На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Лекции Гипертрофия миокарда - ведущий механизм компенсации при заболеваниях сердечнососудистой системы и органов дыхания. Возникает при объемной и систолической перегрузке изгоняющих камер сердца. ЭКГ-признаки и диагностика гипертрофии предсердий и желудочков.

Информация:

Тип работы: Лекции. Предмет: Медицина. Добавлен: 27.01.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат:

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ

Гипертрофия миокарда является ведущим механизмом компенсации при заболеваниях сердечнососудистой системы и органов дыхания. Возникает при объемной и систолической перегрузке изгоняющих камер сердца.
Характеризуется:
увеличением массы электрически активного миокарда изгоняющей камеры, что определяет увеличение суммарного потенциала действия гипертрофированного миокарда,
увеличением длины мышечных волокон изгоняющей камеры, что определяет увеличение времени распространения фронта возбуждения по гипертрофированному миокарду,
изменением направления процессов реполяризации в гипертрофированном миокарде.
На ЭКГ это отражается увеличением амплитуды и продолжительности зубцов, отражающих суммарный потенциал действия гипертрофированного отдела сердца, увеличением времени внутреннего отклонения (при гипертрофии желудочков), снижением амплитуды и инверсией зубцов Т (дискордантность зубца Т основному зубцу комплекса QRS).
ЭКГ признаки гипертрофии предсердий.
Так как фронт возбуждения сначала распространяется по правому, а затем по левому предсердию, то при гипертрофии правого предсердия увеличение амплитуды и продолжительности его суммарного потенциала действия ведет лишь к увеличению амплитуды зубца р без существенного увеличения его продолжительности (р pulmonale).
При гипертрофии левого предсердия, возбуждение которого наступает позже, чем правого, увеличение суммарного потенциала действия и времени распространения фронта возбуждения ведет к изменению формы и суммарной продолжительности зубца р. Зубец р становится двугорбым с более высокой амплитудой второй фазы (р mitrale). Данные изменения зубца р при гипертрофии предсердий лучше всего выявляются во II стандартном отведении.
В правых грудных отведениях при гипертрофии правого предсердия увеличивается амплитуда и продолжительность положительной, при гипертрофии левого - отрицательной фазы зубца р.
ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка:
увеличение амплитуды и продолжительности зубца R в 1, AVL и в левых грудных отведениях и зубца S в III, AVF и в правых грудных отведениях, отклонение электрической оси комплекса QRS влево,
увеличение времени «внутреннего отклонения» зубца R в 1 отведении, AVL и в левых грудных отведениях,
снижение амплитуды или инверсия зубца Т в 1, AVL и в левых грудных отведениях,
увеличение амплитуды зубца Т в III, AVF и в правых грудных отведениях
ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка:
увеличение амплитуды и продолжительности зубца R в III, AVF и в правых грудных отведениях и зубца S в 1, AVL и в левых грудных отведениях, отклонение электрической оси комплекса QRS вправо,
увеличение времени «внутреннего отклонения» зубца R в III, AVF и в правых грудных отведениях,
снижение амплитуды или инверсия зубца Т в 1, AVL и в левых грудных отведениях,
увеличение амплитуды зубца Т в III, AVF и в правых грудных отведениях
Развитие дистрофических изменений в гипертрофированном миокарде ведет к уменьшению суммарного потенциала действия, что сопровождается снижением амплитуды зубцов, отражающих процесс распространения возбуждения по миокарду изгоняющей камеры.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Нарушения функции автоматизма.

Нарушения функции автоматизма возникают вследствие изменения скорости медленной диастолической деполяризации клеток пейсмекеров синусового узла (АВ-соединения и проводящих миоцитов в случае, если роль водителя ритма переходит к ним), что связано с нарушением электрофизиологических свойств клеточной мембраны.
При этом возможно как угнетение, так и повышение активности основного и вспомогательных водителей ритма с урежением или учащением сердечного ри1ма и нарушением его регулярности.
