На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Вирусный гепатит В

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 25.06.2012. Сдан: 2011. Страниц: 6. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


      Вирусный  гепатит В: общая  характеристика
      Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит  у сурков, сусликов и китайских  уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных  моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.
      Вирус гепатита В очень устойчив во внешней  среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у  переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный  иммунитет.
      Во  внешней среде вирус гепатита В может сохраняться около недели - даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.
      ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ В (сывороточный гепатит) - антропонозная вирусная инфекционная болезнь с парентеральным механизмом передачи возбудителя.
      Гепатит В поражает более 2 миллионов населения во всем мире, число инфицированных носителей вируса составляет 350 млн. Три четверти жителей Земли живет в регионах с высокой заболеваемостью.
      Ежегодно  отмечается около 4 млн. случаев острого  гепатита В, а от последствий хронического гепатита В погибает 1 млн. человек (25% носителей HBV).
      Но  в последние годы, благодаря широкому повсеместному проведению вакцинации от гепатита В наблюдается обнадеживающая тенденция к снижению заболеваемости этой инфекцией.
      Гепатит В встречается чаще всего у взрослых людей (пик заболеваемости приходится на возрастные группы 20–49 лет).
      Снижения  заболеваемости у детей и подростков в развитых странах удалось добиться с помощью регулярной вакцинации.
      В развивающихся странах Африки и  Азии большинство заболевших гепатитом В инфицируется в детстве. При этом вирусом гепатита В может быть заражено до 10% всего населения.
      В этих регионах рак печени как следствие  гепатита В является одной из главных  причин онкологической смертности. Погибает до 25% заболевших в детстве.
      Если  говорить о географии, то наиболее высока распространенность гепатита В и  носителей инфекции в странах  Юго-Восточной Азии, тихоокеанского бассейна, Южной Америки (Амазонка), в Центральной и Южной Африке, странах Ближнего и Среднего Востока.
      Среди близких к нам стран носителей HBsAg больше (8% населения и более) в  республиках Средней Азии, Закавказья, Молдавии, согласно данным ВОЗ.
      Меньше  всего носителей и болеющих в  Северной Америке, государствах Северной и Западной Европы.
      Механизм  передачи вируса гепатита Б – гематогенный. Заражение происходит от больного острым или хроническим гепатитом В при попадании инфицированной крови в организм здорового человека.
      Кровь инфицированного вирусом гепатита В становится заразной задолго до появления первых симптомов заболевания, и сохраняет эти свойства в той или иной степени на все время хронической инфекции.
      Возможна  передача инфекции половым путем  и от матери ребенку в родах. Сам  вирус HBV крупный и через плаценту не проходит.
      Через повреждения кожи и слизистых вирус HBV попадает с током крови в печень. Вирус гепатита В проникает в клетки печени и начинает размножаться.
      Генетический  материал вируса - вирусные ДНК собираются в ядре клетки гепатоцита, а оболочечные  белки синтезируются в цитоплазме. Затем вирусные частицы – вирионы подвергаются полной сборке и покидают клетку, поражая соседние.
      Где можно заразиться вирусом гепатита В?
      В местах, где собираются лица, употребляющие  инъекционные наркотики, в салонах  пирсинга и татуажа, парикмахерских (маникюр, педикюр).
      Как это ни печально, заражение вирусом  гепатита В еще происходит и в  лечебных учреждениях.
      Как происходит передача инфекции?
      Перенос вируса осуществляется с кровью или  другими биологическим жидкостями больного человека, попадающими непосредственно в кровь инфицируемого.
      Это происходит при совместном использовании  колюще-режущих предметов (маникюрный набор, станки для бритья), одного шприца для введения наркотиков, при пирсинге, татуаже с использованием плохо  обработанного инструментария, при проведении медицинских манипуляций, половым путем и от инфицированной матери ребенку во время прохождения его через родовые пути.
      При переливании крови, содержащей вирус  гепатита В (например, взятой от донора – больного), также произойдёт заражение.
      Возможен  ли половой путь передачи гепатита В?
      Да, возможен. Если однин из половых  партнеров является носителем инфекции, то вероятность передачи вируса гепатита В другому партнеру составляет около 30%.
