
VА /Q увеличивается за счёт снижения Q.
v
В капилляры малого круга не притекает венозная кровь
v
Локальная гипокапния в капиллярах малого круга
v
Рефлекторная бронхоконстрикция
(сужение дыхательных путей)
v
Уменьшение VА
v
VА / Q ? 1,0
v
Итак: Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением VА , следовательно VА /Q ? 1,0.
Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.
Вывод. В норме VА /Q ? 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов VА / Q ? 1,0 и развивается ДН I типа.
Нарушения VА / Q могут быть двух типов:
1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии, как следствие VА > Q, значит VА /Q > 1,0
2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии, как следствие VА < Q, значит VА /Q < 1,0.
Преобладание вентиляции и недостаток перфузии

В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол.
Мёртвое пространство включает в себя:
= ВДП (анатомическое мёртвое пространство);
= альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).
Итак, суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического.
Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства VД , сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких Vt (VД / Vt)
VД / Vt ? 0,3 в норме
Другими словами, в норме VД должно быть ? 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.
Т.о. эффективная вентиляция = 70 %
не эффективная вентиляция = 30 %
Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (VА > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (VД ). Доля эффективной вентиляции уменьшается.
Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт:
а) возрастания ДО
б) увеличения ЧД (f)
Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии.
Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания.
Пример: эмфизема лёгких.
При эмфиземе наблюдается:
Деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.
v
^VД и ^ неэффективная вентиляция,
но гипоксемии нет, за счёт ^ДО и/или ^ЧД
v
«розовые пыхтельщики:
пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы
+ истощение
(результаты увеличенной работы дыхательных мышц)
Недостаток вентиляции и преобладание перфузии >
VА < Q > VА /Q < 1,0
Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия.
Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО;
б) увеличение ЧД (f).
НО! Они приводят только к увеличению выделения СО2 и не корректируют гипоксемию.
Итак: артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол.
При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.
Пример 1: обструктивный бронхит:
В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них VА < Q
v
VА /Q < 1,0
v
Гипоксемия
v
Рефлекс Эйлера-Лильестрандта
v
^ давления в малом круге
v
Развитие правожелудочковой недостаточности
v
Цианоз + отёки
v
«Синюшные отёчники»
Пример 2: ТЭЛА
Тромбоэмболия лёгочной артериии
v
Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких
v
Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол
v
VА < Q > VА /Q < 1,0
v
Гипоксемия
v
Рефлекс Эйлера - Лильестрандта
v
Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность
v
«Синюшные отёчники»
Шунтирование крови. Шунт крови справа налево - это прямой сброс венозной крови в арт и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.