Нарушения функции автоматизма может быть органическим и функциональным. Для органических нарушений функции автоматизма характерно стойкое нарушение сердечного ритма для функциональных транзиторное (преходящее)
При органических нарушениях функции автоматизма в патологический процесс вовлекается не только синусовый узел, но и вспомогательная (резервная) система сердца (АВ-соединение и система Гиса-Пуркинье желудочков), обеспечивающая сохранение биоэлектрической активности сердца в экстремальных условиях (при слабости или отказе синусового узла). При функциональных, как правило, изменяется лишь автоматизм синусового узла.
Функциональные нарушения функции автоматизма возникают при изменении характера нейровегетативной регуляции синусового узла, повышении или понижении температуры тела или окружающей среды, изменении типа гемодинамики
Органические нарушения функции автоматизма возникают при вовлечении Р-клеток и проводящих миоцитов в патологический процесс (ишемия и повреждение синусового узла, АВ соединения, системы Гиса-Пуркинье при ишемической болезни сердца и коронариитах, воспалительные и дегенеративные изменения клеток специализированной системы сердца при очаговом и диффузном поражении сердечной мышцы, перерастяжение проводящих миоцитов при дилатационной кардиомиопатии и декомпенсированных пороках сердца).
Наиболее частой причиной органических нарушений функции автоматизма является ишемическая болезнь сердца, особенно острая фаза инфаркта миокарда.
К функциональным нарушениям функции автоматизма относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия.
Появление синусовой тахикардии свидетельствует о повышении, синусовой брадикардии - о понижении автоматизма синусового узла, синусовой аритмии о периодическом изменении скорости медленной диастолической реполяризации в Р-клетках синусового узла.
При синусовой тахикардии частота сердечного ритма увеличивается до 85 в минуту и выше (при выраженной симпатикотонии, тяжёлой физической нагрузке и высокой лихорадке может достигать 180-200 в минуту), что на ЭКГ проявляется соответствующим уменьшением интервалов RR синусового ритма. При этом отмечается закономерное уменьшение продолжительности всех зубцов и интервалов.
При синусовой брадикардии частота сердечною ритма снижается до 60 в минуту и ниже (при выраженной ваготонии и переохлаждении может достигать 40-45 в минуту), что на ЭКГ проявляется соответствующим увеличением интервала RR с закономерным увеличением продолжительности всех зубцов и интервалов.
При синусовой аритмии, которая чаще всего связана с фазами дыхания и поэтому называется дыхательной, происходит постепенное уменьшение (на вдохе) и последующее увеличение (на выдохе) продолжительности интервалов R-R ЭКГ, при этом разность между самым коротким и самым длинным интервалом может быть в пределах 0,2 с и более. Обычно наблюдается при нейровегетативной дистонии у молодых людей.
Для парадоксальной дыхательной аритмии, которая обычно возникает при констриктивном перикардите, характерно обратное соотношение частоты сердечного ритма и фаз дыхания.
Органические нарушения функции автоматизма реализуются нарушениями сердечного ритма, обусловленными патологическим угнетением или повышением автоматизма клеток специализированной проводящей системы, что формирует клиническую картину брадиаритмического, тахиаритмического и брадитахиаритмического синдрома.
Брадиаритмический синдром (синдром слабости синусового узла - СССУ) проявляется следующими клинико-электрофизиологическими вариантами:
синусовая брадиаритмия,
отказ (остановка) синусового узла.
миграция водителя ритма по предсердиям,
атриовентрикулярная диссоциация (АВ-диссоциация).
Для синусовой брадиаритмии, возникающей при СССУ, характерна нерегулярность и прогрессирующее снижение частоты синусового ритма, что сопровождается неравномерным увеличением интервалов RR электрокардиограммы.
При отказе синусового узла на ЭКГ регистрируются эпизоды асистолии, что может привести к остановке сердца.
Обычно при прогрессирующей слабости и отказе синусового, узла роль водителя ритма (основного или вспомогательного) берут на себя Р-клетки АВ-соединения или проводящие миоциты желудочков, что определяет появление выскальзывающих комплексов и ритмов из АВ соединения и системы Гиса-Пуркииье (замещающие узловые и идиовентрикулярные комплексы и ритмы).
