На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти готовые бесплатные и платные работы или заказать написание уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов по самым низким ценам. Добавив заявку на написание требуемой для вас работы, вы узнаете реальную стоимость ее выполнения.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Быстрая помощь студентам

 

Результат поиска


Наименование:


шпаргалка Шпаргалка по "Медицине"

Информация:

Тип работы: шпаргалка. Добавлен: 25.06.2012. Сдан: 2011. Страниц: 15. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


48. Медиаторы воспаления – это местные химические сигналы, образующиеся, освобождаемые либо активируемые в очаге воспаления, действующие и разрушаемые также в пределах очага (Менкин).
Источник  мед-ров – плазма крови, либо клетки-участники  воспаления. Гуморальные активируют-ся путем ограниченного протеолиза. Клеточные синтезируются заново и освобождаются в готовом виде из депо путём дегрануляции ил экзоцитоза.
Классификация (химич.)
1.активные  радикалы (кислор., галогеновые, азотные)
2.биогенные  амины
3.полипетидные медиаторы
4.система  комплемента
5.кининовая  система и нейропептиды
6.липидные  медиаторы
7.полисахаридные  медиаторы
Противовосп.мед-ры – необх. условие репаратив-ных процессов, к которым относят ингибиторы экссудации и литических ферментов, инактива-торы провоспалительных сигнальных молекул, антиагреганты, антикоагу-лянты и фибринолитики (подробнее см. билет 54)
Работы  ДеДюва-с развитием эл.микроскопии сведения о важной роли лизосом и пероксисом.
Биогенные амины. Биогенные амины- серотонин, гистамин, полиамины
Гистамин-из мастоцитов, б/ф, тр/ц, э/ф, гладко-мыш. клеток. дегрануляция –при связывании анти-генов, фрагментов комплемента, действии нейро-пептидов диф. эндокр. системы, цитокинов, аго-нистов ПГ рецепторов, вит РР, при физич. пврежедении клеток. Эффект- расширение артер-иол, повыш-е прониц-ти венул, увел. Секре-ции слизи, осв-е кининов. Серотонин-из э/ф, э/ф, энтеро-хромаффинных клеток. Освобождается – при действии агрегантов и активаторов тр/ц, иммунных комплексов. Эффект-агрегация тр/ц, акт. моноцитов, спазм гладких мышц в бронхах. Полиамины(спермин, спермидин, путресцин)- стим.репарации, клет.мед-ры ростового эффекта сматомединов.
51. сосудистые изменения. 
1.ишемия(3-5с  – неск. минут) смешанного нейро-гумор.  механизма. сужаются артериолы  и венуля, число функционир. капилляров уменьш., кровоток замедл. защитное значение- уменьшение кровопотери.
2.артериальная  гиперемия миопаралит. механизма.  Массированное расширение артериол, затем -венул. Увел.числа функ.капилляров, увел. линейной и объемной скорости кровотока. увел. Лимфобразова-ния и лимфоттока. Краснота- из-за повышенного содержания окисл.Hb в оттекающей крови и увел. числа функц.капилляров. Повышение t – из-за активации местного метаболизма.
3.смешанная  гиперемия
4.венозная  гиперемия. Понижение парц.напряжения кислорода, увел. артерио-венозной разницы по кислороду. активная экстравазация жидкости, краевое стояние лейкоцитов
5.стаз(остановка  кровотока)
внутрисосудистые  причины:
1.краевое  стояние лейкоцитов
2.адгезия  и агрегация тромбоцитов
3.«сладж-феномен» эритроцитов
4.активация  сторожевой полисистемы плазмы, фибринообразование
5.набухание  эндотелиоцитов
внесосудистые причины:
1.сдавление  венул и лимф.сосудов отёком
2.нарушение  протеазами и гликозидазами околокапиллярного  соед-тканного пространства и десмосом
3.повышение  тонуса вен под д-ем гистамина(Н-1), кининов, серотонина
Полипептидные медиаторы. Нах-ся в биол. Жидкос-тях в неакт.форме, вступают в действие в рез-те каскадного протеолиза. Группы: контактная система плазмы крови (комплемент, свёртывающая система, система фибринолиза, кининовая система), лейкокинины, цитокины (ИЛ-1,6,8,ИФН, ФНО), фермены и антиферменты, катионные неферментативные белки, транспортные (церуло-плазмин, транскобаламин, трансферрин, ферритин) и распознающие белки, нейропетиды, ф-ры роста.
Кининовая система – система убиквитарных коротких пептидных медиаторов, активируемая после прямого контакта ф-ра Хагемана с полианион-ными поверхностями. Короткий пептид XIIа, отще-пляемый от ф-ра Хагемана, превр. прекалликреин путём его протеолиза в калликреин и расщ. Высоко-молек. кининоген с образованием брадикинина. Эффект: местные аутокоиды, медиаторы гиперемии, действуют на апудоциты диффузной эндокр. системы.
Нейропептиды (в-во Р, нейрокинин А) уч. в мех-мах воспаления, синтезируются апудоцитами и сенсор-ными нейронами. Отвечают за потенцирование боле-вого эффекта, проводят болевое ощущение в сп/м. через мастоцитарные медиаторы повыш. прониц-ть сосудов и привлекают н/ф в очаг.
47. Воспаление – типовой патологич. процесс, развивающийся в васкуляри-зированных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявля-ющийся в виде поэтапных изменений микроциркулят. русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию, устранение агента, вызвавшего повреж-дение, и на восстановление повреждённой ткани.
Р.Вирхов (1859) создал первую гистологически обоснованную теорию восп-я – «нутритивно-аттракционную» (клетки начинают притягятивать и накапливать питат. в-ва, а в ходе восп-я они расходуются и исчезают)-первая теория, в кот. повр-е стоит на месте пускового сигнала, а репарация – цель.
Аутохтонность восп-я – его св-во, раз начавшись, протекать, независимо от продолжения действия флогогенного агента, ч/з все стадии до конца. В развитии восп-я аутохтонные местные мех-мы превалируют над системной нейроэндокр. регуляцией. Т.е. аутохто-ность восп-я–его информац. автономия
Барьерные ф-ции: ряд факторов оганичивает распр-е МО и мед-ров восп-я за пределы очага, предупреждая т.о. генерализацию инф-ции и шок.
Причины восп-я: первичное повр-е тканей любым флогогенным агентом (биол, механич, термич., лучевым, химич.). Этиологич. фактор: экзогенный и эндогенный.
Значение: ограничение опасных местных процессов, закрытие тканевых дефектов и т.д. Восп-е связано с др. патологич. процессами: фагоцитоз уч. в иммунологич-х реакциях, в лихорадке (генез эндогенных пирогенов).
Субстратом  восп-я: тканевой уровень орагани-зации (функцион. элемент ткани, имеющий паренхиму, за счёт кот. происходит регенерация, мезенхиму (за счёт неё - фиброплазия), только при наличии сосудов.
Классич.эксперим.модели – острое восп-е на прозрачных органах лягушки. Флогогены: воздух (подсыхание брыжейки)- опыт Конгейма; азотнокислое серебро (язык).  
 
