На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Актуальные проблемы современной биологии

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 24.06.2012. Сдан: 2011. Страниц: 8. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


     

               Государственное общеобразовательное учреждение № 1740

        Реферат на тему :  "Актуальные проблемы современной биологии"

 
 
 
 
 
 
 
 
 
              «НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА»
                               
 
 
 
 
 
 
 

                                                                    Работа Черемина Михаила Михайловича
                                                                                  Ученика 10 «Б» класса
                                                                       Учитель Коркина Наталия Борисовна 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

           
 
 

                     
                                                  Зеленоград
                                                        2011 

                             1 
 

                         Оглавление: 
 
 

1. Введение --------------------------------------------- 2 стр. 

2. Организация наследственного аппарата клеток человека (уровни организации: генный, хромосомный, геномный).------------- 3 стр. 

3. Мутационный процесс и наследственные заболевания человека:------------------------------------------------------------ 4 стр. 

а) Механизм генных мутаций. Болезни обмена веществ и молекулярные болезни человека.--------------------------- 4 стр. 

б) Хромосомные мутации и их разнообразие ---------------- 7 стр. 

в) Геномные мутации и их последствия.-------------------- 8 стр. 

4. Факторы, вызывающие мутации наследственного аппарата.- 9 стр. 

5. Значение диагностики и лечение от наследственных болезней.     -------------------------------------------------------- 11 стр.
6. Заключение.------------------------------------------ 13 стр.
7. Список литературы ----------------------------------- 14 стр. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                             2 
         
                     1.Введение.   
                          
Заглядывая в  будущее, можно с уверенностью сказать  о по истине фантастических перспективах преобразования живых организмов на основе знаний закономерности наследственности.
Генетика в основе своей – наука о наследственности. Она имеет дело с явлениями  наследственности, которые были объяснены Менделем и его ближайшими последователями. Очень важной проблемой является изучение законов, по которым наследуются болезни и различные дефекты у человека. В некоторых случаях
элементарные знания в области генетики помогают людям  разобраться, имеют ли они дело с наследуемыми дефектами. Знание основ генетики даёт уверенность людям, страдающим недугами, не передающимися по наследству, что их дети не будут испытывать аналогичных страданий. Развитие генетики для изучения проблем человека связана с ее общими научными успехами и с тем, что эти успехи начинают занимать большое место в идущей научно -технической революции. Развитие генетики имеет важное значение для познания явлений жизни  и  в том числе для медицины. Генетика – это фундамент медицины. Задача состоит в том, чтобы генетическая программа каждого человека была бы полноценной и высокоактивной во всех клетках человека. Важнейшей является и проблема генетической  информации людей. В России разрабатывается система генетической службы, которая позволит следить за процессами, идущими  в наследственности людей,
прогнозировать  эти процессы. Эта работа выполняется в Институте общей генетики Академии наук Российской  Федерации.
В данном реферате поставлена цель проанализировать работы, посвященные исследованию наследственных заболеваний человека.
Учитывая, что данная проблема  широко исследуется в современной науке и касается очень многих вопросов, в реферате поставлены следующие задачи:
· Исследование организации  наследственного аппарата клеток человека (уровней организации: генного, хромосомного, геномного).
· Изучение  мутационных процессов и наследственных заболеваний человека.
· Выяснение факторов, вызывающих мутации наследственного аппарата.
· Определение значения диагностики наследственных заболеваний 
 
 
 
 

                              
 

                              