Уровень автоматизма АВ соединения и системы Гиса-Пуркинье при СССУ может:
соответствовать физиологическому, при этом частота узлового ритма составляет примерно 60-70 в минуту, проксимального идиовентрикулярного - 50-40 в минуту, дистального идиовентрикулярного - 25-15 в минуту (пассивный замещающий узловой и ИВ-ритм),
быть ниже физиологического уровня, при этом частота замещающего ритма из АВ-соединения и желудочков будет ниже их физиологического уровня, (медленный пассивный замещающий узловой и ИВ-ритм),
быть значительно выше физиологического уровня, что наблюдается при патологически высокой активности Р-клеток АВ-соединения и проводящих миоцитов желудочков (активный замещающий узловой и ИВ-ритм). При этом частота замещающего ритма может быть очень высокой (до 120- 150 и выше).
Узловые и идиовентрикулярные выскальзывающие комплексы и ритмы возникают вместо очередного синусового комплекса с некоторым опозданием, поэтому продолжительность интервала между предшествующим синусовым комплексом и замещающим будет больше продолжительности интервала RR основного ритма.
По продолжительности интервала, предшествующего выскальзывающему комплексу можно судить о локализации латентного водителя ритма и уровне его автоматизма. Чем короче данный интервал, тем проксимальнее находится вспомогательный водитель ритма и тем выше уровень его автоматизма.
При угнетении автоматизма АВ соединения и системы Гиса-Пуркинье выскальзывающие комплексы появляются с большим опозданием, после более или менее продолжительных эпизодов асистолии. Частота замещающего узлового и идиовентрикулярного ритма обычно ниже, чем частота медленного синусового ритма. При этом автоматизм замещающих водителей ритма (АВ-соединения и системы Гиса-Пуркинье) довольно быстро истощается, что ведет к остановке сердца.
При патологически высокой активности замещающих водителей ритма имеет место сочетание медленного, нерегулярного синусового ритма с повторяющимися, иногда довольно продолжительными эпизодами ускоренного узлового или идиовентрикулярного ритма, которому предшествуют ранние выскальзывающие комплексы из АВ-соединения или желудочков.
Синусовая брадиаритмия в сочетании с медленным пассивным замещающим ритмом формирует брадиаритмический вариант СССУ, для которого характерно появление синкопальных эпизодов (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса с потерей сознания или выраженным нарушением мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой или без нее).
Синусовая брадиаритмия в сочетании с активным замещающим ритмом формирует брадитахиаритмический вариант СССУ, при котором на фоне редкого и нерегулярного синусового ритма регистрируются эпизоды ускоренного узлового или идиовентрикулярного ритма.
Отказ синусового узла с активным замещающим узловым или ИВ-ритмом формирует клиническую картину тахиаритмического варианта СССУ.
Форма выскальзывающих комплексов при СССУ зависит от места их образования:
- выскальзывающие комплексы из АВ-соединения характеризуются тем, что перед комплексом QRST отсутствует положительный зубец р. Ретроградно проведенные из АВ соединения на предсердия импульсы возбуждения регистрируются на ЭКГ в виде отрицательной волны р, которая или наслаивается на комплекс QRS узлового ритма, или регистрируется после комплекса. По форме узловые комплексы QRS, существенно не отличаются от комплексов QRS синусового ритма: не деформированы, не уширены, то есть имеют суправентрикулярный вид,
- выскальзывающие ИВ-комплексы, также как и узловые, не имеют перед собой положительного зубца р, сам комплекс уширен деформирован, по форме напоминает блокаду левой (при правожелудочковой) или правой (при левожелудочковой локализации ИВ-водителя ритма) ножки пучка Гиса. После комплекса QRS иногда регистрируется низкоамплитудный отрицательный зубец р, свидетельствующий о ретроградном проведении импульса возбуждения из желудочков на предсердия.
Миграция водителя ритма является довольно частым проявлением угнетения автоматизма основного водителя ритма функциональной или органической природы.