      Больше  вероятности заразитьтся, если человек имеет много половых партнеров, или одного партнера, у которого есть много половых партнеров.
      По  внешнему виду человека, как правило, нельзя сказать, есть ли у него гепатит  В и можно ли от него заразиться.
      Считается, что гепатит В - единственная на сегодня инфекция, передающаяся половым путем, от которой можно сделать прививку.
      Возможно  ли заражение ребенка от родителей?
      Если  у матери есть вирус гепатита В, то у нее может родиться инфицированный ребенок. Заражение происходит при  родах или нарушении целостности плаценты в ходе беременности (например, при амниоцентезе).
      Статистика  указывает на высокий риск развития хронического гепатита В и его  неблагоприятных исходов у детей, родившихся от инфицированной матери.
      Поэтому всем таким детям почти сразу после рождения делают прививку от гепатита В.
      Вирус обнаруживается в материнском молоке, но риска заражения для ребенка  нет, кормление грудью разрешается.
      Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. При попадании их на поврежденную кожу и слизистые оболочки другого человека есть риск заражения, но он очень мал. Такая передача вируса возможна в быту, чаще среди детей.
      Считается, что через неповрежденные наружные покровы (кожа, слизистые оболочки) вирус не проникает. Это значит, что контактно-бытовым путем гепатит В не передается, а также с пищей, при разговоре и.т. д.
      Поэтому для окружающих заболевший гепатитом  В не опасен.
      Он  не должен находится в социальной изоляции.
      В группу риска по гепатиту В входят:
      Лица, имеющие многих половых партнеров или с ранее установленным диагнозом инфекции, передающейся половым путем
      Мужчины, практикующие гомосексуальные контакты
      Половые партнеры инфицированных лиц 
      Лица, употребляющие инъекционные наркотики 
      Члены семьи (домочадцы) больного с хроническим гепатитом В
      Дети, родившиеся от инфицированных матерей 
      Работники здравоохранения 
      Больные на гемодиализе (аппарат "искусственная  почка") или получающие частые переливания  крови 
      100% гарантия защиты от  гепатита В есть только у вакцинированных и ранее переболевших гепатитом В лиц. Во всех остальных случаях при инфицировании вирусом гепатита В развитие гепатита неизбежно.
      Что делать, если в семье есть больной  с гепатитом В?
      Риск  инфицирования членов семьи невысок  при соблюдении правил личной гигиены.
      Риск  заражения выше у здорового супруга, поэтому необходима вакцинация.
      Члены семьи больного хроническим гепатитом  В должны быть обследованы и привиты  от гепатита В соответствующей вакциной.
 

       Краткая история
      Первое  сообщение об эпидемии желтухи, которую сейчас называют гепатитом В, в медицинской литературе появилось в Германии в 1855 г. Заболели 191 из 1289 докеров города– Бремена через два–восемь месяцев после проведения им противооспенной прививки. Та вакцина содержала человеческую лимфу. Это было первое достоверное описание заболевания, которое впоследствии стало называться «сывороточным гепатитом».
      В первой половине ХХ в. наблюдалось несколько  вспышек сывороточного гепатита. Они возникали у различных  больных после переливания крови, применения плазмы человеческой крови для профилактики кори и паротита, а также в клиниках для больных сахарным диабетом и венерическими болезнями.
      Долгое  время все гепатиты считались  единым заболеванием. Симптомы острого  инфекционного воспаления печени проявляются прежде всего желтухой – кожа и видимые слизистые больного окрашиваются в желтый цвет.
      Лишь  в 60-х годах прошлого века были получены данные о существовании различий между возбудителями инфекционного  и сывороточного гепатитов. Было установлено, что инфекция, вызванная одним агентом гепатита, не приводит к развитию иммунитета против другого агента. Иначе говоря, если человек переболел инфекционным гепатитом, он потом может заразиться сывороточным гепатитом и наоборот.
      В 1973 г. Комитет ВОЗ по вирусным гепатитам упорядочил названия этих болезней. Гепатитом А он назвал инфекционный гепатит, известный у нас в стране как болезнь Боткина. Эта болезнь является типичной «болезнью грязных рук», то есть передается от больного к другому человеку через непосредственный контакт, как, например, дизентерия. Гепатитом В был назван сывороточный гепатит, который передается другими путями.
