На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Патофизиологическая сущность травматической болезни, ее периоды (острый, относительной стабилизации жизненно важных функций, полной стабилизации, максимальной вероятности развития осложнений). Травматический шок (этиология, патогенез) и его симптомы.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 19.11.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


9
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
«Травматическая болезнь»

Пенза
2008

План

1. Патофизиологическая сущность травматической болезни, ее периоды

2. Травматический шок (этиология, патогенез)

Литература

1. Патофизиологическая сущность травматической болезни, ее периоды

Травматической болезнью называется патологический процесс, вызванный тяжелой (чаще сочетанной) механической травмой, в котором последовательная смена ведущих (ключевых) факторов патогенеза обусловливает закономерную последовательность периодов клинического течения (И.А. Ерюхин, 1994). В течение ее выделяют 4 периода (Е.К. Гуманенко, 1992).

1. Острый период - период нарушения жизненно важных функций. Его продолжительность составляет от 4 до 12 часов. Он проявляется травматическим шоком, острой дыхательной недостаточностью, острой сердечной недостаточностью, травматической комой.

2. Период относительной стабилизации жизненно важных функций, продолжающийся от 12 до 48 часов. Характеризуется относительно невысоким риском развития угрожающих жизни осложнений.

3. Период максимальной вероятности развития осложнений, продолжительностью от 3 до 10 суток. Наиболее частыми осложнениями являются синдром острого повреждения легких, респираторный дистресс-синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, отек головного мозга, пневмония, генерализованные инфекционные осложнения, синдром полиорганной недостаточности.

4. Период полной стабилизации жизненно важных функций, продолжающийся до выздоровления пострадавших.

В патогенезе травматической болезни ведущее значение имеют непосредственные последствия повреждения - кровопотеря, системные расстройства микроциркуляции, гипоксия, мощная патологическая ноцицептивная импульсация. Особенности течения травматической болезни определяются также своевременностью и адекватностью хирургического лечения и интенсивной терапии, сопутствующими заболеваниями. Единую цепь патофизиологических механизмов травматической болезни, связывающую влияние всех экстремальных факторов, действующих в момент травмы, с развитием последующих осложнений позволяют теория адаптации Г. Селье и теория функциональных систем П.К. Анохина. Согласно основным положениям этих теорий в ответ на повреждение тотчас включаются программированные механизмы срочной адаптации, направленные на компенсацию возникших нарушений. Примерами таких механизмов являются централизация и гипердинамия кровообращения, аутогемодилюция, стимуляция гликогенолиза и липолиза. Особенности этих реакций, обеспечивающих острый период травматической болезни и период относительной стабилизации жизненно важных функций, - их высокая энергоемкость и, как следствие этого, быстрая истощаемость. При отсутствии адекватного лечения к исходу вторых - третьих суток механизмы срочной компенсации становятся неэффективными. «Перерасход» свободного биоэнергетического потенциала организма на реакции срочной адаптации замедляет развертывание механизмов совершенной долговременной адаптации, основанной на синтезе белков-адаптогенов (альбумины, глобулины, белки с ионами металлов переменной валентности, гликопротеины, церулоплазмин и др.).

Таким образом, период максимальной вероятности развития осложнений по своей патогенетической сути является периодом неустойчивой адаптации: срочная адаптация уже несостоятельна, а механизмы долговременной еще не успевают полноценно включиться. В этом периоде в первую очередь страдают функциональные системы, компрометированные травмой, ослабленные сопутствующей патологией, индивидуальными генетическими особенностями, а также высокодифференцированные морфофункциональные системы - элементы нейротропной, иммунной и эндокринной регуляции и интеграции. При тяжелых сочетанных повреждениях дезинтеграция метаболических процессов, участвующих в формировании долговременной адаптации, усугубляется феноменом взаимного отягощения.

Наиболее клинически манифестированным проявлением третьего периода травматической болезни - периода максимального развития осложнений - является синдром полиорганной недостаточности. Причинами ее являются длительная гипотензия, массивные гемотрансфузии, гипопротеинемия, тяжелая травма груди, нарушение специфической и неспецифической иммунной защиты, эндотоксикоз, патологическая боль, активация перекисного окисления липидов. Особенностью синдрома полиорганной недостаточности у раненых и пострадавших является то, что он всегда протекает через стадию острой дыхательной недостаточности. Чаще встречается так называемая «двухфазная модель», когда травматическая болезнь осложняется сначала синдромом острого повреждения легких, а затем сепсисом.

Концепция травматической болезни позволяет патогенетически обосновать эффективные методы опережающего лечения раненых и пострадавших на основании прогнозирования риска осложнений, сконцентрировать усилия на основных направлениях в борьбе с отрицательными последствиями травмы. Знание особенностей и роли адаптационных механизмов в течении травматической болезни дает возможность сформулировать стратегическую задачу интенсивной терапии у раненых и пострадавших - поддержание механизмов срочной компенсации и обеспечение условий для нормального развертывания долговременных адаптационных процессов. Кроме того, четкая периодизация травматической болезни позволяет определить оптимальные сроки выполнения оперативных вмешательств, обосновать целесообразность принципа ранней исчерпывающей специализированной хирургической помощи, согласно которому хирургические операции наиболее эффективны при их выполнении на фоне достаточности компенсаторных механизмов.

2. Травматический шок (этиология, патогенез)

Травматический шок - это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни. Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей; нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему; нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.

Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001).

Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения - тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены б-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.