 

52. экссудация- второй этап воспаления, при кот.происходит повышение сосудистой проницаемости. По типу экссудата воспаление м.б.:
1.серозное (до 8% белка)-пр. лучвой ожог
2.гнойное  (много нейтрофилов)-пр.гоноррея
3.фибринозное(много  факторов свёртывания, обр-ся  фибрин)-м.б. крупозным(пневмококковая пневмо-ния) и дифтеритическим (дизентерия).
4.гнилостное(есть  анаэробная флора)-пр. анаэр. гангрена
5.геморрагическое(примесь  эритроцитов)-пр.грипп
6.катаральное(любой,  выделяемый слизистой)-пр.астматич.бронхит  у детей.
Экссудация  обеспечивается: увел. площади фильтрации ж-ти, увел. венозного и кап. давления, увел. осмотич. давления тканевой ж-ти.
Проницаемость сосудов при воспалении: (3 типа динамики)
1.ранняя  преходящая фаза(быстрое и короткое  увел.прониц-ти малых и средних  венул). Макс.- 5-10 мин. Обесп-ся гистамином и др.биогенными аминами
2.поздняя  продлённая фаза (макс.- через 4-6 ч.). повыш. Прониц-ть капилляров и  венул. Обесп-ся медиаторами воспаления.
3.раннее  стойкое повышение прониц-ти (макс.-35-40 мин.) Повыш.прониц-ть капилляров, венул,  артерии-ол; некроз, слущивание эндотелия, разрывы баз.мембран. зависит от силы перв.альтерации и влияния гидролаз.
Хемотаксис- главный механизм приближения ф/ц к объекту фагоцитоза, направленное  движение живых клеток по градиенту к.-л. распознаваемого ими в-ва (хемоаттрактанта). Хемоаттрактанты:
1.МО  и их продуктв (напр.пептиды, сод. N-формил-метионин) 2.компоненты системы  комплемента (комплемент- чувствительные  рецепторы на н/ф, э/ф,м/ф –  CR -1,3,4,5; на лимфоцитах-CR-1,2) 3.продукты  повреждения и метаболизма клеток (ДНК,АТФ) 4.нек.др.медиаторы воспаления (нейтрофильные катионные белки, С-реактивный белок, ИЛ-1, кахексин) 5.иммунные комплексы и Ig(особенно M иG)ч/з рецепторы Fc 
61. ГНТ – аллергические реакции преим-но гуморального типа. Быстро возникают при повторном контакте с антигеном (нес-ко мин – 4ч) после окончания сенсибилизации, которая требует наработки достаточно кол-ва Ig (7-12 дней). Антиген д.б. представлен клеткой как экзоцеллюлярной в контексте белков ГКГС II типа., тогда его распознают Т-хелперы-2 и представляют В-лимфоцитам.
Стадии: 1.иммунологическая (от перв. до втор. встречи с аллергеном. Включает сенсибилизацию
2.патохимическая (освобождение, активация, синтез  БАВ- мед-ров восп-я)
3.патофизиологическая  – рез-т действия мед-ров на  рец-ры – гиперергическое восп-е и/или нар-е информац. взаимодействий клетки с биорегуляторами
Разновидности: Iтип- анафилактические II- цитотоксические III-иммунокомплексные
ГНТ пассивно переносятся сывороткой, вызываются Ig. ГЗТ могут пассивно перносится лимфоцитами (адоптивный перенос), в них основную роль играют роль клетки – в основном, сенсибилизированные Т-л
Концепция «аллергического  прорыва»- анафилактический ответ помимо присутствия аллергенов и измененной реактивности, требует перехода определённого общего порога активации ИС. Неспецифич.ф-ры могут способствовать снижению этого порога или его переходу. Пример –провоцирующая роль в.Эпштейн-Барр при развитии аллергич. и аутоим. процессов в ответ на разл. антигены; сигаретный дым спос. развитию астматич. бронхита.
Эксперимент. моделирование ГНТ: опыт на сенсибилизированной лягушке (за 30 дней лошадиной сыв-кой). Далее- на брыжейку наносят неспецифический антиген (контроль) и специфич. Наблюдается расширение сосудов, замедление кровотока в капиллярах.
Роль ГНТ при патологии: I тип- крапивница, вазомоторные ринит и синусит, атопическая бронх.астма, отёк Квинке, анаф.шок. II тип- изо- и аутоиммунные гемоцитопении, б-нь Верльгофа, злокач. подострый гломерулонефрит с полулуниями, синдром Гудпасчера, гибель В-клеток при ИЗСД. III тип- диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит, СКВ, синдром Шегрена, аллергич. альвеолиты, «лёгкие фермера».
54.Репарация.
главное условие успешности репарации-затихание  альтерации и экссудации.это возможно при 1.полной деструкции или устранения флогогенного фактора; 2.наличии противовосп. медиаторов:
1.гепарин(связ.биогенные  амины, инг. комплемент,коагуляцию, адгезию и агрегацию)
2.хондроитин-сульфаты (сниж. проницаемость гистогематических  барьеров)
3.апопротеин  Е(иммуносупрессивная акт-ть)
4.ингибитор  протеаз 
5.антиоксиданты  (инакт.АКР и липоперикиси, прерывающие  разветвленные цепные реакции)
6.инактиваторы  восп. Медиаторов (разруш. Сигналь-ные  молекулы, напр. арилсульфатаза IIB инакт.  ЛТ)
7.гистамин(рец.Н-2-противовосп.эфты)
8.фрагмены реагиновых рец-ров
9.полиамины(под.экссудацию, оказ. стим. эф-т на клет. пролиферацию)
10.ИЛ-10 (инг.продукции др. цитокинов, блок.ф-ю  Тх-1)
11.липоксины
полисах. мед-ры – гликозамингликаны (гепарин, хондроитид-сульфаты, демартан-сульфат). Выр-ся фибробластами, гладкомыш.кл-ми, эндотелием, мкрофагами. Бол-во эффектов- противовосп.д-е.
1.гепарин  и гепаран-сульфат- антикоагулянты, антиагреганты. Они +дерматан-сульфат  – преп. тромбо- и фибринооброванию, спос. фибринолизу. связ. гисамин,  инг. ф-ры комплемента.
2.Хондроитин-сульфаты  – снижение сосудистой проницаемости
3.связ.липопротеиды
4.взаим.  с коллагеном и адгезивными  молекулами, уч.в самосборке ткани.
Регенерация и фиброплазия. – за счёт усиления пролиферации и ограничения апоптоза.
1.стимуляторы  – мед-ры воспаления группы факторов роста из м/ф, лимфоцитов, тр/ц, фибробластов.
2.адгезивные  гликопротеиды межклеточного в-ва  важны для самосборки тканей
3.тканеспецифические  инг. роста- кейлоны
4.контактное  ингибирование нек.компонентами  межклет. в-ва
5.инг.роста-нек.цитокины, тканеспецифические Ig против опред.клет.рец-ров.
Воссоздание ткани. За счёт регенерирующих клеток паренхимы и мезенхимальных элементов:
1.эндотелиоциты  (пролиферируют под д-ем ф-ра  роста фибробластов, сосудистого  эндотелиального, трансформирующего, эпидермального ф-ра роста)
2.фибробласты  (под д-ем ф-ра роста фибробластов, тромбоцитарного, трансформирующего  ф-ров роста, фиброгенных цитокинов,  кининов, тромбина)
3.гладкомыш.кл-ки (под д-ем тромбоцит. ф-ра роста,  основного ф-ра роста фибробластов, ИЛ-1, кахе-ксина; инг-ся – гепарансульфатом, NO,гамма-ИФН) 
 
