На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Лекции Нарушения клубочковой фильтрации. Индивидуальные особенности адаптационных возможностей почек. Нефротический синдром: классификация, механизм протекания и последствия. Причины возникновения и стадии острой и хронической почечной недостаточности.

Информация:

Тип работы: Лекции. Предмет: Медицина. Добавлен: 13.04.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат на тему:
Функция почек. Механизм образования мочи
Функция почек. Механизм образования мочи
Функция почек:
1. Контроль баланса ионов: К+, Са++, Na+, Mg++, Н+.
2. Участие в метаболизме Б, Ж, У.
3. Синтез и выделение гормонов.
4. Синтез и выделение БАВ: ренина, эритропоэтина, простагландинов.
5. Образование и выделение мочи > удаление продуктов обмена и токсичных веществ.
Образование мочи: идет за счет трех процессов:
а) клубочковой фильтрации;
б) канальцевой реабсорбции;
в) канальцевой секреции.
Показатели согласованной деятельности нефрона:
1. СКФ.
2. Сохранение баланса Nа+ и объема внеклеточной жидкости.
3. рН крови.
4. Мочеобразование и мочевыделение.
Клубочковая фильтрация:
1) Зависит от состояния почечного кровотока. В норме почки получают 20-25% крови от МОК, что составляет 1100 мл/мин (плазмоток = 600 мл/мин)
Отсюда: каждую минуту из 600 мл плазмы образуется 100-120 мл первичной мочи.
2) Показателем фильтрации является СКФ (скорость клубочковой фильтрации)
СКФ = Кt Puf
a) Puf =Pgc - ( Pt + Пgc) - давление ультрафильтрации
где Pgc - гидростатическое давление в капиллярах клубочка, ? 45 мм рт. ст.
Рt - гидростатическое давление в капсуле Боулина-Шумлянского,?10мм рт.ст.
Пgc - онкотическое давление в плазме капилляров клубочка, ? 20 мм рт. ст.
>Puf ? 45 - ( 10 + 20 ) ? 10 мм рт. ст.
б) Кt - коэффициент ультрафильтрации
Зависит от: -- площади фильтрующей поверхности;
-- проницаемости мембраны капилляров клубочка.
Площадь фильтрующей поверхности - может уменьшаться при облитерации клубочков.
Проницаемость мембраны капилляров клубочка не допускает перехода через мембрану молекул с массой > 50000 и анионов.
Итак, СКФ и клубочковая фильтрация в целом зависит от следующих величин:
1. Гидростатического давления в капиллярах клубочка Рgc.
2. Гидростатического давления в капсуле Рt.
3. Онкотического давления в крови капилляров клубочка Пgc.
4. Общей площади фильтрующей поверхности и числа функционирующих нефронов.
5. Проницаемости почечного фильтра.
Канальцевая реабсорбция - обратный переход воды и химических веществ из первичной мочи обратно в плазму крови.
Канальцевая секреция - переход в просветы канальцев некоторых веществ из канальцевых капилляров.
Нарушения клубочковой фильтрации

Основной показатель нарушения клубочковой фильтрации - это снижение СКФ ниже 70 мл/мин.
Причины снижения СКФ: 1. Почечные.
2. Внепочечные.
Почечные причины снижения СКФ:
1. Диффузионные повреждения клубочкового аппарата. Приводят к:
а) сокращению массы функциональных нефронов;
б) уменьшению проницаемости почечного фильтра и уплотнению мембраны капилляров клубочка.
Ситуации:
- острые и хронические воспалительные процессы в клубочках (ГН, васкулиты и др.);
- ХПН;
- токсическое повреждения эпителия капилляров клубочка;
- аутоиммунные атаки.
2. Повышение внутриканальцевого гидростатического давления Pt. Установлено, что при возрастании внутриканальцевого давления Pt до 40-50 мм. рт. ст. давление ультрафильтрации Puf = 0
Увеличение Pt может быть при процессах, нарушающих отток мочи.
Это:
- структуры мочеточников;
- гипертрофия простаты;
- мочекаменная болезнь;
- обструкция канальцев продуктами распада клеток или цилиндров.
Внепочечные причины снижения СКФ.
1. Прекращение или уменьшение притока крови к паренхиме почек.
При этом СКФ может уменьшиться до10 мл/мин. Ситуации:
- стеноз почечной артерии;
- уменьшение объема крови при кровотечении;
- уменьшение МОК при СН.
2. Уменьшение почечного кровотока при снижении симпатической активности при резких болевых ощущениях:
- почечная и печеночная колика;
- оперативные вмешательства.
У здоровых людей умеренное уменьшение СКФ и почечного кровотока возможно при:
- физической нагрузке;
-вертикальном положении тела;
- перегревании;
- возрастной инволюции;
- испуге;
- травме.
Последствия снижения СКФ:
1. Олигоурия ( < 400,0 мл/сут) или анурия ( < 100,0 мл/сут).
2. Накопление в крови азотистых шлаков: мочевины и креатинина.
3. Задержка Nа+, Н2О, Н+, К+ с развитием гиперкалиемии.