      С этого времени было проведено  множество исследований по идентификации  вируса гепатита В. По разным оценкам, от трехсот до четырехсот миллионов людей являются хроническими носителями вируса гепатита В, а число смертельных исходов от этой болезни достигает 250 тысяч человек в год.
 

Этиология, эпидемиология, патогенез 

      Вирус гепатита В (частица Дейна) был открыт в 1970 г. Он относится к группе гепадновирусов и представляет собой сферическое образование диаметром порядка нескольких десятков нанометров. В состав вируса входит двуцепочечная кольцевая молекула ДНК (генетический материал вируса) окруженная двойной оболочкой состоящей из белков и жиров. Поверхностные белки вируса носят название HBsAg (австралийский антиген). Помимо этого известны HBсAg (серцевинный антиген) и HBеAg (антиген указывающий на активное размножение вируса). Определение специфических антигенов имеет важное диагностическое значение. Вирус гепатита В чувствителен к повышенным температурам. При температуре 60°С он сохраняется не более 4 часов, а при 100°С разрушается менее чем за минуту. Жирорастворители оказывают губительное воздействие на вирус, разрушая его внешнюю оболочку.
      Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству  гепадновирусов (hepаr - печень, DNA - ДНК, то есть ДНК - содержащий вирус, поражающий преимущественно клетки печени). Частицы, циркулирующие в крови больных  ВГВ, морфологически подразделяются на три типа: 1) мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм; 2) тубулярные (филаметозные) формы разной длины, но практически того же диаметра; 3) крупные сферические частицы диаметром 42-45 нм (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро. Вирус гепатита В (частицы Дейна) имеет сложное строение, включая двухцепочную ДНК, ассоциированную ДНК- полимеразу (необходима для достройки внутренней цепи ДНК вируса, которая на 15-45 % короче наружной) и 4 антигена - поверхностный (НBsAg), сердцевидный (HBcAg или HBcorAg), антиген инфекционности (HBeAg, входит в состав HBcAg), а также HВxAg. Хорошо изучены первые три антигена (HBsAg, HBcAg, HBeAg) и антитела к ним. Роль HВxAg и антиНВх пока полностью не выяснена.
      Циркулирующие в мире штаммы HBV неоднородны по антиген ной характеристике HBsAg. Известно несколько подтипов, отличающихся субдетерминантами: ad, ay, adw, adr и т.п. Однако детерминанта “а” является группоспецифической, то есть общей для всех подтипов. Диагностические тест-системы, используемые для определения HBsAg, выявляют антигены всех субтипов.
      В последние годы изучена последовательность нуклеотидов в геноме вирусной частицы  и уточнены гены, кодирующие определенные белки вируса. Так, установлено, что  ДНК НВ- вируса включает в себя 4 гена (S, C, P и X), перекрывающие друг друга. Ген S состоит из трех зон (Pre-S1, Pre-S2, сообщающий S- гена) и несет информацию о HBsAg и рецепторах, находящихся на поверхности и необходимых для проникновения вируса и гепатоцит. Ген С (cor) состоит из двух зон (Pre-C1 и собственно С- гена), кодирует белок нуклеокапсида, то есть белок сердцевины и его антигены (HBcAg и HBeAg). Ген Р кодирует фермент ДНК- полимеразу. Ген Х кодирует белок, активирующий экспрессию генов НВ- вируса. Эта информация имеет важное практическое значение, поскольку в последние годы установлено, что в той или иной зоне генома под действием различных факторов, которые уточняются могут происходить точечные мутации. Это отражается на серологическом профиле маркеров, не укладывающемся в обычную трактовку результатов, и на клиническом течении HBV- инфекции. Например, описаны вспышки ВГВ, когда в сыворотке крови обнаруживался только HBsAg, а других маркеров, обычных для типичного ВГВ, не было выявлено. Найденные при этом вирусные частицы были крупнее, чем классический (дикий) HBV. Этот вирус называли вирусом гепатита В 2-го типа. Установлено также, что мутация в Pre-C- зоне НВ- вируса может приводить к тяжелому течению HBV- инфекции с высоким уровнем рецидивов после терапии реафероном, к развитию фульминантного гепатита В; при этом HBeAg не выявляется. Стандартная вакцина против ВГВ, приготовленная из дикого штамма вируса, не защищает от инфицирования НВ- вирусом с мутацией в S- зоне. Это необходимо учитывать при конструировании вакцин против HBV- инфекции. Важно отметить, что у человека, зараженного первоначально классическим диким штаммом HBV, могут появиться мутантные штаммы, это отражается на клиническом течении болезни и на серологическом профиле HBV- инфекции.