 

59. Ответ острой фазы – комплекс изменений, управляемых цитокинами. Вызывает быструю координированную перестройку обмена в-в, нейро-эндокринной рег-ции и ф-ций различн. органов и систем. Цель перестройки – интенсифицировать исп-е энергии, сдержать масштабы альтерации, создать неблагопр. условия для размн-я для размножения патогенов, потенцировать действие стрессорных и иммунных стереотипов защиты.
После контакта МО, их ЛПС и/или медиаторов восп-я с м/ф, лимфоцитами, эндотелием происх. освобождение и совокупное д-е ряда пептидов:
1.ИЛ-1 выд-ся  м/ф, фибробластами, эндотелиоцитами,  дендритическими и глиальными  клетками. Стимулирует фиброгенез, действуя на фибробласты лимфоидные  клетки. Обесп. снотворный эффект из-за сниж. работоспос-ти и гиподинамии.
2.ИЛ-6 синт-ся  моноцитами, фибробластами, эндотелиоцитами,  Т-л. обеспечивают преиммунный  ответ, провосп. эф-т. 
3.ИЛ-8 выр-ся  м/ф и клетками кожи. Активируют  хемотаксис, краевое стояние лейкоцитов.
4.ИФН  выр-ся фибробластами, м/ф. имеет  слабый пирогенный эффект, преп.репликации  и сборке вирусов. 
5.ФНО  выр-ся м/ф, Т- и В-лимфоцитами,  эндотелием,микроглией, адипоцитами,  тимоцитами. Стим. пролиферацию, рост, морфогенез, миграцию. ФНО-альфа –  кахексин – вызывает озноб, лих-ку, тормозит акт-ть центра голода, вызывая анорексию.
Патофизиологичекие  изменения: лихорадка и нетемпературные реакции:  изменение дыхания и кровообращения, уменьш.аппетита, увел. азотистого распада, растр-ва функций ЦНС.
Синдром становления бол-ни (продромальный симтомокомплекс)-в рез-те активации гипоталамо-гипофиз.-надпоч. системы и сист.эф-та цитокинов: слабость, гол.боль, боли в мышцах, костях, суставах, сонливость, вялость, нар-е аппетита, тошнота (ФНО и ИЛ-1 блок. мембранное пищ-е и перистальтику), тревога, депрессия. Лабораторно- увел.СОЭ, лейкоцитоз, появл-е С-реактивного ьелка и сиаловых кислот, уменьш. Альбумин-глобулинового коэф-та.
55. хроническое воспаление. Возн. если возбудитель персистирует в тканях, продолжается альтерация и экссудация на фоне уже развернувшихся пролиферативных процессов. 2 варианта: 1.протекает как череда острых воспалений на фоне репарации.2. первично хроническое течение при недостаточной интенсивности им.ответа и регенерации.
Особенности: 1. мононуклеарная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами и макрофагами. (н/ф только при хронич.гнойном воспалении)
2.макрофаги  пролиферируют на месте воспаления  под д-ем цитокинов. Гамма-ИФН  и ИЛ-4 акт. м/ф. Они выделяют  др.цитокины(ФНО, ИЛ-1,6), кот.акт. лимфоциты и способствуют превращению м/ф в эпителиоидные клетки, их слиянию в гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланхганса.
3.сенсибилизированные  лимфоциты претерпевают клональную  пролиферацию, мигрируют в очаг, оказывают эффекторные иммунные  воздействия. Наиб. хар-ны ГЗТ
4.просходит  изменение структуры органа из-за  неполной регенрации, фброплазии, некроза.
В воспалении особенно активно участвуют цитокины ИЛ-1,6.8, ИФН, ФНО. ИЛ-1 выд-ся м/ф, фибробластами, эндотелиоцитами, дендритичес-кими и  глиальными клетками. Стимулирует фиб-рогенез, действуя на фибробласты лимфоидные клетки. ИЛ-6 синт-ся моноцитами, фиброблас-тами, эндотелиоцитами, Т-л. обеспечивают преим-мунный ответ, провосп.эф-т. ИЛ-8 выр-ся м/ф и клетками кожи. Активируют хемотаксис, краевое стояние лейкоцитов. ИФН выр-ся фибробластами, м/ф. имеет слабый пирогенный эффект, преп. репликации и сборке вирусов. ФНО выр-ся м/ф, Т- и В-лимфоцитами, эндотелием, микроглией, адипоцитами, тимоцитами. Стим.пролиферацию, рост, морфогенез, миграцию
63.анафилактические реакции-реакции ГНТ Iтипа.
Генетич. предрасп-ть связана с Ir-генами, тесно ассоциированными с ГКГС, с генами, регулирующими выр-ку Ig, с экспрессией CD-40 на В-л. у таких людей м.б. повышена эффективность ИЛ-4,5,6,13,кининов и понижена эф-ть ИФН-альфа и гамма, ИЛ-12.
Продуцируются анафилактические антитела, главную  роль играет взаим-е АПК с Т-л. в зав-ти от АГ, его дозы, пути введения, от индивидуальных особ-тей ИС и  генов ГКГС при ответе на АГ образуются Тх 1 или 2 типа. Если имею место Т-х2 (продуцируют ИЛ-2,4,13, которые переключают на синтез Ig Е), то В-л в рез-те стимуляции такими Тх после плазматизации будут продуцировать Ig Е и G-4 (они обесп. раннюю стадию анафил. реакции). Тх-2 также выд-т ИЛ-9 (фактор роста мастоцитов) и ИЛ-5 (действ. на э/ф, которые обесп. позднюю стадию). Дифференцировке Тх-2 способствуют ИЛ-4,13, препятствуют ИФН, Ил-12. в сенсибилизир. организме нах-ся Ig Е и G-4 (неактивирующие комплемент), фиксированные Fc- фрагментомна мастоцитах, гранулоцитах, тр/ц. т.о. обеспечивается сенсибилизация собственных клеток к аллергенам – гомоцитотропность. Для фиксации реагинов (Ig Е и G-4) есть 2 типа рец-ров: высокоаффинный Р-1 (у мастоцитов и б/ф для дегрануляции и ранней фазы) и низкоаффинный Р-2 (у В-л, э/ф, Т-л, моноцитов, тр/ц для самоподдержания синтеза реагинов).
Мастоциты гетерогенны: 1. СТМ (соединительно-тканные) – в коже и проксим.части ЖКТ в соед. ткани. обесп. пролонгир. сенсибилизацию и длит. восп-е. 2.СЛМ (слизистые) – в слиз. ДС,ЖКТ. Контролируются Т-л. с пом.ИЛ-3. Обесп. более острое восп-е.
Патохим.стадия:
1.ранняя  стадия (1 ч) – рез-т дегрануляции  СТМ, СЛМ, б/ф. В СТМ – ПГ  путь: образ-е из арахидоновой  к-ты ПГ G-2,H-2 -далее E-2,F-2а,I-2 и тромбоксан  А-2,Д-2. В СЛМ- ЛТ путь: арах.к-та - ЛТ С-4 – Д-4 – Е-4. Другие медиаторы: гистамин, ФАТ, п/п мед-ры, протеазы мастоцитов и б/ф – триптаза, химаза, эстераза, биогенные амины, пептидные хемотактичнские фак-ры.
2.поздняя  (4-48ч). Главная роль – э/ф: фагоцитоз  гранул б/ф; выделение в-в, кот.  уменьш. Деграну-ляцию б/ф; фосфолипиды В и Д, кот. разрушают ФАТ; арислульфатаза, пероксидаза, перекись водо-рода, инакт.ЛТ; лизофосфорилаза; э/ф катионный белок, токсичный для паразитов; основной белок.
Значение: В норме IgЕ постоянно обр-ся в очень малых кол-вах как реакция на внутритканевых паразитов и при берем-ти.
Разнообразие: местная реакция (крапивница, вазомот. ринит, атопич. бронх. астма, отёк Квинке) и системная (анафилактич. шок).
Пример: поллиноз (алл. к пыльце растений), к домашней пыли (дом. клещ), пищевая алл. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