Угнетение автоматизма синусового угла с активацией латентных предсердных водителей ритма при ваготонии является одной из частых причин миграции водителя ритма по предсердиям, что подтверждается нормализацией сердечного ритма после физической нагрузки (повышение активности симпатической) или после введения атропина (понижение активности парасимпатической нервной системы).
Для миграции водителя ритма по предсердиям характерна типичная ЭКГ-картина:
в одном и том же отведении изменяется амплитуда и полярность зубца р, что связано с изменением направления распространения волны возбуждения по предсердиям: при антероградном (от синусового узла на предсердия в направлении сверху вниз) регистрируется положительный зубец р, при ретроградном (от латентного водителя ритма, располагающегося в нижних отделах предсердия, на предсердия в направлении снизу вверх) - отрицательный,
в одном и том же отведении изменяется продолжительность интервалов p-Q и изменяется продолжительность интервалов R-R, что связано с различной локализацией латентных предсердных водителей ритма и разным уровнем их автоматизма (при более высокой активности латентного водителя ритма интервал R-R укорачивается, при более низкой - удлиняется).
Варианты миграции водителя ритма по предсердиям:
хаотическая предсердная тахиаритмия, при которой сохраняются все признаки миграции предсердного водителя ритма и высокая частота сердечного ритма,
нижнепредсердный ритм, при котором все зубцы р перед комплексом QRST меняют свою полярность (положительные зубцы р становятся отрицательными и наоборот).
Данные нарушения сердечного ритма могут быть функциональной и органической природы. Ускоренный нижнепредсердный ритм чаще возникает при ваготонии, в то время как эпизоды непароксизмальной предсердной хаотической тахиаритмии обычно предшествуют приступам пароксизмальной мерцательной аритмии, что свидетельствует о едином патогенезе данных нарушений сердечного ритма (дегенеративные и воспалительные изменения в предсердиях, перерастяжение мышечных волокон при значительной дилатации предсердий у больных с митральным стенозом и дилатационной кардиомиопатией различного генеза.
Миграция узлового водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением положения отрицательного зубца р по отношению к узловому комплексу QRST. Отрицательный зубец р или наслаивается на комплекс QRST, или следует после пего, наслаиваясь на восходящее или нисходящее колено зубца Т.
Миграция идиовентрикулярного водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением формы желудочкового комплекса, когда комплекс QRST в одном и том же отведении напоминает то блокаду правой, то блокаду левой ножки пучка Гиса, то одного из ее разветвлений. При этом отмечается изменение продолжительности интервалов RR в одном и том же отведении.
При миграции ИВ-водителя ритма к дистальным участкам системы Гиса-Пуркинье на ЭКГ регистрируется прогрессирующая деформация комплекса QRST с уширением зубцов желудочкового комплекса и снижением их амплитуды. При этом отмечается постепенное увеличение продолжительности интервалов RR, что связано с более низким уровнем автоматизма дистальных отделов проводящей системы по сравнению с проксимальными.
Миграция идиовентрикулярного водителя ритма в дистальном направлении завершается появлением волн остаточной биоэлектрической активности желудочков - на ЭКГ регистрируются низкоамплитудные волны, в которых элементы желудочкового комплекса не распознаются.
При угнетении функции автоматизма возникают нарушения механической активности сердца, тем более выраженные, чем дистальнее расположен водитель ритма и чем ниже уровень его автоматизма. При дистальном идиовентрикулярном ритме развивается электромеханическая диссоциация, когда импульсы возбуждения, распространяясь по желудочкам, не реализуются эффективным мышечным сокращением.
АВ-диссоциация характеризуется одновременным функционированием двух водителей ритма, уровень автоматизма которых становиться примерно одинаковым.
Одной из наиболее частых причин появления АВ-диссоциации является острый инфаркт миокарда, особенно при его задне-перегородочной локализации. Реже данное нарушение сердечного ритма возникает при остром миокардите.
При АВ-диссоциации на ЭКГ одновременно регистрируется синусовый (положительные зубцы р) и узловой (узловые комплексы QRST) ритм. Продолжительность интервалов р-р и R-R примерно одинакова, что связано с примерно одинаковым уровнем автоматизма одновременно функционирующих предсердного и узлового водителя ритма. Частота диссоциированного ритма обычно не превышает 60-70 в минуту.