      Вирус гепатита В обладает высокой инфекциозностью. Он устойчив к воздействию многих физических и химических факторов.
      Вирусный  гепатит В распространён повсеместно. Однако частота заболевания в  том или ином регионе значительно  варьирует в зависимости от социально-экономического уровня развития региона. В Скандинавских странах заболеваемость гепатитом В не превышает нескольких десятков случаев на 100 000 населения, а в развивающихся странах Центральной Африки и Юго-Западной Азии составляет несколько сотен на 100 000 населения. В странах СНГ этот показатель составляет примерно 18-21 случай на 100 000 населения. Следует отметить что диагностика вирусного гепатита В весьма затруднена в случае стертых и субклинических форм, которые встречаются в 5-6 раз чаще чем формы с выраженными клиническими проявлениями.
      Присутствие вируса гепатита В в организме  человека не обязательно вызывает развитие заболевания. Такое состояние носит  название вирусоносительства. В крови  носителей вируса определяется его  поверхностный антиген HBsAg, но не определяются маркеры вирусного размножения, равно как и симптомы поражения печени. Этот контингент пациентов является серьёзным источником распространения вируса. По современным данным, около 2 млрд. человек инфицированы вирусом гепатита В, а 300 млн. человек во всём мире являются носителями вируса.
      Вирусный  гепатит В является основной причиной смертности от вирусных гепатитов. Очень  часто наблюдается смешанная  инфекция вирусами В и D.
      Источником  вируса являются больные с хроническими, острыми и субклиническими формами  гепатита В, а так же здоровые носители вируса. Передача вируса осуществляется парентерально, т.е. через кровь или её компоненты. Известны естественный и искусственный пути заражения. В естественных условиях передача вируса осуществляется половым путём, а так же во время родов от зараженной матери к ребёнку. Возможно и трансплацентарное заражение плода в 3-ем триместре беременности. Искусственное заражение вирусом гепатита В происходит при использовании не стерилизованных хирургических и стоматологических инструментов, при переливании зараженной крови или плазмы.
      Резервуар и источники возбудителя: больной  острым или хроническим гепатитом  человек или вирусоноситель.
      Период  заразительности источника. В крови  больного вирус появляется задолго  до появления болезни - за 2-8 нед до возникновения биохимических сдвигов в крови. Кровь остается заразной в течение в всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве, которое формируется в 1-5 % случаев после перенесенного заболевания. Достаточная для заражения доза вируса содержится даже в минимально возможных количествах крови и сыворотки (103-106 мл).
      Механизм  передачи возбудителя - искусственный  вариант трансмиссивного, реализуемый  при парентеральном (трансфузионном и инструментальном) введении вируса с инфицированной кровью или ее препаратами. Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой путь), а также посредством контаминированных вирусом различных предметов обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца), когда он проникает в организм через микротравмы на коже и наружных слизистых оболочках. Возможен также вертикальный (перинатальный) механизм передачи возбудителя. Нельзя исключить возможность передачи через кровососущих переносчиков (комары, клопы).
      Естественная  восприимчивость людей высокая. Известно, что переливание инфицированной вирусом гепатита В крови приводит к развитию заболевания у 50-90 % реципиентов.
      Основные  эпидемиологические признаки. Гепатит  В - убиквитарная инфекция. На территориях  с высоким уровнем заболеваемости среди заболевших преобладают дети раннего возраста, с умеренным и низким - взрослые. В эпидемический процесс в первую очередь вовлекаются лица, подвергаемые гемотрансфузии и другим медицинским парентеральным манипуляциям, медицинские работники, в процессе своей профессиональной деятельности соприкасающиеся с кровью и ее препаратами (хирурги, стоматологи, акушеры-гинекологи и др.), а также наркоманы (при пользовании общим шприцем), гомосексуалисты (половой путь передачи) и т. п. Отмечаются весенний и осенний подъемы заболеваемости. Характерны семейные очаги болезни. В целом особенности эпидемического процесса определяется феноменом широко распространенного бессимптомного носительства вируса.