60. Аллергия – группа типовых иммунопато-логических процессов, развивающихся в сенсибилизирован. организме генетически пред-располож-х индивидов, в режиме вторичного иммунного ответа при контакте с антигеном, вызвавшем сенсибилизацию (аллергеном). распространенность – по данным ВОЗ – страдает 10% населения планет, дети – до 30%, что связано с антигенной и гаптенной нагрузкой на современного человека, иммунизацией. Сенсибилизация – первичный иммунный ответ на аллерген.
Классификация. 1.преим-но гуморального типа – ГНТ: 3 категории: Iтип- анафилактические II- цитотоксические III-иммунокомплексные
2.преим-но  клеточного типа – ГЗТ (IV типа)
Джилл выделял ещё две формы: Vтип  – иммунологическая блокада, VI –  антителозависимая клеточная цитотоксичность.
Этиология. Причина – аномальное взаимод-е ИС с антигеном. Важен вид антигена, путь внедрения, срок его персистирования в АПК, его доза при 1 и 2 контакте, общее состояние ИС. Аллергены м.б. экзогенные (вдыхаемые, контактные, пищевые, инъекционные, инфекционные, лекарственные) и эндогенные (ауто- и гетероаллергены – инфекц.(вирусы и МО) и неинфекц.)
Патогенез. Имеет 3 стадии:
1.иммунологическая (от перв. до втор. встречи с  аллергеном. Включает сенсибилизацию (после встречи с аллергеном  в ходе первичного иммун-ного ответа ИС вырабатывает достаточное кол-во Ig при ГНТ и сенсибилизир.Т-л. при ГЗТ и ГНТ)
2.патохимическая (освобождение, активация, синтез  БАВ-мед-ров восп-я)
3.патофизиологическая  – рез-т действия мед-ров на  рец-ры – гиперергическое восп-е  и/или нар-е информац. взаимодействий клетки с биорегуляторами
Генетич. предрасп-ть. Предрасп-ть к анафилаксии (I тип) связана с Ir-генами, тесно ассоциированными с ГКГС, с генами, регулирующими выр-ку Ig, с экс-прессией CD-40 на В-л. у таких людей м.б. повы-шена эффективность ИЛ-4,5,6,13,кининов и пони-жена эф-ть ИФН-альфа и гамма, ИЛ-12. Предрасп-ть к цитотоксич. реакциям (II) м.б. связана с носитель-ством гаплотипа ГКГС DR-5, к иммунокомплексным (III) – напр., сист.кр.волчанка – с нехваткой DR-2.
66. иммунокомплексные реакции – аллергич. реакции III типа.
Опосредованы  иммунными комплексами (ИК), кот. обр-ся при каждом иммунном ответе. Эти  реакции разв-ся, если нарушен или  отн-но недостаточен нормальный клиренс  им.комплексов и они вместо инактивации  фиксируются на сосудистой стенке или в тканях, активируя мех-мы восп-я, тромбоза, фибринообразования.
В норме – ИК фиксир-ся эритроцитами ч/з С-3b фрагмент комплемента и CR-1 рецептор э/ц, что предохраняет их от контакта с сосуд.стенекой. нек.часть ИК захватывается макрофагами.
Причины нарушений: Если С-3b нах-ся в комплексе с IgG, они связ. C-1q, кот.нековалентно фиксир-ся к Fc-фрагменту IgG. Угловое расстояние в мол-ле IgG между Fab-фрагментами увелич. Увелич-ся связывание C-1q, экранируется часть Fс-фрагмента, создается помеха захвату макрофагом. Далее С-3b фрагмент ковалентно соед-ся с Fab, комплекс стерически изменяется. Увелич. отщепление C-1q, происходит элиминация комплекса макрофагом. При дефектах и нехватке С-3, Fc-рец-ра, CR-1, Fc-фрагмента возникает предрасп-ть к иммунокомпл. болезням, т.к. уменьш. время циркуляции ИК.
Неустранение  ИК происходит из-за:
1.нар-я  экспрессии или функц. дефекта  рец-ров
2.нар-я  мех-мов активации С-3b
3.обр-я  комплексов, сод. антиизотипические  аутоАТ (ревматоидных факторов)
чаще  всего ИК сод. IgG,М,А.ИК крупного размера (обр. при избытке АТ) быстро удаляются и не проявляются клинически. Средние и мелкие ИК м.б. цитотоксичными. Они возн. или в кровотоке (обр. васкулит), или в ткани, когда АГ нах-ся в ткани, АТ- в крови, происходит встречная диффузия АГ и АТ, разв-ся Артюс-реакция.
Васкулитный подтип: диффузные гломеруло-нефриты, ревматоидный артрит (ИК отклад-ся в сосудах и синов. оболочке суставов, выр-ся IgМиG к Fc-фрагментам IgG),СКВ(АТ к ДНК, в коже и соед.ткани), склеродермия, синдром Шегрена, сывороточная болезнь (при введении ксеногенной сыворотки).
Артюс-реакция: аллергич.альвеолиты, напр. професс. АА («астма мукомолов», «лёгкие птичника», «лёгкие фермера» -Micropolyspora faeni). Этиология – грибы и их споры.
64.Цитотоксические реакции. Опосредованы АТ к повехностным АГ клетки или АТ к АГ, вторично связанным с клеточной пов-ю. в реакциях уч. Ig G и М, реагируя F(ab)2 – фрагментами с клетками, что приводит к активации комплемента.
Предрасп-ть: Предрасп-ть к цитотоксич. реакциям (II) м.б. связана с носительством гаплотипа ГКГС DR-5
Мех-мы повреждения:
1.активация  им.комплексом на пов-ти клетки-мишени  комплемента
2.опсоническое  д-е цитотоксич.АГ и фрагментов  активир.комплемента, запускающее  фагоцитоз клеток-мишеней
3.цитотоксические  АТ м.опосредовать прикрепление К-клеток к клеткам-мишеням и вызывать поврежде-ние путём АТ-зав. клеточной цитотоксичности (АЗКЦ) в 2 стадии: 1.специфическая (связ-е АТ и Fab-фрагмента). 2.неспец.(активируются кл-ки, имеющие рец-ры к Fc-фрагмену АТ- м/ф, лимфоциты, моноциты, гранулоциты)
Последствия: 1.литические реакции заканч-ся разрушением клеток-мишеней (пр, первичный билиарный цирроз) 2.статические реакции – в рез-те блока рец-ров, ростовых ф-ров останавливают пролиферацию мишеней. 3.тормозные реакции – через конкурентное ингибирование антителами эффекта к.-л.биорегулятора
Примеры аутоиммунных реакций: 1.холодовая аутоим.гемолитич.анемия, опосред.IgM. аутоАТ – против антигенов I/i – продуктов неполного гликози-лирования агглютининогенов системы АВ0. IgM проявляют макс. агглют. и вспомогат. акт-ть при сниж.t. 2.тепловая гемолитч.анемия опосредована IgG, аутоАТ против одного из эпитопов Rh-антигена. Тест Кумбса+.
Примеры изоиммунных реакций: лекарств. гетероим. гемоцитопении. Нек. ЛС, обладая аффинностью к мембране э/ц, спосбны стать имму-ногенными и вызвать образ-е АТ и последующее развитие ГА как гаптены (пр, хинин, фенацетин). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