Обратите внимание! Не всегда действие факторов почечных и внепочечных приводит к выраженному снижению СКФ и наоборот. Так, например при острых повреждениях почечного фильтра (ГН) наблюдают заметное возрастание в крови азотистых шлаков без выраженного снижения СКФ.
Или при медленно прогрессирующих заболеваниях СКФ долгое время не уменьшается, а количество функционирующих нефронов уже резко сократилось.
Причина: индивидуальные особенности адаптационных возможностей почек.
Увеличение СКФ - беременность, снижение онкотического давления крови, введение солевых растворов, повышение тонуса выносящей артерии и снижение тонуса приносящего сосуда.
Определение СКФ - по клиренсу
Клиренс (С) - объем плазмы, очищенной почками от количества вещества в единицу времени.
С = U V / Р
В норме: мужчины 130 ± 18мл/мин, женщины 120 ± 14 мл/мин
U и P - концентрация теста- вещества в моче (U) и в плазме (Р).
V - величина минутного диуреза.
Тест-вещество:
а) специально вводится в кровь (инулин);
б) эндогенное (креатинин).
Нарушение функций канальцев:
Нарушения функций канальцев не являются самостоятельными. Их условно выделяют в отдельную группу, так как функционирование канальцев тесно связано с работой клубочков
Условно к нарушению функций канальцев относят:
- нарушение реабсорбности Na+;
- нарушение концентрирования и разведения мочи;
- нарушение реабсорбности Н2О;
- нарушение способности к осмотическому концентрированию;
- нарушение экскрекции К+;
- нарушение реабсорбности глюкозы и NН2 кислот;
- нарушение ацидо- и аммониогенеза;
Нарушение реабсорбции Na+
В норме Nа+ фильтруется в клубочках в первичную мочу, а затем в канальцах реабсорбируется 65 - 80 % от отфильтрованного количества. Это - клубочково-канальцевый баланс Nа+ .
Итак! В канальцах всегда реабсорбируется 65 - 80 % от отфильтрованного Nа+, следовательно если фильтрация Nа+ повышается, то повышается и его реабсорбция и наоборот.
Расстройства клубочково-канальцевого баланса связаны с нарушениями реабсорбции.
Причины нарушения реабсорбции:
1) изменения СКФ;
2) повреждение системы транспорта Nа+ в проксимальных канальцах;
3) нарушение гормональной регуляции транспорта Nа+ в канальцах;
1) изменения СКФ:
СКФ = Кt • Рuf = Кt • (Рgc - ( Рt + Ggc))
Итак! СКФ зависит от:
- гидростатического давления в капсулах;
- гидростатического давления в канальцах;
- онкотического давления в плазме;
- площади фильтрующейся поверхности;
- проницаемости мембраны клубочка.
А) снижение гидростатического давления в капсулах
v
снижение СКФ
v
увеличение реабсорбции (с целью увеличения давления в венозных перитубулярных капсулах)
v
задержка Nа+
Пример: хроническая СН.
Б) уменьшение площади фильтрующейся поверхности (уменьшение массы функционирующих нефронов). Ожидаем снижения СКФ и нарушение ККБ. Но! Даже при снижении СКФ до 25 мл/мин КББ долго не изменяется.
Предполагается: адаптация остаточных нефронов.
2) Повреждение системы транспорта Nа+ в проксимальных канальцах
Пример: ОПН.
Последствия - v реабсорбции Nа+ и повышение его выведения из организма:
3) нарушение гормональной регуляции транспорта Nа+ в канальцах
а) избыток альдостерона
v
^ реабсорбции Nа+ в дист канальцах и собир. трубках
v
задержка Nа+
v
гипернатриемия
- синдром Кона
- cor pulmonale
- цирроз печени
- декомп. Пороки cor
б) активация симп. системы (например, при гиповолемии)
v v
активация РААС прямая стимуляция реабсорбции Nа+
v v
выброс альдостерона задержка Nа+
v
задержка Nа+
v v
Гипернатриемия.
Нарушение концентрирования и разведения мочи.
В результате концентрирования и разведения мочи объём дефинитивной мочи ? 1% от фильтрата (т.е. 172800 мл фильтрата в сутки дают ? 1 л дефин. мочи)
Механизм концентрирования и разведения - поворотно-противоточная система:
- петля Генле, собир. трубки и vasa recta расположены в области высокого осм. Градиента интерстиции
- активный транспорт Nа+ из восходящего отдела петли генле
- функции противоточной поворотной множит. системы петли Генле
- кортик. и медул. собир. трубки при выбросе АДГ изменяют свою проницаемость для Н2О
- противоточный поворотный обмен с помощью кровеносных сосудов > поддержание градиента концентрации веществ в почечном сосочке.
Повреждение разных звеньев поворотно-противоточной системы ведёт к нарушению концентрирования и разведения мочи.