                             3 

2. Организация наследственного аппарата клеток человека (уровни организации: генный, хромосомный, геномный).
     Ген – участок ДНК, кодирующий синтез одной полипептидной цепи аминокислот (одной молекулы белка) размеры гена определяются числом пар нуклеотидов. Есть гены размером в 59 пар нуклеотидов (п. н.) – у Бактериофага T4 — одного из самых изученных вирусов – несколько тысяч п. н. (большинство генов человека). Учёные считают, что в генотипе человека насчитывается около 1 миллиона генов.
     Хромосома - сложное образование внутри ядра, состоит из: ДНК, белков, РНК, липидов, углеводов. В одной хромосоме размещается (локализуется) много генов. Хромосомы имеют разную форму. Форма хромосомы определяется положением центромеры (первичной перетяжки, к которой присоединяются нити веретена деления в митозе). Если центромера делит хромосому пополам, то у неё образуются равные плечи, поэтому такую хромосому называют «равноплечей» или метацентрической. Если центромера немножко смещена в сторону одного плеча – это «неравноплечая» или субметацентрическая хромосома.
    Если центромера делит хромосому так, что одно плечо короче другого на 75%, то её называют «резко неравноплечая» или – акроцентрическая. Если же центромера располагается в одном конце хромосомы, то хромосому называют телоцентрической.
Совокупность хромосом ядра, их число, форма и структура  называется кариотипом. У человека кариотип 2n=46 был установлен в 1956г. двумя учёными: Дж. Тийо и А. Леваном. Кариотип человека изображают в виде идеограммы – схемы, на которой хромосомы располагают в ряд по мере убывания их длинны, и по одной из каждой пары. Все хромосомы объединены в 7 групп, обозначаемых
буквами римского алфавита. В кариотипе мужчин и женщин есть одинаковые хромосомы, их большинство – 44 – это неполовые хромосомы или аутосомы (44А); и есть одна пара хромосом (23),
по которой отмечается различие: у женщин ХХ, у мужчин Ху.
Если признак  контролируется доминантным геном, локализованным в какой-либо аутосоме, то его называют аутосомно-доминантный; а рецессивным геном – аутосомно-рецессивным. Наследование признаков, контролируемых генами аутосом, подчиняется законам Менделя. Менделирующих признаков, в том числе и болезней,
у человека около 3 тыс. Если признак контролируется генами, локализованными в Х-хромосоме, он называется сцепленным с полом (или с Х -хромосомой). Если обнаруживается сцепление с У-хромосомой, то признак называют голандрическим. Признак, сцепленный с Х-хромосомой подчиняется правилу «крисс-кросса» (крест-накрест): от матери – сыну, от отца к дочери. Голандрический признак передаётся от отца – сыну, т. е. Только по мужской линии.
   Геном -  совокупность гаплоидного (1п) набора хромосом (23 хромосом)
                             
 

                            4 

3. Мутационный процесс и наследственные заболевания человека: 
   
а) Механизм генных мутаций. Болезни обмена веществ и молекулярные болезни человека. Наследование генных аномалий.
Мутации происходят на каждом из перечисленных уровней, и их называют генными, хромосомными, геномными. Многие мутации являются причиной наследственных заболеваний, которых
насчитывается около 2000. Изучение и возможное предотвращение последствий генетических дефектов человека – предмет медицинской генетики. Это так называемый «генетический груз» популяций людей. Рассмотрим роль генных мутаций в формировании наследственных заболеваний. Генные мутации называют ещё точковыми мутациями. Они обусловлены изменением молекулярной структуры ДНК. В соответствующем участке ДНК эти изменения
касаются нуклеотидов, входящих в состав гена. Такие изменения нуклеотидного состава гена могут быть 4-х типов:
1. Вставка нового нуклеотида
2. Выпадение нуклеотида
3. Перестановка положения нуклеотидов
4. Замена нуклеотидов.
Любое из перечисленных  изменений приводит к изменению триплета (триплетов) в И-РНК, а это влечёт за собой изменение состава аминокислот в полипептидов, т.е. приводит к нарушению синтеза нормальной молекулы белка. Например: Много сведений об изменении гена дало исследование гемоглобина. Было установлено, что при тяжёлом заболевании – серповидноклеточной анемии – эритроциты содержат аномальный гемоглобин (HbS) и имеют необычную, отличающуюся от нормальной форму. Нормальный гемоглобин (HbA)содержит четыре полипептидные цепи (две так называемые ?- и две ?-цепи, а ?-цепи HbS не отличаются от ?-цепей HbA) Различие HbA и S заключается лишь в замене одного аминокислотного остатка, а именно глютаминовой кислоты, на валин в шестом положении ?-цепи.    
     Глютамированную кислоту кодирует в мРНК триплет ГАГ. Изменения в мРНК, ответственное за включение валина вместо глютаминовой кислоты, состоит в замене одного нуклеотида, а именно А на У, вследствие чего получается триплет ГУГ, кодирующий валин. На этом основании можно заключить, что в структурном гене ДНК, кодирующем ?-цепь гемоглобина, семнадцатый нуклеотид, в норме представленный Т, заменён на А. Наследственных болезней, вызванных генными мутациями, насчитывается около 1500. Их условно подразделяют на: болезни обмена веществ и молекулярные болезни. Болезней обмена веществ насчитывается около 600, они затрагивают изменения аминокислотного, углеводного и липидного состава клетки. Некоторые мутации вызывают возникновение даже злокачественных образований. 
 