Синхронизация работы синусового и узлового водителя ритма при АВ диссоциации обуславливает наличие определенной связи между синусовым зубцом р и узловым комплексом QRST: зубец р может быть фиксирован перед комплексом QRST, может регистрироваться после него или перемещаться вокруг комплекса, периодически наслаиваясь на него.
Выделяют 2 варианта АВ диссоциации: полную и неполную (с захватами желудочков).
При полной АВ-диссоциации ни один импульс возбуждения из предсердий не передается на желудочки, при неполной - часть импульсов из предсердий проводится на желудочки. На ЭКГ после положительного зубца р, следующего за узловым комплексом QRST, регистрируются комплексы «захвата» желудочков (неполная АВ диссоциация с комплексами «захвата» желудочков).
Длительность интервала p-R комплекса захвата зависит от продолжительности интервала R-p (интервала между зубцом R очередного узлового комплекса и диссоциированного с ним зубца р синусового ритма): чем короче интервал R-p диссоциированного комплекса QRST-p, тем продолжительнее интервал p-R комплекса захвата.
Очередной диссоциированный комплекс и комплекс захвата напоминают бутерброд, в котором между двумя комплексами QRST (первый из них узловой, второй - комплекс захвата) регистрируется один положительный зубец р.
Патологическое усиление автоматизма синусового узла проявляется стойкой синусовой тахикардией, которая регистрируется как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. При этом антиаритмические средства, как правило, не эффективны. Чаще всего такое нарушение функции автоматизма наблюдается при тиреотоксикозе, очаговом и диффузном миокардите. Иногда генез данного нарушения сердечного ритма выяснить не удается, что позволяет говорить об идиопатической синусовой тахикардии.

Нарушения функции проводимости.

Нарушения функции проводимости характеризуются замедлением или прекращением проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам (блокады), что может быть связано с:
нарушением электрофизиологических свойств клеточной мембраны проводящих миоцитов (частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа),
органическими изменениями проводящих миоцитов сердца, в том числе и при врожденной патологии проводящей системы сердца,
сочетанием первого и второго механизма.
В зависимости от характера патологических изменений в проводящей системе сердца блокады проведения могут быть функциональными и органическими.
Функциональные блокады возникают при нарушении нейровегетативной регуляции проводящей системы сердца (ваготония), нарушениях сердечного ритма (тахизависимые и брадизависимые блокады), электролитных нарушениях, органические - при вовлечении проводящих миоцитов в патологический процесс (очаговые и диффузные изменения в миокарде предсердий и желудочков) , а также при врожденной патологии проводящей системы сердца.
Наиболее частой причиной органических блокад является ишемическая болезнь сердца, особенно острая фаза инфаркта миокарда, очаговые и диффузные миокардиты, первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия.
В зависимости от степени нарушения проведения импульса возбуждения блокады могут быть полными и неполными (частичными). При полных блокадах проведение импульса возбуждения на том или ином уровне проводящей системы сердца полностью прекращается, при неполных - возможны два варианта: при первом имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, при втором - замедление проведения с периодическим прекращением проведения одного, двух или более импульсов.
В зависимости от локализации патологического процесса выделяют:
синоаурикулярные блокады (СА-блокады),
внутри- и межпредсердные блокады,
атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады),
внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса).
СА-блокада возникает вследствие замедления или полного прекращения проведения импульса возбуждения из синусового узла на проводящие миоциты предсердий.
Выделяют четыре степени тяжести СА-блокады (1, 2, высокостепенную и 3).
При СА-блокаде 1 степени имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, но при этом все импульсы из синусового узла проводятся на проводящие миоциты предсердий и далее через АВ-соединение на желудочки. На ЭКГ регистрируются комплексы p-QRST синусового ритма, частота и регулярность которого определяется уровнем автоматизма синусового узла. То есть СА-блокада 1 степени на ЭКГ не регистрируется.