57. Фагоцитоз)- захват клеткой путём рецепторного эндоцитоза при участии микрофиламентов объектов с диаметром более 1 мкм. Мононуклеарные фагоциты (ф/ц) – клетки, обладающие общей функцией и происхождением (GM-CFU). Ф/ц – это нейтрофилы (одноразового действия, гибнут при ф., играют важную роль в ф. стафило-, стрептококков), макрофаги (долгоживущие, выделяют + синтезируют заново мед-ры восп-я, более широкий спектр ф., особенно важны при хрон. восп-ии), АПК различной локализации.
Прилипание  ф/ц к объектам ф. (2-я стадия ф.) вызывает метаболич. взрыв: клетка увел., усил. реакции пентозного пути и гликолиза, распадается гликоген, накапливается НАДФН и ГТФ для синтеза АКР и работы цитоскелета. Происходит экзоцитоз, при этом – дегрануляция, особождение мед-ров восп-я. Активированные ф/ц увел. свою цитотоксич., фагоцит., бактерицидную акт-ть.
Погружение (3 стад. ф.) –охват объекта ф. псевдоподиями. Мех-м: последоват. ассоциация опсонических детерминант объекта с опсониновыми рец-ми ф/ц. с пом.цитоскелета и белков-фьюзогенов фагосома сливается с лизосомой и специф.гранулами ф/ц. Ф/ц освоб. часть содержимого гранул с мед-ми восп-я («отрыжка при питании»).
Переваривание (4 стад. ф.): с пом. кислород- зависимых (галогенизация и перекисное окисление компонентов объекта гипохлоритом, перекисью, синглетным кислородом, NO, OH-) и бескислородных (катионные белки, лактоферрин, лизоцим) механизмов.
Антиоксиданты:1.каталаза и глютати-онпероксидаза (восстан. АКР) 2. супероксиддисмутаза (прерывает цепную реакцию, превр. наиболее акт. АКР в  перекись) 3.хелатирующие агенты (связ. железо и др. Ме-катализаторы)
Расстройства  ф.: насл. дефект кодируемого Х-хромо-сомой мембранного компонента НАДФ-зав. Окси-дазы. В рез-те нар-ся образ-е супероксида, возни-кают ИД, незавершенный ф. Наиболее часто – миелопероксидазный дефицит н/ф. Комплексное расстройство ф. при СД, голодании, гиперкорти-цизме, ИД, сепсисе. Приобр.нар-е ф.–при дефиците цинка в диете (снижается произв-во тимулина, кот.явл-ся стимулятором ф.)
62. ГЗТ – опосредованная Т-л.иммунологичекая реакция, проявляющаяся в виде воспаления в месте попадания в организм АГ. ГЗТ имеют особое значение при инфекциях, вызванных некоторыми патогенами, персистирующими в фагоцитирующих клетках, а также в реакциях отторжения трансплантата и некоторых аутоим. забол-х.
Опосредованы  сенсибилизированными Т-л. (CD8 Т-киллеры). Аллергены – МО, кот. способны к длительному внутриклеточному персистирова-нию(1) и АГ и гаптены, длительно остающиеся в очаге реакции (2).
Классификация: 1.контактная. пр. контактный дерматит (аллерген нах-ся в миним. кол-ве в эпидермисе и не преодолевает этот барьер) возн. при аппликации гаптенов (никель, ртуть, хроматы) или АГ(ядовитый плющ) на кожу сесибилизир. индивида. Происходит локальная активация сенсиб. Т-л. и м/ф высвобождение лимфокинов запускает гиперергическое воспаление, ч/з 48ч возникают везикулярный дерматит, отёк, отслойка эпидермиса, ч/з 72ч обратное развитие процесса.
2.туберкулиновая (аллерген в миним. кол-ве проходит деру, но не преодолевает кожный барьер). Пр.-реакция Коха(внутрикожное введение туберкулина). Ч/з 12 ч. – миграция и на копление в коже CD -4 и CD-8-Тл. Ч/з 24-48ч Т-л проходят в эпидермис, клетки Лангерганса мигрируют в дерму, в очаг поступают м/ф. Ч/з 72 ч. м/ф, лимфоциты, кератиноциты эпидермиса над очагом экспрессируют антигены ГКГС. Аналогично – реакция Манту (на туб-з), Мицуды(на лепру), бериллиевый и циркониевый проф.дерматит.
3.гранулёматозная – при развитии бол-ва инф. заб-й с длит. персистированием МО. Возникает при диссеминации АГ и их существовании внутри АПК. Вокруг таких АПК обр-ся гранулёма – очаг продуктивного воспаления, управляемого медиаторами ГЗТ, образ-ся при инфекц. и паразит.(туб-з, бруцеллёз, проказа, листериоз) и неинф. (саркоидоз) заб-ях. Гранулёма сод. Т-л, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланхганса. Привлечение клеток – за счёт цитокинов – ф-ров хемотаксиса, задержка их в очаге – за счёт цитокинов-ф-ров торможения. Наиболее важны ИЛ-3,6, гамма-ИФН (акт м/ф),ФНО (обесп. самоподдерживающийся хар-р гранулём)  