 
 

                             5
  
Признак Характер  наследования
  Доминантный рецессивный
Обмен веществ: аминокислотный
углеводный
липидный
Злокачественные
заболевания
Нейрофиброматоз Альбинизм Фенилкетонурия
Галактоземия
Мукополисахаридозы
(гаргонтилизм)
Амавротическая  семейная идиотия (болезнь Тея-Сакса)
Глиома сетчатки глаза
Врождённый ихтиоз
 
Из этой таблицы  явствует, что генные заболевания  могут наследоваться как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. По доминантному типу передаётся нейрофиброматоз, – хроническое заболевание, характеризующееся множественным образованием опухолей нервных стволов. Такие опухоли могут локализоваться в любых органах и тканях ( в том
числе и в ЦНС), но чаще всего они встречаются  на коже, где имеют вид пигментированных бородавок с избыточным ростом волос. К симптомам заболевания относится даже отставание физического и умственного развития. По рецессивному признаку передаётся фенилкетонурия (болезнь Феллинга) – резкое повышение содержания в крови  и ликворе аминокислоты фенилатина и превращение её в ряд продуктов, например в фенилпировиноградную и фенилмолочную кислоты. В отличие от гомогентезиновой кислоты, которая не
оказывает явного неблагоприятного влияния на ткани  мозга, продукты, образующиеся при фенилкетонурии, оказываются крайне токсичными. Поэтому у детей при этой патологии наблюдается резко выраженная умственная отсталость. Заболевание выражается также в снижении количества пигмента меланина, поэтому больные всегда выглядят, как голубоглазые блондины со светлой кожей.                             
      Галактоземия – нарушение углеводного обмена. Она обусловлена нарушением деятельности печени, накоплением в тканях (в том числе и крови) галактозы. Без лечения развивается цирроз печени; в патологический процесс вовлекаются и другие жизненно важные органы. В конечном итоге болезнь приводит к слабоумию и ранней смерти. В начале жизни, как только новорождённый начинает получать молоко, наблюдается желтуха, рвота, диспепсические расстройства, падение массы тела. При ранней диагностике детей
                             
 

