На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Хроническая почечная недостаточность это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Две группы факторов, вызывающих прогрессирование.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 04.01.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


11
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
"Хроническая почечная недостаточность"
МИНСК, 2008
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек - от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.
Основные функции почек:
регуляция водного и электролитного баланса;
регуляция кислотно-основного состояния (экскреция бикарбонатов и др.);
регуляция АД (за счет поддержания баланса воды, ионов натрия, синтеза ренина);
влияние на основной обмен;
экскреторная функция (выведение шлаков и др.);
выработка эритропоэтина;
влияние на обмен витамина Д и функцию паращитовидных желез;
влияние на гемостаз.
Подавляющему большинству диффузных заболеваний почек свойственно неуклонно прогрессирующее течение с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН.
В терминальной (конечной) стадии ХПН происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии - программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) - основной показатель функции почек!
В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела - 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:
СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)
Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:
Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).
Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее часто к ХПН приводят следующие причины:
ХГН;
хронический пиелонефрит;
СД;
урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.);
артериальная гипертензия;
системные заболевания соединительной ткани;
интерстициальные нефриты;
и др.
Распространенность ХПН:
от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;
морфологический эквивалент - нефросклероз;
гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.
Две группы факторов, вызывающих прогрессирование ХПН:
1) нарушения системной и внутрипочечной гемодинамики (системная и внутриклубочковая гипертония, гиперфильтрация);
2) нарушения обмена (липидного, пуринового, углеводного, фосфорно-кальциевого и др.) + протеинурия.
ПАТОГЕНЕЗ
Теория Brenner (USA, 1977):
В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках.
Патогенез внутриклубочковой гипертензии:
Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи.
Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки:
гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков,
усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий,
а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I
приводят к активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов - факторов роста,
в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз.
Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972):
1) начальная (латентная);
2) компенсированная;
3) интермиттирующая;
4) терминальная.
Классификация ВОЗ:
начальная стадия (I) - снижение СКФ до 40-60 мл/мин;
консервативная стадия (II) - снижение СКФ до 15-40 мл/мин;
терминальная стадия (III) - снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.
"Уремические токсины":
мочевина,
креатинин,
мочевая кислота,
метилгуанин, индикан-фенол,
"средние молекулы",
и др.
КЛИНИКА
Стадия I:
Возможна полиурия, умеренная анемия, в 40-50% случаев - артериальная гипертензия.
Стадия II:
Слабость, снижение трудоспособности, полиурия (надо же выводить шлаки) с никтурией, у большинства - артериальная гипертензия и анемия.
Стадия III:
Олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ПНС и ЦНС, миокарда,…
Жалобы:
в начальной стадии - клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.
при объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), "синяки".
в терминальную стадию частым является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического "инея". Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. На коже нередко отмечают следы расчесов. С задержкой "уремических токсинов" связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечны и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.