На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Причины панкреатита и факторы, способствующие его возникновению. Патогенез панкреатита. Биохимические механизмы внутриорганной активации пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Травматический панкреатит, прямое воздействие на поджелудочную железу.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 17.02.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ
На тему:
«Хронический панкреатит»

МИНСК, 2008
Панкреатит представляет собой тяжелое заболевание подже-лудочной железы, в основе которого лежит внутриорганная акти-вация продуцируемых железой пищеварительных ферментов и выраженное в различной степени ферментативное повреждение ткани (панкреонекроз), с последующим развитием фиброза, не-редко распространяющееся на окружающие ткани (парапанкреофиброз), а также осложняемое вторичной инфекцией. Клини-чески панкреатит может протекать в острой и хронической формах, нередко тесно связанных между собой.
На протяжении последних десятилетий распространенность панкреатита, в частности хронической его формы, являющейся предметом настоящего пособия, весьма существенно возросла, и он приобрел важное медико-социальное значение.
Причины панкреатита и факторы, способствующие его возникновению
По данным С. А. Шалимова известно более 140 факторов, способных вызвать панкреатит или способство-вать его возникновению. Однако у подавляющего числа хирур-гических больных панкреатит бывает связан с тремя основными факторами, каждый из которых может играть этиологическую роль, как при острой, так и при хронической формах заболева-ния. Факторы эти следующие (в порядке значимости):
1. Длительное и неумеренное употребление алкоголя (алко-голизм).
2. Заболевания соседних с поджелудочной железой органов, в первую очередь, желчных путей (холелитиаз), реже двенадцатиперстной кишки и других.
3. Так называемая случайная, а также операционная травма.
Считается, что с алкоголизмом связано более половины случаев острого, примерно 3/4 случаев хронического панкреатита (ХП), причем быстрый рост распространенности алкоголизма, особенно в нашей стране, определяет резкое увеличение заболе-ваемости панкреатитом за последние десятилетия, в частности у; мужчин молодого и среднего возраста.
Желчнокаменная болезнь является второй по значению при-чиной панкреатита, которая играет преимущественную роль у женщин среднего и пожилого возраста. Хорошо известно, что на протяжении длительного времени в развитых странах наблю-дался выраженный рост числа больных холелитиазом, что также в значительной мере определяет увеличение частоты связанного с ним панкреатита.
По сравнению с первыми двумя причинами, травма, как «слу-чайная», в том числе криминальная, так и операционная, имеет меньшее значение и первично вызывает, как правило, острый пан-креатит, который в дальнейшем может трансформироваться в хронические формы. В качестве этиологического фактора трав-ма может оказывать на железу как прямое, так и косвенное воз-действие. При прямом воздействии происходит непосредствен-ное повреждение ткани железы под влиянием механической силы (закрытая или проникающая травма живота, операции на самой железе или окружающих ее органах, в особенности на дуоде-нальном сосочке). Косвенное воздействие травмы обычно связа-но с микроциркуляторными ишемическими расстройствами в i железе при травматическом шоке, а также с длительным или несовершенным экстракорпоральным кровообращением при кардиохирургических операциях. Число травматических панкреа-титов также склонно к увеличению вследствие роста крими-нального травматизма, количества и сложности оперативных вмешательств на поджелудочной железе, в частности по поводу резко участившегося рака этого органа, а также все более широкого распространения эндоскопических манипуляций и оперативных вмешательств на большом дуоденальном сосочке (ретроградная холангиопанкреатикография (РХПГ), эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ)).
В начале прошедшего столетия панкреатит считался редкой ] болезнью, а крупнейший в то время авторитет в области диагностики и хирургического лечения острых заболевания живота французский хирург А. Мондор (1916) гордился, что ему за много пет практики удалось дважды прижизненно распознать острый панкреатит. В настоящее же время даже начинающий хирург, работающий в системе скорой помощи, может похвалиться таким лее или даже большим достижением в течение одной недели, а то и одного дежурства.
Многочисленные прочие факторы, считающиеся причиной или же способствующие развитию панкреатита, имеют меньшее зна-чение, редко вызывают поражения поджелудочной железы, в осо-бенности требующие внимания хирурга. К более известным из этих факторов относят: 1) эндокринные заболевания (первич-ный гиперпаратиреоз, болезнь Кушинга); 2) гиперлипидемии и гиперглицеридемии, в частности осложняющие беременность, а также иного генеза; 3) лекарственные препараты (пероральные контрацептивы, кортикостероиды, азатиоприн и другие иммуно-супрессоры); 4) аллергические и аутоиммунные факторы; 5) на-следственные болезни (кистозный фиброз поджелудочной желе-зы как проявление муковисцидоза, генетически обусловленные болезни обмена и ферментопатии, в частности врожденный дефи-цит кальций-стабилизирующего фактора, способствующий уве-личению вязкости панкреатического секрета и образованию обызвествленных конкрементов в панкреатическом протоке, и др.); 6) ишемия поджелудочной железы, в частности связанная с ком-прессионным стенозом чревного ствола и другими причинами; 7) паразитарные заболевания (аскаридоз и др.).