                             6 

до трёхлетнего  возраста переводят на безмолочное вскармливание, т. е. исключают продукты, содержащие галактозу. Такие дети развиваются нормально и отклонений в психике у них не
наблюдается. Носительство гена, вызывающего заболевание, т. е. число гетерозигот, составляет в среднем 1:70 000. Аномалии, связанные с нарушениями распада некоторых углеводосодержащих соединений, вызывают развитие мукополисахаридозов (гаргоилизмы). При этих заболеваниях поражена соединительная ткань, а следовательно, страдаютопорно-трофические функции и моторика. Доя больных мукополисахаридозом характерно уродливое телосложение, наличие множественных пороков внутренних органов ( печени органов , сердца, аорты, нервной системы) и глаз. Нарушение липидного обмена – амавротическая идиотия, связанная с отсутствием фермента гексосаминдазы А – тяжёлое расстройство нервной системы. Эту болезнь можно обнаружить лишь во второй половине первого года жизни ребёнка, когда наблюдается прогрессирующее отставание физического развития, нарушение зрения и интеллекта. В дальнейшем
больной слепнет, развивается слабоумие и полная беспомощность. Тяжёлые симптомы нарастают, что приводит к смерти ребёнка до 4 – 5 лет.
     Молекулярные болезни лучше всего изучены на элементах крови. Известно около 50 наследственных болезней крови. Некоторые из них наследуются по типу неполного доминирования. Например два вида гемоглобингопатий: серповидноклеточная анемия и талассимия (болезнь Кули). Гемоглобинопатии выражаются в гемолизе – в распаде аномальных эритроцитов. При этом наблюдается кислородное голодание, приступы лихорадки колики типа желчнокаменных и др. симптомы, которые могут закончиться смертью. Особенно тяжело эти заболевания протекают у гомозигот по данному признаку. Ген серповидноклеточной анемии S, ответственный за синтез аномального гемоглобина HbS, приводит к образованию ненормальной серповидной формы эритроцитов. Этот ген очень часто встречается в Средиземноморье (в Греции), Центральной Африке, несколько реже в других частях африканского континента, В Юго-Восточной Азии - в Индии). Распространение этого гемоглобиноза совпадает с распространением тяжёлой формы тропической малярии и её возбудителя – кровяного споровика. Малярийные плазмодии способны развиваться лишь в нормальных эритроцитах. В серповидноклеточных эритроцитах гомозиготы они не развиваются совсем, поэтому и гетерозиготы , имеющие частично нормальные, частично серповидноклеточные эритроциты, либо не болеют, либо болеют в более лёгкой форме. Другой ген – Т, также влияющий на свойства крови, в гомозиготном состоянии (ТТ) приводят к развитию иного, несколько легче протекающего гемоглобиноза – талассемии (микроцитарная форма анемии). Особенно распространена талассемия на побережье Средиземного моря ( Италия, Греция, Кипр), в Бирме, Бенгалии, а в России – в Средней Азии (обычно в кишлаках благодаря близкородственным бракам), в Азербайджане; отдельные очаги описаны в Узбекистане,  

                            7 

у бухарских евреев. Больные талассемией имеют характерный башенный череп, кости его деформированы и имеют вид «иголок
ежа». Такие больные (ТТ) обычно не доживают до десятилетнего возраста, гетерозиготы же (Тт) практически мало чем отличаются
от здоровых людей (тт). Некоторые генные заболевания сцеплены с полом. Примером такого рода наследования является гемофилия, агаммаглобулинемия, несахарный диабет, дальтонизм и облысение. В крови людей, страдающих гемофилией, нет компонента фибриногена, необходимого для её быстрого свёртывания. У таких людей происходит потеря большого количества крови даже при легких ранениях и незначительных операциях. Рассматривая историю рода, в котором есть ген, вызывающий гемофилию, учёные установили, что это заболевание передаётся потомству здоровыми женщинами, но не передаётся мужчинами. А подвержены ему только они. Когда поражённый мужчина женится на нормальной женщине, его дети и внуки от сыновей оказываются здоровыми. Среди его внуков от дочерей часть мальчиков страдает гемофилией, в то время как все девочки здоровы. Но некоторые из них имеют больных сыновей.
Наследование гемофилии  подчинено закономерности передачи рецессивного признака, сцеплённого с полом. Другой широко распространённый у человека ген, сцеплённый с полом, вызывает цветовую слепоту. Этот ген рецессивен по отношению к нормальному. Мужчины, имеющие один ген дальтонизма, оказываются дальтониками, а женщины – потенциальными носителями. Это объясняет гораздо большую частоту дальтоников
среди мужчин. Только в браке больных мужчин с женщинами, имеющими соответствующий ген, могут рождаться девочки-дальтоники. 