При СА-блокаде 2 степени замедление проведения импульса возбуждения сопровождается периодическим блоком проведения очередного импульса возбуждения, что определяет выпадение очередного комплекса p-QRST на ЭКГ. При высокостепенной СА-блокаде блокируется проведение нескольких очередных импульсов возбуждения.
На ЭКГ вместо очередного (или очередных при высокостепенной СА-блокаде) комплекса p-QRST регистрируется изоэлектрическая линия (пауза), продолжительность которой зависит от количества блокированных импульсов.
При этом возможно два варианта нарушения проведения импульса возбуждения:
с периодикой Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц I),
без периодики Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц II).
Периодика Венкебаха-Самойлова характеризуется постепенным уменьшением скорости проведения с последующей блокадой импульса возбуждения в синусовом узле и выпадением очередного комплекса p-QRST на ЭКГ. Поэтому при первом типе СА-блокады выпадению очередного комплекса p-QRST предшествует постепенное уменьшение интервала RR. После паузы скорость проведения восстанавливается, продолжительность интервала R-R увеличивается. Продолжительность паузы при выпадении одного комплекса p-QRST оказывается меньше, чем продолжительность двух предшествующих итервалов R-R.
При отсутствии периодики Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц II) выпадение комплекса p-QRST происходит без предшествующего изменения продолжительности интервалов R-R. Продолжительность паузы при выпадении одною комплекса p-QRST равна продолжительности двух интервалам R-R основного ритма.
По соотношению количества импульсов возбуждения, образованных в синусовом узле и проведенных к миокарду предсердий и желудочков, выделяют СА-блокаду 2 степени "2 к 1", "3 к 1", "4 к 1" и так далее. Например, при СА-блокаде "3 к 1" из трех синусовых импульсов один (третий) выпадает, то есть блокируется в синусовом узле.
При высокостепенной СА-блокаде, это соотношение выглядит как 3 (4 и более) к 2 (3 и более). Например, при СА-блокаде "4 к 3" из 4 импульсов возбуждения на предсердия и желудочки проводится только 1, три блокируются в синусовом узле.
Использование данного приема помогает определить, сколько из очередных импульсов возбуждения блокировано в синусовом узле (один при СА-блокаде 2 степени, два и более при высокостепенной СА-блокаде) и как часто (с какой периодичностью) выпадают (блокируются) очередные импульсы возбуждения.
СА-блокада 2 степени "2 к 1" по ЭКГ напоминает синусовую брадикардию, но в отличие от последней характеризуется тем, что после введения атропина, который снимает блок проведения, частота сердечного ритма удваивается, в то время как при синусовой брадикардии отмечается лишь учащение сердечного ритма.
При высокостепенной блокаде продолжительность пауз увеличивается по мере увеличения количества блокированных импульсов возбуждения. На ЭКГ регистрируются эпизоды асистолии с замещающими комплексами и ритмами из нижележащих центров автоматизма. Если система выскальзывания не подключается, асистолические эпизоды сопровождаются развернутыми или редуцированными синкопальными приступами (приступами Моргаиьи-Эдемса-Стокса).
СА-блокада 3 степени или полная СА-блокада (остановка или отказ синусового узла) характеризуется тем, что все импульсы возбуждения блокируются в синусовом узле, ни один из них не проводится на проводящие миоциты предсердий и не достигает сократительного миокарда предсердий и желудочков. На ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия или замещающий узловой или идиовентрикулярный ритм.
Полная СА-блокада без замещающих выскальзывающих комплексов и ритмов ведет к остановке сердца, при этом избежать летального исхода можно лишь с помощью электрической стимуляции сердечной мышцы.
Внутрипредсердные блокады возникают при замедлении проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам предсердий, что ведет к увеличению продолжительности зубца р и интервала р-Q, увеличению амплитуды и площади зубцов р, изменению их формы.
Межпредсердные блокады возникают при нарушении проведения импульса возбуждения по межпредсердным трактам. При этом увеличивается продолжительность интервала между правопредсердным и левопредсердным зубцами р. Если это увеличение незначительно, то зубец р становиться двугорбым, при этом выделяются две волны (первая - право-, вторая - левопредсердная).