65. Особенности действия аутоантител.
Собственно  аутоиммунные реакции (АИР) -те, при кот. а/т комплементарны норм. эритроцитарным а/г.
Механизмы альтерации при цитотоксич. реакциях:
1.активация  иммунным комплексом на пов-ти  клетки-мишени комплемента
2.опсоническое  действие цитотоксич. а/т и фрагментов  активир.комплемента, запускающ.  фагоцитоз клеток-мишеней
3.цитотоксич.а/т  могут опосредовать прикрепление  больших гранулярных лимфоцитов  и других К-клеток к клеткам-мишеням  и вызывать их повр-е путём  а/т-зависимой клеточной цитотоксичности.
1)литические  реакции (в рез-те которых происходит разрушение клеток). Прим.-аутоим.гемолит.анемии, когда в рез-те срыва аутотолерантности обр-ся большое кол-во а/т к собств.э/ц. эти а/т отн-ся к IgG и М и обуславлвают развитие а/т-зависимой комплементопосредованной цитотокси-чности. Напр., холодовая аутоим.ГА, опоср.IgМ: аутоа/т против против продукта неполного гликозилирова-ния агглютининогенов системы АВ0 – антигенов I/i. IgМ проявляет максимум агглютинир. и вспомогат. активности при пониж.t. Тепловая ГА – ГА, опосре-дованная IgG, течёт с преоб-ладанием фагоцитоза э/ц, анемией, внутриклет. гемолизом, гепатосплено-мегалией. Аутоа/т направлены против одного из эпитопов Rh-антигена.
2)циторегулирующие реакции, вызыва-ющие недеструктивные последствия взаимод-я клеток с а/т: блокирующее действие на рост или функцию клетки-мишени (если а/т к рецептору ингибируют его связ-е с лигандом или нару-шают ионный транспорт или ускоряют деградацию рец-ров) или активирую-щее д-е (гиперфункция и/или гипер-плазия мишени). Возникают эти реак-ции, если рец-р направлен против рец-ра не на пов-ти клетки, а внутри клетки или ядра. Прим.: мех-м бронх. астмы, когда обр-ся аутоа/т к ?-2-адренорец.
58. Механизмы эмиграции…
Для восп-я  хар-на инф-я ткани лейкоцитами, кот.явл-ся стадийным процессом:
1. краевое  стояние лейкоцитов (маргинация)
2.диапедез (проникновение ч/з сосуд. стенку) и эмпериполез (ч/з цитоплазму эндотелия)
3.движение  лейкоцитов к центру восп. очага  (хар-р хемотаксиса).
Основной  мех-м эмиграции состоит в комплементарных лиганд-рецепторных взаим-ях между лейкоцитом и сосуд.стенкой, причём освобождение мол-л адгезии и лигандов из гранул (а затем- синтез de novo) индуцируется мед-ми восп-я.
Мол-лы клет. адгезии:
1.селектины  –трансмембранные белки, осущ. обратимую  адгезию, краевое стояние (Е-селектин  –для нейтрофилов, затем P-,L-) 
2.интегрины –димерные трансмембр. белки, выд-ся клетками гемопоэтич. ряда, фибробластами, клетками внутр. органов. Осущ. позднюю адгезию лейкоцитов и тромбоцитов, частично- диапедез л/ц, контактные взаимод-я тр/ц и н/ф в очаге восп-я.
3.белки  суперсемейства Ig, экспрессируемые эндотелием (ICAM). Обесп. отсроченную фазу адгезии и прохождение л/ц через сосуд.стенку. кроме того, исп-ся риновиусами для инвазии.
4. адресины  –белки клеток внутр. Выстилки  высокоэндотелиальных венул в  лимфоидных органах (место физиологич. адресной миграции л/ц)
5.хрящевые  соединительно-тк.белки – для  диапедеза л/ц, прошедших эндотелий.
50. Физико-химические…
Шаде ввёл методы физич. химии в арсенал эксперимент. патофизиологии, охарактеризовал типичные физико-хим. сдвиги в очагах восп-я: местный ацидоз, гиперосмолярность, нак-е ионов К в интестиции, увел. тканевого гидростатич. давления. Главную роль играет резкая активация метаб-ма в очаге повр-я. Гиперметаб-м приводит к повыш-ю местной t, гидролизу крупных мл-л, увел-ю числа частиц, что влечёт повыш-е мест-ного осмотич. давления, провоцирующее отёк.
Эндогенные  окислители – одна из групп мед-ров восп-я. Осуществляя защитные реакции, м/ф и гранулоциты могут многократно усиливать продукцию активных радикалов кислорода (АКР), которые вырабат-ся в клетке в норме в незначит.кол-ве. При фагоцитозе происходит т.н. «метаболич.взрыв» в ф/ц, т.е. многократное усиление потребления энергии клеткой. Миелопероксидаза ф/ц превращает перекись водорода и ионы хлора в высокобактерицидный гипохлорит-анион (ClO-). Важнейший из АКР –супероксидный анион О2?, кот.обр-ся при неполном восст-ии кислорода в ходе митохондриального аутоокисления и в микросомах с пом. ксантиноксидазы, цитохрома Р450 и др. Перекись может образ-ся из воды и кислорода с пом. каталазы в пероксисомах. В присутствии меди или железа она распалается с образ-ем гидроксил-иона ОН?. Другие АКР – синглетный кислород, оксигалиды (гипохлорит, оксийодид), NO.
Действие  АКР: перекисное окисление липидов  и белков; инакт-я ферментов и  рец-ров; повр-е ДНК
53. Барьерная роль воспаления: ряд факторов(замедл. венозного оттока, стаз, фибринообраз-е, лейкоцитарный вал, гранулёмы при ГЗТ, пиогенная мембрана абсцесса, секвестрация при остеомиелите, образ-е капсул вокруг очагов хронического гнойного восп-я, функция лимфоузлов, фильтрующих и инактивирующих опасные компоненты дренируемого лимф. сосудами экссудата) ограничивают распр-е возбудителей за пределы восп. очагов, предупреждают генерализацию инф-й и сепсис. Барьерные факторы в равной мере действуют и в очагах асептического воспаления.
Информационная  автономность – аутохтонность восп-я (свойство, раз начавшись, протекать независимо от продолжения действия флогогенного агента). Инормационная блокада вокруг очагов восп-я явл-ся двустронней (местные мех-мы защиты и системная нейроэндокринная регуляция – стресс.
При нарушении барьерной  ф-циишок - острая плюриорганная нед-ть, провоцируемая системным действием мед-ров. Возн., если суммарная пов-ть очагов восп-я очень велика и барьеры не сдерживают распр-я аутокоидов (обширн. ожоги, общее радиационное облучение, множественные травмы).
Липидные  мед-ры: ПГ (из тучных кл-к, эндотелия; повыш. прониц-ть и расширяют сосуды, акт. ф/ц, стим. адгезию и фагоцитоз, дегрануляцию мастоцитов), гидроксиэйкозаполи-еновые кислоты (из н/ф; хемотаксис, хемокинез, активация н/ф, э/ф, м/ф), тромбоксаны (из тр/ц, эндотелия, м/ф; хемотаксис и маргинация н/ф, адгезия, агрегация, реакция освобождения тр/ц), простациклин (из эндотелия; антитромботическое, антиадгезивное, антикоаг. д-е, стим. фибрино-лиза), ЛТ (из н/ф; обесп. хемотаксис, хемокинез, маргинация, активация н/ф, м/ф, хемотаксис э/ф, дегрануляция б/ф), тригидроксипроизводные арахидоновой кислоты- липоксины (из н/ф; про- и противовосп.эф-ты). При остром восп-ии наиболее велика роль ПГ Е-2, ЛТ В-4, 5-гидроксиэйкоза-тетраеновой к-ты, фактора активации тр/ц (из б/ф, н/ф, м/ф, эндотелия, э/ф, мастоцитов; стим. эмиграцию н/ф, б/ф, адгезию, агрегацию, реакцию осв-я тр/ц, спос.продукции АКР и эйкозаноидов)
и использование  стандартных методовдиагностики продромальных состояний и контроля за течением  за-болевания,  а  также  учет влияния внешних факторов на организмчеловека с позиции патофизиологии.
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ, ЭКСПЕРИМЕНТ
В процессе познания  _научный эксперимент  .выполняет следую-щие основные  функции:  1)  посредством  вычленения  отдельныхсвойств и сторон предмета дает возможность проникать в его сущ-ность,  раскрывать  его закономерности;  2) материализуя ту илииную идею,  выраженную в теории, гипотезе или предвидении, выс-тупает  критерием их истинности,  формой проявления общего;  3)выступает в качестве средства получения и накопления новых  на-учных данных,  является первоисточником новых гипотез и теорий;4) дает возможность зафиксировать "отклонения" реальных предме-тов  от абстрактно-идеального образа,  созданного на основе из-вестных законов науки.Для постановки эксперимента необходимо:I. Формирование рабочей гипотезы.II. Определение цели и постановка задач исследования.III. Выбор частных методик,  адекватных поставленным зада-чам.IY. Проведение эксперимента (серии опытов с контролем).Y. Фиксация и анализ данных эксперимента.YI. Обсуждение и выводы._Экспериментальный метод .:  основной  метод патофизиологии,основанный на воспроизведении болезни у животного, изучение ее,и перенесение полученных данных в клинику.Эксперимент:  _острый . - сопровождается  вивисекцией (напри-мер: воспроизведение острой кровопо-тери)._хронический . - подразумевает длительное наблю-дение за экспериментальным жи-вотным  (введение   электродов,трансплантация)Экспериментальные методики .:1. Выключения - т.е.  удаления какого-либо органа хирурги-ческим или каким-либо другим воздействием (тепло, холод, радиа-ция), введение антител, фармакологических препаратов).2. Раздражения - производится стимуляция первичных  струк-тур для того, чтобы вызвать нарушение функции какого-либо орга-на.
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ.
Повреждение  .-типовой патологический процесс,проявляющий-ся нарушением структурной и функциональной организации живойсистемы,  вызванным различными причинами (А.П.Авцын, В.А.Шах-ламов,1979)._Физиологическое повреждение -  .обусловлено процессами ес-тественного распада и регенерации клеток (при старении,  дли-тельном бездействии).Повреждения могут быть:1) обратимыми и необратимыми;2) острыми и хроническими._Острое повреждение  .проявляется преддепрессивной гиперак-тивностью (усиление функции органелл,  прежде всего митохонд-рий, и повышенная выработка АТФ), парциальным некрозом (унич-тожение поврежденной  части клетки  фагоцитами)  и тотальнымповреждением ("агония" и смерть клетки)._"Агония" клетки -  .фаза повреждения, когда еще сохраняет-ся минимальный градиент концентрации электролитов между клет-кой и внеклеточной  средой.