      Патогенез гепатита В значительно отличается от такового вируса гепатита А, передающегося через загрязненную воду и продукты питания. Количество зараженной крови, достаточной для передачи заболевания, составляет от 0,0005 до 0,001 мл. Вирус гепатита попадает непосредственно в кровь, с током которой заносится в печень. Проникновение вируса в гепатоциты (клетки печени) опосредовано поверхностными белками вируса. Внутри гепатоцита вирус начинает активно синтезировать собственные белки и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Часть вирусных белков встраивается в клеточную мембрану гепатоцита. Внутриклеточное размножение вируса само по себе не вызывает разрушение клеток печени. Однако встроенные в мембрану гепатоцитов вирусные белки стимулируют развитие иммунного ответа направленного против зараженных клеток. Разрушение гепатоцитов происходит под действием сенсибилизированных (активированных) лимфоцитов-Т-киллеров. Высвобождаемые в процессе разрушения гепатоцитов клеточные компоненты служат причиной развития аутоиммунной реакции, в следствии которой повреждаются и здоровые гепатоциты.
 

        Клиника, лабораторная диагностика, диспансерное наблюдение за больными

      В механизме развития патологического процесса при ВГВ выделяют несколько ведущих звеньев (В.Ф. Учайкин): 1) внедрение возбудителя - заражение; 2) фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки; 3) размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь; 4) включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию вируса; 5) поражение других органов и систем; 6) формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление.
      Контакт в HBV обычно приводит к само ограничивающейся инфекции. Которая может быть как с клиническими проявлениями, так и без них. В ряде случаев полного выздоровления больных с элиминацией вируса не наступает, и такие лица становятся хроническими вирусоносителями. Хроническое вирусоносительство может быть в абсолютно бессимптомной форме (так называемые здоровые носители) или же сопровождаться развитием персистируеющего и хронического активного гепатита В. Риск длительного вирусоносительства зависит от ряда причин, из которых важной является возраст, в котором человек заразился этим вирусом. Для Взрослых риск носительства после острой инфекции составляет 5-10 %, а для детей грудного возраста он может превышать 50 %. У мужчин носительство формируется чаще, чем у женщин. Длительное HBV - инфекция является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
      Механизм  активной репликации (воспроизведения) вируса гепатита В в настоящее  время представляется следующим. HB вирус проникает в гепатоцид, где более короткая по сравнению  с наружной внутренняя цепь ДНК HBV достраивается с помощью фермента ДНК- полимеразы. Затем вирус проникает в ядро, в ДНК гепатоцита. ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита, и с нее начинают синтезироваться новые вирусные частицы. Сначала образуется РНК вируса (так называемый pre- геном). С этой РНК синтезируется затем ДНК HBV, которая попадает в новую вирусную частицу. Вирусная частица выходит из клетки, достройка внутренней цепи ДНК прекращается, вирус поступает из гепатоцита в кровь при остром ВГВ этот процесс обычно самолимицируется, и ДНК вируса выходит из геномы гепатоцита. Если ДНК HBV остается в геноме гепатоцита, то развивается хронический гепатит В. Предполагают, что небольшие дозы HBsAg вызывают слабое антигенное раздражение, поэтому легкие и среднетяжелые формы острого ВГВ чаще хронизируются, чем тяжелые. Считают ,что поражение гепатоцита при ВГВ - результат действия иммунной системы на HBsAg. На элиминацию НВ- вируса влияет и состояние иммунной системы макроорганизма. Повышение уровня трансаминаз связывают с поражением гепатоцитов, содержащих HBsAg, иммунокомпетентными клетками организма. Очищение гепатоцита от вируса происходит путем его гибели за счет реакции клеточного цитолиза. Освобождающиеся при этом антигены НВ - вируса (HBcAg, HBeAg, HBsAg) и вырабатывающийся к ним специфические антитела приводят к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются макрофагами и выводятся почками. Иммунные комплексы обуславливают развитие при HBV- инфекции гломерулонефрита, артралгий, артериита, кожных высыпаний и т.п.