По мере увеличения продолжительности проведения импульса возбуждения из правого предсердия в левое увеличивается расстояние между право- и левопредсердным зубцами р, которые регистрируются перед комплексом QRST как два самостоятельных зубца.
При выраженном замедлении проведения возбуждения по межпредсердным трактам правопредсердный р регистрируется перед, левопредсердный - после комплекса QRST.
При полной межпредсердной блокаде левопредсердный зубец р не регистрируется, что определяет количественные изменения зубца р (представленного только правопредсердной волной), продолжительность и амплитуда которого уменьшается, но сохраняется полярность, характерная для синусового ритма.
АВ-блокада характеризуется замедлением или полным прекращением проведения импульса возбуждения из предсердий в желудочки.
В зависимости от выраженности нарушений проведения импульса возбуждения через АВ-соединение выделяют три степени АВ-блокады (1, 2 и 3). Кроме того, также как и при СА-блокаде. выделяют высокостепенную АВ-блокаду, занимающую промежуточное положение между АВ-блокадой 2 и АВ-блокадой 3 степени.
При АВ-блокаде 1 степени имеет место замедление проведения импульса возбуждения через АВ-соединение, что ведет к увеличению продолжительности интервала p-Q на ЭКГ. Но при этом все импульсы из предсердий проводятся на желудочки. Частота синусового ритма определяется уровнем автоматизма синусового узла и не зависит от степени удлинения времени АВ-проведения.
При АВ-блокаде 2 степени и высокостепенной АВ-блокаде замедление проведения импульса возбуждения сопровождается периодическим блоком проведения через АВ-соединение одного, двух и более импульсов возбуждения, что определяет выпадение одного двух и более комплексов QRST. На ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия (пауза) с зубцом и р синусового ритма без комплекса QRST (один зубец р при АВ-блокаде 2 степени, два-три и более при высокостепенной АВ-блокаде). Продолжительность паузы зависит от количества блокированных в АВ-соединении импульсов возбуждения.
При высокостепенной АВ-блокаде в случае выпадения трех-четырех и более комплексов QRST продолжительность паузы существенно увеличивается, что определяет появление выскальзывающих комплексов и ритмов из нижележащих центров автоматизма. Если система выскальзывания не срабатывает, возникают эпизоды асистолии желудочков, которые сопровождаются развернутыми или редуцированными синкопальными приступами (приступами Морганьи-Эдемса-Стокса).
При АВ-блокаде 2 степени, также как и при СА-блокаде 2 степени, выделяют два варианта нарушения проведения импульса возбуждения:
с периодикой Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц I),
без периодики Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц II).
Периодика Венкебаха-Самойлова характеризуется постепенным уменьшением скорости АВ проведения с блокадой очередного импульса возбуждения в АВ-соединении. При этом на ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервала p-Q. продолжительность которого оказывается максимальной перед паузой. Во время паузы скорость АВ-проведения восстанавливается, поэтому после блокированного комплекса QRST продолжительность интервала p-Q уменьшается, иногда приближаясь к нормальным значениям.
При отсутствии периодики Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц II) выпадение очередного комплекса QRST происходит без предшествующего изменения продолжительности интервала p-Q.
Продолжительность пауз при выпадении одною комплекса QRST при АВ-блокаде 2 степени примерно равна двум предшествующим интервалам р-р.
При АВ блокаде 2 степени определяют соотношение количество проведенных через ЛВ соединение и блокированных в нем импульсов возбуждения. При этом в числителе указывается количество импульсов, образованных в синусовом узле, в знаменателе - количество импульсов, блокированных в АВ соединении. Например, при АВ-блокаде "3 к 1" из трех очередных импульсов возбуждения один (третий) блокирован в АВ-соединении.
При высокостепенной АВ-блокаде это соотношение выглядит как 3 (4 и более) к 2 (3 и более). Например, при АВ-блокаде "4 к 3" из 4 импульсов возбуждения на желудочки проводится только 1, три блокируются в АВ-соединении.
АВ-блокада 2 с и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.