Защитные  реакции

 направлены  против причинного фактора болезни  (выработки антител, фагоцитов).Компенсаторные реакции:1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.2. Направлены на восстановление гомеостаза.3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям Среды.4. Существуют только при наличии патологических реакций.Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.Разновидности приспособительных реакций1. Адаптации2. КомпенсацииИндивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые.Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь.Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения.Структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.Структуры и механизмы компенсаций1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.2. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми, легкими.3. Наличие резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.4. Работа нервной системы.а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).в) войлочная структура проводящих систем.г) наличие перекреста нервных путей.д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.Регенерация - восстановление структур.Уровни регенерации организма человека:Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка.Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.Внутриклеточная регенерацияКлеточная регенерациягипертрофия - увеличение размеров клетокгиперплазия - увеличение числа клеток.3 группы органов1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).
гипотермия   
снижение температуры тела ниже 36°СВиды гипотермий:1. Физиологическая.2. Патологическая:а) физическаяб) симптоматическая3. ИскусственнаяПри действии холодового  фактора  на  организм  выделяютстадию компенсации (нормальная температура тела поддерживает-ся ) и декомпенсации (собственно  гипотермия).  Компенсация включает  в себя снижение теплоотдачи и увеличение теплопро-дукции за счет включения механизмов физического и химического(сократительного и несократительного) термогенеза.

Гипертермия  

 реакция аппарата  терморегуляции,  не  имеетсистемного  характера  и повышение температуры обычно связано свлиянием на отдельные звенья терморегуляции или непосредственнона обмен веществ в тканях.Классификация лихорадки  по  величине  суточных  колебанийтемпературы:1. Febris  continua (постоянная) - колебания темпера-туры не превышают 1°С2. Febris remittens (послабляющая) - не превышает1,5 - 3°С3. Febris intermittens (перемежающая) - утром темпе-ратура до нормы4. Febris hectica (изнуряющая) - колебания температу-ры составляют 3 - 5°С5. Febris athypica (атипичная) - незакономерные   че-редования температуры._Гипотермия  .- снижение температуры тела ниже 36°СВиды гипотермий:1. Физиологическая.2. Патологическая:а) физическаяб) симптоматическая3. Искусственная

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Сила  тока. Повреждающее действие электрического тока пропорционально силе проходящего через организм тока. При одной и той же силе переменный ток опаснее постоянного (табл. Напряжение. Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие. Напряжение источника является одним из факторов, определяющих силу проходящего через организм тока. Другим фактором является сопротивление тканей.Сопротивление тканей. Полное сопротивление тела человека к переменному электрическому току (импеданс) складывается из активного (омического) и реактивного (емкостного) сопротивления тканей. Различные ткани организма оказывают неодинаковое сопротивление току. Так, кости, хрящи, связки и кожа представляют для тока большое сопротивление. Мышцы и кровь—сравнительно малое. Направление и время прохождения электрического тока через тело оказывают существенное влияние на степень поражения электрическим током. В эксперименте пропускание тока (при одних и тех же параметрах) через задние конечности животного вызывает ограниченные судороги мышц, пропускание тока через голову—судороги всего тела, паралич дыхания, электрошок. Пропускание тока через сердце вызывает его фибрилляцию и мерцательную аритмию.- И в случаях электротравмы человека определяющим является доля тока, прошедшая через сердце.Степень повреждения электрическим током возрастает с увеличением времени прохождения тока через организм. Если время действия не превышает 0,02 с, ток в 1000 В не оказывает резкого патогенного действия. Электротравма в течение 1 с при таком же напряжении неизбежно смертельна.
   СМЕРТЬ-Остановка  дыхания обусловлена: а — повреждением электрическим током дыхательного центра; б—его гипоксией в результате фибрилля-ции желудочков; в —  резким сужением питающих продолговатый мозг сосудов.                      
Остановка сердца может произойти В результате: а — фибрилляции желудочков; б—раздражения блуждающего нерва; в—сильного\суже-ния коронарных сосудов.  