      Вирусный  гепатит В может протекать в острой и хронических формах. Острый ВГВ имеет циклическое течение инкубационный период продолжается от 1 до 6 месяцев; его длительность зависит от концентрации вируса в инфицирующем материале, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного и т.д. Преджелтушный период продолжается от 1-5 дней до 1 месяца; от характеризуется слабостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в правом подреберье, появлением сыпи, часто - мышечно-суставными болями. Желтушный период продолжается от 1-3 недель до месяца и долее; он характеризуется постепенным нарастанием желтухи, наличие симптомов интоксикации, повышением активности трансаминаз, гипербилирубинемией. Период реконвалесценции длиться от 2 до 12 месяцев; происходит постепенное исчезновение клинических, биохимических и морфологических симптомов заболевания.
      Острый  ВГВ может протекать как с  клиническими проявлениями (желтушный  и базжелтушный варианты), так и  баз них (инаппаратный вариант). Соотношение  желтушных и безжелтушных форм составляет 1:20 - 1:10. После острого ВГВ в 5-10 % случаев развивается хронический гепатит В, а в 0,4-2 % - летальный исход.
      Характерной особенностью HBV- инфекции является наличие  хронического (иногда пожизненного) вирусоносительства и HBsAg- носительства. По мнению ряда исследователей, число носителей в 100-200 раз превышает число больных с диагностированной манифестной формой HBV - инфекции. С помощью современных клинико-морфологических, биохимических, серологических тестов среди носителей HBV можно выделить 3 группы: 1) больные хроническим активным гепатитом (ХАГ); 2)больные хроническим персистирующим гепатитом (ХПГ); 3) здоровые носители, у которых не удается установить отклонений от нормы современными методами диагностики. Поэтому при обнаружении HBsAg у доноров, беременных, контактных в очагах и прочих требуется их тщательное обследование с регулярным клинико-биохимическим и серологическим обследованием.
      Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) является исходом острого ВГВ, протекавшего в клинически выраженной или субклинической форме, и вирусного гепатита дельта (ВГД). Хронический ВГВ характеризуется сохраняющимися воспалительным процессом в печени свыше 6 месяцев от начала острого заболевания. Основной причиной хронизации являются нарушения в иммунной системе, не обеспечивающие элиминацию возбудителя из организма больного. Чаще ХВГВ формируется у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ВГВ, для которых характерно вялое начало, стертое течение желтушного периода с умеренной ферментемией.
      По  степени активности хронического гепатита различают хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит  и ХАГ- цирроз. Клинические проявления, течение, патогенез и исходы ХВГВ и ХВГД различны. В отличие от ХВГД заболевания, желтуха кожи и  склер, клинические обострения. Диагностировать ХВГВ только по клиническим данным практически невозможно. Необходимо регулярное клинико-биохимическое обследование с обязательным исследованием маркеров HBV - инфекции (HBsAg, HBeAg, НВс IgM и G, антиНВе, антиНВs).
      При хроническом персистирующем гепатите клинические проявления часто отсутствуют, иногда может отмечаться слабость. Размеры печени увеличены не более  чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется у половины больных, консистенция печени и селезенки эластичная. Вторичные печеночные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема) отсутствуют или неярко выражены. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Показатели билирубина, сулемовой, тимоловой пробы, гамма- ГТП нормальные, общий белок и белковые фракции не изменены. Из маркеров HBV - инфекции определяются HBsAg, антиНВс IgG, антиНВе. АнтиНВс IgM отсутствуют или выявляются в очень низких титрах, что свидетельствует об отсутствии активной репликации НВ- вируса.
      Хронический активный гепатит характеризуется  разнообразными клиническими проявлениями, что нередко удается установить по жалобам при активном опросе больного врачом. Наблюдается астено -вегетативный синдром (кровоточивость десен, синяки), вторичные печеночные знаки. Размер печени более чем на 2-3 см больше нормального, селезенка увеличена практически у всех больных, консистенция печени селезенки эластичная, край ровный, безболезненный. Выявляется умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма -глобулинов. Определяются HBsAg, HBeAg, у всех больных - антиHBc IgM как маркер активной репликации НВ- вируса.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.