Нарушения разведения мочи:
1 анатомическая деформация мозгового слоя
- v осм. градиента мозгового слоя >
- v чувствительности собир. трубок к АДГ
- v реабс. Н2О > полиурия + осмол. мочи
Полиурия - это выделение за сутки более 2,5 л мочи
2 снижение секреции АДГ гипофизом >
резкое снижение реабсорбности Н2О в собир. трубках > полиурия до 8-10 л/сут
3 токсическое воздействие лития на клетки канальцев >
v чувствительности к АДГ >v реабсорбция Н2О > полиурия и синдром нефрогенного несахарного диабета
4 ^ кровотока в мозговом слое >
- v осм. градиента интерстиция
- v реабсорбности Н2О> полиурия
Нарушение концентрирования мочи
Концентрирование мочи v при повреждении нефронов с длинной петлёй Генле
Когда это бывает? Это возможно при деструкции конечного отдела сосочка почки.
И в конечном итоге, при уменьшении массы нефролнов теряются и нефроны с длинной петлёй Генле. Следовательно почки теряют способность не только к разведению, но и концентрированию мочи
Последствия: 1) ^ содержания в моче мочевины, сульфатов и фосфатов
2) нарушение транспорта Nа+ и Н2О обратно в кровь
1 + 2 = «осмотический диурез»
Итак! Последствия нарушения концентрирования мочи называют «осмотический диурез»
«Осмотический диурез» - 2 признака:
1) удельный вес мочи = уд. весу плазмы, т.е. «изостенурия»
2) мочи до 3-4 л. в сутки, т.е. полиурия
Итак! «Осмотический диурез» - это изостенурия + полиурия
Ситуации «осмотического диуреза» - ХПН
сахарный диабет
Нарушение экскреции К+
В норме К+ фильтруется в мочу в клубочках. Затем почти весь реабсорбируется в канальцах.
Причина появления К+ в моче:
Секреция К+ клетками собират. трубок дистального отдела нефрона.
Особенность! Появление К+ в моче не связано с СКФ > баланс К+ редко нарушается при ХПН, за исключением терминальных состояний, когда развивается гиперкалиемия.
Нарушение выведения К+ чаще появляется в ^^ выведения К+ с мочой.
Наиболее частая причина6
1) альдостеронизм первичный и вторичный - синдром Конна, синдром Кушинга, длительный приём стероидных гормонов.
2) длительное применение диуретиков
3) почечный дистальный канальцевый ацидоз.
Нарушение реабсорбции глюкозы и аминокислот.
В норме профильтровавшаяся глюкоза ? полностью реабсорбируется в канальцах. Реабсорбция глюкозы из первичной мочи идёт активно с помощью переносчика + обязательное присутствие Nа+ .
Другими словами: источником Е служит натриевый насос базолотеральных мембран.
Появление глюкозы в моче - глюкозурия.
Глюкозурия возникает тогда, когда концентрация глюкозы в первичной моче превысит реабсорбционную способность канальцев (= Тм - транспортный максимум)
Причины глюкозурии: - внепочечные
- почечные
Внепочечные: повышение глюкозы в крови (сах. диабет) >^ отфильтрованной глюкозы > превышение Тм > глюкозурия
Но! С развитием сахарного диабета нарастает гломерулосклероз и v фильтр. способность клубочков > v соединение глюкозы в первичной моче > глюкозурии нгет несмотря на гипергликемию
Почечные: при повреждении канальцев и v реабсорбции глюкозы.
М.б. при:
а) повреждении канальцев (ртутное отравление S, нефрологический синдром)
б) применение мочегонных средств (блокаторов карбоангидразы)
в) ферментативной недостаточности канальцев с нарушением транспорта глюкозы
При почечной глюкозурии содержание сахара в крови м.б. нормальным.
2 к-ты фильтруются в клубочках и в норме полностью реабсорбируются.
Аминоацидурия м.б. при дефектах транспортных систем канальцев. М.б. врожденным и приобретённым. Пример: цистинурия.
Нарушение ацидо- и аммониогенеза.
Имеется в виду выделение почками ионов Н+.
Экскреция Н+ регулируется:
1) ОЦК
2) СКФ (= 5-ю факторами)
3) рН артериальной крови
4) альдостерономъ
1) vОЦК>vСКФ (ниже 40 мл/мин)>накопление Н+> метаболический ацидоз
2) vСКФ -аналогично1
3) закисление крови при хр. метаболическом ацидозе увеличивает интерстициальную инфильтрацию и ускоряет повреждение мембраны клубочков > прогрессирует vСКФ
Иногда ионы Н+ задерживаютсяв организме при нормальной СКФ. Эта группа заболеваний называется почечный канальцевый ацидоз. Он м.б. 2-х групп:
А) дистальный почечный канальцевый ацидоз
Б) проксимальный почечный канальцевый ацидоз
Дистальный почечный канальцевый ацидоз
Это - неспособность терминальной части нефрона к выделению (экскреции) аммония и титруемых кислот.
Механизм: дефект специфических канальцевых транспортных систем.
Варианты: наследственный и приобретенный.
Приобретенный вариант м.б. при гипер?глобулинемии, хр. гепатите, первичном гиперпаратиреозе.
Проксимальный почечный канальцевый ацидоз:
Это - нарушение реабсорбции бикарбонатов в канальцах (Н СО3-)
М.б. врожденный и приобретённый варианты.
4). Изменения состава мочи.
I протеину и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.