 б) Хромосомные мутации, и их разнообразие
     Хромосомные болезни. Известно около 300 хромосомных синдромов, которые могут быть обусловлены изменением числа хромосом – аутосом (синдром Дауна) или половых хромосом (синдромы: Шерешевского – Тернера, Кляйнфельтера). Если
обнаруживается  одна лишняя хромосома (46+1), то это трисомия. Например синдром Дауна возникает при трисомии по 21 хромосоме (обозначают 21+). Впервые открытие того, что синдромы врождённых пороков развития могут быть обусловлены отклонениями в составе
хромосом, произошло  в 1959 г. на болезни Дауна, клиническое описание которой было сделано ещё в прошлом веке. Открытие
последовало за разработкой  к концу 50-х годов эффективных  методов определения числа и морфологии хромосом в клетках человека и млекопитающих. Синдром Клайнфельтера – это группа клинически сходных отклонений в половом, соматическом и психическом развитии, которые развиваются у индивидуумов
мужского пола при полных или частичных Х- или Y- полисомиях. Его суммарная частота 2,5 на 1000 живорожденных мальчиков.
Если одной хромосомы  не хватает (46-1=45) – это моносомия. Если моносомия у женщин по половым хромосомам, то обозначают ХО.
Часты синдромы Шерешевского - Тернера (частота 0,7 на 1000 новорожденных девочек) и трипло-Х (1,4 на 1000 девочек).
                             8 

Клинические проявления синдрома в виде отставания в росте, отклонений в строении лица, шеи и др. проявляются в
ранние годы, но основная симптоматика, выражающаяся в отсутствии развития или недоразвития вторичных половых признаков, в
первичной аменорее, развивается в годы полового созревания. Взрослые пациенты бесплодны. Наиболее частой из них и достаточно известной среди врачей и населения является трисомия по хромосоме 21, или болезнь Дауна. На втором месте по частоте находится трисомия по хромосоме 18, или синдром Эдвардса. Она встречается в 10 раз реже болезни Дауна, пороки развития тяжелее; такие младенцы погибают в основном на первом году жизни. Ещё реже, с частотой 7:100 000, рождаются живые дети с трисомией по хромосоме 13 (синдром Патау). Очень редки также трисомии по аутосомам 8 и 9. Изменение числа половых хромосом оказывают менее вредное влияние на организм, чем аномалии аутосом. Большинство аутосомных хромосомных мутаций  летально, в
связи с чем  эмбрион погибает на ранних сроках беременности.
Не только изменение  числа хромосом, но и аномалии их структуры (делеции) вызывают хромосомные заболевания.
     Синдромы, обусловленные делециями: 4р- (синдром Вольфа – Хиршхорна), 5р- (синдром кошачьего крика),  9p-, 13q-, 18q-, 18r, 21q-, 22q-. В качестве примера хромосомных мутаций приведём 5p – утрата короткого плеча (p) 5-й хромосомы, или синдром «кошачьего крика» (название обусловлено сходством плача ребёнка с мяуканьем кошки). Такой крик объясняется не аномалией голосового аппарата, а нарушениями центральной нервной системы. Для синдрома 5p характерны микрогнаитя (от греческого гнатос – челюсть) и  синдактилия, которые дополняют фенотипическую картину синдрома. У больных отмечается понижение сопротивляемости к инфекциям, поэтому относительно часто они умирают рано. Отягощающим фактором являются различные нарушения внутренних органов (аномалии сердца, почек, грыжи и др.).               
     Делеция – утеря участка хромосомы. Условное обозначение: 5р- (пятая хромосома, утрата в плече р).
     Утрата – отрыв концевой части хромосомы и потеря части генов. Такая хромосомная мутация в 21-й хромосоме у человека приводит к развитию острого лейкоза – белокровия, приводящего к смерти.
     Дупликация – удвоение какого - нибудь ее участка. При этом часть генов будет встречаться в хромосоме несколько раз.
     Инверсия – разрыв хромосомы в двух местах и поворот получивегося фрагмента на 180 градусов, после чего фрагмент встает обратно. 

  в) Геномные мутации и их последствия.             