Патогенез панкреатита
Как это ни парадоксально, общепринятое и клинически, не-сомненно, целесообразное подразделение панкреатита на острый и хронический не имеет под собой четкого патогенетического ос-нования, по крайней мере, для подавляющего большинства случа-ев болезни. В самом деле, безусловно, острым, иначе говоря, воз-никающим под влиянием острого воздействия в здоровом до этого воздействия органе, можно считать уже упоминавшийся панкре-атит, связанный с травмой поджелудочной железы, в том числе операционной. К острому в патогенетическом смысле панкреа-титу можно отнести еще и панкреатит, обусловленный, например, случайным заползанием в фатеров сосочек кишечных гельминтов (аскарид), наблюдающийся почти исключительно в тропи-ческих странах, в частности юго-восточной Азии. В то же время при наиболее часто встречающихся формах панкреатита, связан-ных с алкоголизмом или холелитиазом, при которых причиной заболевания является фактор, постоянно действующий на протя-жении многих лет, дело обстоит значительно сложнее.
Так, почти все авторы отмечают, что клинические проявления алкогольного панкреатита в форме острого заболевания или хро-нических жалоб появляются в среднем лишь через 7-12 лет и более после начала злоупотребления спиртным. Вполне естествен-но предположить, что за этот длительный бессимптомный или малосимптомпый период в поджелудочной железе кумулируются изменения, предшествующие появлению острого приступа или выраженных хронических симптомов. Кстати, в большинстве классификаций хронического панкреатита выделяется латентная, то есть бессимптомная его форма.
То же касается и холангиогениого панкреатита, при котором острая или хроническая симптоматика со стороны вторично по-ражаемой поджелудочной железы может появляться лишь через достаточно длительный срок после начала желчнокаменной бо-лезни.
Представляет интерес также и то обстоятельство, что у боль-ных, погибших в ранние сроки от типичного острого панкреатита алкогольного или билиарного генеза, в поджелудочной железе, наряду с острыми изменениями (массивный панкреонекроз, на-гноение), нередко выявляются элементы хронического воспале-ния и фиброза, предшествовавшие острому фатально закончив-шемуся заболеванию. Во многих случаях у больных с клинически выраженным хроническим панкреатитом возникает обострение, представляющее собой тяжелый панкреонекроз, дающий и кли-ническую картину, и осложнения, типичные для острого деструк-тивного панкреатита, который иногда заканчивается летальным исходом.
Приблизительно такой же переход хронических изменений в острую фазу может наблюдаться и при панкреатитах, традицион-но считающихся хроническими. Так, например, при панкреатите, связанном с первичным гиперпаратиреозом, для которого характерны, главным образом, хронически протекающие фиброз и обызрествление паренхимы, в условиях гиперкальциемического кри-за может наблюдаться острый панкреонекроз, являющийся при-чиной летального исхода.
Многие авторы, рассматривающие острый и хронический пан-креатиты как самостоятельные заболевания, игнорируют и то об-стоятельство, что острый панкреатит может давать тяжелые и хронически текущие последствия, такие как повторные приступы заболевания, хронические панкреатические и парапанкреатические абсцессы, ложные кисты, свищи и т. д., и трактуют эти состо-яния лишь как осложнения острого процесса или даже как само-стоятельные болезни (см. программу по частной хирургии). Между тем, при более широком и корректном патогенетическом подходе эти осложнения или последствия острого панкреатита следовало бы считать свидетельством перехода последнего в хро-ническую форму.
Как ясно из практики, хронический pi острый панкреатиты чаще всего обусловливаются одними и теми же патогенными фактора-ми (алкоголь, заболевания желчных путей, травма, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе и др.), причем одна форма может переходить в другую (хронический панкреатит в острый и ост-рый -- в хронический). Поэтому рассматривать этиологию и патогенез хронического панкреатита в отрыве от острого, как это нередко делается в литературе, вряд ли возможно. В этом отно-шении уместно сослаться на авторитет такого знатока проблемы, как М. В. Данилов (1985), который утверждает, что «в большин-стве случаев следует говорить не об остром и хроническом пан-креатитах, а о единственном воспалительно-дегенеративном про-цессе в поджелудочной железе». В то же время нельзя согласиться и с практически полным игнорированием проблемы острого пан-креатита в последнем отечественном руководстве по хирургии поджелудочной железы [Данилов М. В., Федоров В. Д., 1995], поскольку клиническое подразделение панкреатита на острый и хронический определяет и порядок оказания помощи больным (неотложная или плановая), и лечебную, в том числе хирургичес-кую, тактику.
Патогенез панкреатита сложен и выяснен далеко не полнос-тью. По данным С. А. Шалимова, к началу 80-х годов были известны 8 теорий его происхождения: 1) каналикулярная или теория «общего канала»; 2) сосудистая; 3) нейрогенная; 4) травматическая; 5) инфекционно-аллергическая; 6) вирусная; 7) аутоиммунная; 8) метаболическая. Часть из этих теорий к настоящему времени устарела или же имеет отношение лишь к отдельным, причем редко встречающимся формам панкреатита.
Рассмотрим кратко основные черты патогенеза панкреатита, не касаясь проблемы тяжелых системных полиорганных нару-шений, свойственных, главным образом, острой форме заболева-ния.
Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза пан-креатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными! ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперст-ную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе: 1) затруднение от-тока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия; 2) ненормально высокие объем и фермен-тативная активность сока поджелудочной железы; 3) рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.
Биохимические механизмы внутриорганной и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.