 Геномные мутации – это полиплодия – у человека редкое явление. Описаны редкие триплоиды и тетраплоиды в основном среди спонтанно абортированных эмбрионов или плодов и среди мертворождений. Новорождённые с такими нарушениями живут несколько дней.
                             9 

4.Факторы, вызывающие мутации наследственного аппарата.
     Факторы вызывающие возникновение мутаций. Факторами, вызывающими (индуцирующими) мутации, могут быть самые разнообразные влияния внешней среды: температура, ультрафиолетовое излучение, радиация (как естественная, так и
искусственная), действия различных химических соединений – мутагенов. Мутагенами называют агенты внешней среды, вызывающие те или иные изменения генотипа – мутацию, а сам процесс образования мутаций – мутагенезом. Радиоактивным мутагенезом начали заниматься в 20-х годах нашего столетия. В
1925 г. советские  учёные Г. С. Филиппов и Г. А. Надсон впервые в истории генетики применили рентгеновские лучи для получения мутаций у дрожжей. Через год американский исследователь Г. Меллер, длительное время работавший в Москве, в институте, руководимом Н.К. Кольцовым, применил тот же мутаген на дрозофиле.
Химический мутагенез  впервые целенаправленно начали изучать сотрудник Н. К. Кольцова В. В. Сахаров в 1931 г. на дрозофиле при воздействии на её яйца йодом, а позже М. Е. Лобашов.
К химическим мутагенам  относятся самые разнообразные вещества (алкилирующие соединения, перекись водорода, альдегиды  и кетоны, азотная кислота и её аналоги, различные антиметаболиты, соли тяжёлых металлов, красители, обладающие основными свойствами, вещества ароматического ряда), инсектициды, гербициды, наркотики, алкоголь, никотин, некоторые лекарственные вещества и многие другие.
Генетически активные факторы можно разделить на 3 категории: физические, химические и биологические.
     Физические факторы. К их числу относятся различные виды ионизирующей радиации и ультрафиолетовое излучение. Исследование действия радиации на мутационный процесс показало, что пороговая доза в этом случае отсутствует, и даже самые небольшие дозы повышают вероятность возникновения мутаций в популяции. Повышение частоты мутаций опасно не столько в индивидуальном плане, сколько с точки зрения увеличения генетического груза популяции. Например, облучение одного из супругов дозой в пределах удваивающей частоту мутаций (1,0 – 1,5 Гй) незначительно повышает опасность иметь больного ребёнка (с уровня 4 - 5% до уровня 5 – 6%). Если такую же дозу получит население целого района, то число наследственных заболеваний в популяции через поколение удвоится.
     Химические факторы. Химизация сельского хозяйства и других областей человеческой деятельности, развитие химической промышленности обусловили синтез огромного потока веществ (в общей сумме от 3,5 до 4,3 млн.), в том числе таких, которых в биосфере никогда не было за миллионы лет предшествующей эволюции. Это означает прежде всего неразложимость и таким
                             
 
 

                             10 

образом длительное сохранение чужеродных веществ попадающих в окружающую среду. То, что было принято первоначально за достижения в борьбе с вредными насекомыми, в дальнейшем
обернулось сложной  проблемой. Широкое применение в 40 – 60-е годы инсектицида ДДТ, относящегося к классу хлорированных углеводородов, привело к его распространению по всему земному шару вплоть до льдов Антарктиды. Большинство пестицидов обладает большой устойчивостью к химическому и биологическому разложению и имеет высокий уровень токсичности.
     Биологические факторы. Наряду с физическими и химическими мутагенами генетической активностью обладают также некоторые факторы биологической природы. Механизмы мутагенного эффекта этих факторов изучены наименее подробно. В конце 30-х годов С, М. Гершензоном начаты исследования мутагенеза у дрозофилы
под действием  экзогенной ДНК и вирусов. С тех  пор установлен мутагенный эффект многих вирусных инфекций и для человека. Аберрации хромосом в соматических клетках вызывают вирусы оспы, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита,
гриппа, гепатита и др. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                          
                            11 

5. Значение диагностики и лечение от наследственных болезней.
По мере развития медицины возможность выявления  наследственных заболеваний увеличивается. Этот фактор указывает на растущее значение медицинской генетики и генетики человека. Меры, принятые при раннем выявлении наследственных болезней, могут предотвратить их развитие. Диетологические меры позволяют
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.