Методы  диагностики наслед заболев

Мед. генетика - раздел генетики, изучающий наследственность и изменчивость человека под углом зрения патологии. Методы исследования:1. Генеалогический метод.1. Является ли данная патология наследственной?2. По какому типу она наследуется?Доминантное наследование - по прямой линии (от родителей к детям).Рецессивное наследование - не по прямой линии (через несколько поколений).2. Близнецовый метод - изучает относительную роль наследственности и Среды в развитии организма.Конкордартность - совпадение развития болезней у однояйцевых и разнояйцевых близнецов.3. Статистический - изучение изолятов. Резко увеличивается число форм патологий: гемофилия.4. Изучение кариотипа (структуры ядра, характеризующегося определенным количеством и строением хромосом):геномные болезни (изменения числа хромосом)хромосомные болезни (изменения строения хромосом).5. Исследование полового хроматина. У мужчин  в норме полового хроматина нет.6. Дерматоглифика.7. Биохимические исследования.8. Экспериментальный период
Фенокопии - изменения признаков организма под влиянием факторов внешней Среды в период эмбрионального развития, по основным проявлениям, сходные с наследственной патологией.Причины фенокопий:1. Кислородное голодание плода.2 Болезнь матери при беременности.3. Психическая травма у беременной.4. Эндокринные заболевания у беременной.5. Питание беременной (недостатки С, В, Р, РР вит., Со, Са, Fe).6. Лекарственные препараты при беременности (антибиотики, сульфаниламиды).
Хромосомные болезни:
- формы патологии, клинически выражающиеся множественными врожденными пороками развития, генетическая основа - изменение числа хромосом или нарушение строения хромосомы.фенотипически: - Нарушение раннего эмбрионального развития.Полные хромосомные болезни - изменение хромосомного набора в гамете.Мозаичные хромосомные болезни - изменение хромосомного набора в зиготе (часть клеток имеет нормальный набор хромосом).Моноплоидия - несовместима с жизнью на ранних этапах развития.Недостаток генетического материала вызывает более выраженные дефекты, чем избыток.Нарушения крупных и средних хромосом - несовместимы с жизнью. Чаще встречаются:Трисомии:- 1. По 21-й хромосоме - болезнь Даунанарушение лицевого черепа и мозгасердце, ЖКТ, легкие, мозг, аномалии кистей, ног. Частота: 1 ребенок на 500 (800) новорожденных.- 2. По 13-й хромосоме - синдром Патау.нарушение мозгового и пищевого черепаполидактилия, брахидактилиянезавершенный поворот кишечниканезаращение перегородки сердцаЧастота: 1 ребенок на 5-7 тыс. новорожденных.- 3. По 18-й хромосоме - синдром Эдвардс.Частота : 1 на 7 тыс. новорожденных.дефекты сердца, кишечника, конечностей.- 4. YXX - набор половых хромосом. Синдром Кляйнфельтера. Обнаруживается половой хроматин.Частота: 1 на 800 (1000) новорожденных мальчиков.- 5. YYX - повышена агрессивность.- 6. Трисомия Х - женский организм, первичная аменорея2 половых хроматина
Причины  и патогенез наследственных форм патол
.1. Ликвидация  и уменьшение частоты ряда инфекционные и алиментарных заболеваний.2. Увеличение средней продолжительности жизни человека.3. Рост числа и разнообразия мутагенных факторов в окружающей среде.4. Совершенствование методов диагностики наследственных форм патологий.Основная причина наследственных заболеваний - мутация.Мутация - внезапное скачкообразное стойкое изменение наследственности.Мутагены:1. Физические: ионизирующая радиация R-излучение ИФ-излучение2. Химические: фенол, ксилол, пестициды, лекарственные средства.3. Биохимические:  вирусы (краснухи, оспы)Мутагены:1. Истинные.2. Косвенные - сами по себе не мутагены, но в организме превращаются в сильные мутагены (нитраты - нитриты).
  КОНСТИТУЦИЯ, виды
Определенную  известность получила классификация  Сиго._который указывал на четыре типа телосложения: 1) дыхательный, или респираторный; 2) пищеварительный, или дигестивный; 3) мышечный; 4) мозговой, или церебральный.
   В 20-х  годах нашего столетия немецкий психиатр Кречмер предложил различать  три основных типа конституции человека: астенический, соответствующий дыхательному типу Сиго; пикнический, соответствующий пищеварительному, и атлетический, аналогичный мышечному типу. Кречмер пытался установить связь между типом телосложения человека и психическими особенностями. Так, по его мнению, астеникам свойственна раздражительность, замкнутость, холодность, т. е. так называемый шизоидный темперамент. Пикники же являются веселыми, общительными, энергичными, имеют так называемый циклоидный характер. Первые, по его впечатлению чаще заболевают шизофренией, вторые маниакально-депрессивным психозом. И. П. Павлов, критикуя классификацию Кречмера, подчеркивал, что его типы характеризуют только больных и не могут быть распространены на здоровых людей.
Среди классификации  типов конституции человека особого  внимания заслуживает классификация  М. В. Чернпрупкого который увязывал морфологические свойства организма с определенными функциональными осооенностями^ Он выделял астеников, ги-пврстеников и нормастеников. для астеников характерен высокий рост, стройность и легкость в строении тела. Гиперстеники характеризуются массивностью, имеют относительно длинное туловище и короткие конечности. Нормастеники занимают промежуточное положение между астениками и гиперстениками. М. В. Черноруцкий установил определенные отличия функциональных показателей у крайних типов телосложения. Так, в частности, у астеников более низкое артериальное давление, относительно высокая жизненная емкость легких, более слабая моторика желудка и всасывательная способность кишечника по сравнению с гиперстениками. •
  В определении  конституциональдых типов, человека, кроме  морфологического подхода, использующего особенности телосложения, применялись и другие подходы, опирающиеся, в частности, на особенности функционирования той или иной системы организма. Так, Эпингер и Гесс, противопоставляя два отдела вегетативной нервной системы, предлагали делить людей на ваготоников и симдадякоюяцков А. А. Богомолец по состояний физиологической системы соединительной ткани предложилл выделять четыре типа конституции: астенический с тонкой нежной соединительной.тканью о,-фиб&оз-ный с преобладанием волокнистой соединительной ткани,  пастозный хардктериа.укшшн-.-ся рыхлой соединительной ткани; липоматозный
56. Фагоцитоз (открыт Мечниковым в 1883г.)- захват клеткой путём рецепторного эндоцитоза при участии микрофиламентов объектов с диаметром более 1 мкм.
Стадии: 1.приближение к объекту 2.прилипание ф/ц к пов-ти объекта
3.погружение  объекта в ц-му ф/ц
4.переваривание
Приближение: осн.мех-м – хемотаксис (хемоаттрактанты – см. билет № 52). При д-ии аттрактанта на рец-ры происходит смещение рец-ров на полюс, где существенная часть рец-ров занята аттрактантом. При этом изменяется структура цитоскелета. Локомоция осущ-ся при участии системы Са- зав. и сократит. белков: актина, миозина, филамина, профилина, гельзолина и кальмодулина. Чем больше занято рец-ров, тем выше конц. Са в ц-ме (ч/з Gs-белок), тем активнее гельзолин ассоциирует с актином и филамином, образуется гелеродобная стр-ра. При сокращении лейкоцит подтягивается к переднему полюсу.
Прилипание: либо непосредственно с помощью поверхностных детерминант мишеней, либо с помощью опсонинов (Ig и ф-р комплемента С3b). Опсонизация - мощный усилитель фагоцитарной активности. Прилипание ф/ц вызывает активацию ф/ц, при кот. происходит метаболич.взрыв. клетка увел., резко усил.реакции пентозного пути и гликолиза, происходит накопление НАДФН и ГТФ, синтез АКР. Появляются доп.мол-лы клет.адгезии и белки ГКГС 1 и 2 классов. Осв-ся мед-ры воспаления.
Новое из работ Мечникова: открыл фагоцитоз и описал сравнительную патологию воспаления у различных животных; движение лейкоцитов связал с явлением, известным уже у простейших как хемотаксис.
Процессинг  и презентация  антигенов происходит в антигенпредставляющих клетках с пом. ГКГС (главный комплекс гистосовместимости). ГКГС – ключевое звено им.ответа, имеет 2 класса. ГКГС-1 участвуют в распозна-вании а/г, синтезируемых внутри клее-ток (эти эндогенные а/г процессии-   руются в протеасоме и соед-ся в ШЭР с ГКГС-1) CD8-лимфоцитами.  ГКГС-2 участвуют в распознавании экзогенных а/г (которые в фаголизосомах встреч-ся с ГКГС-2, находящимся в комплексе с пептидом I/i) CD4-лимфоцитами.
Морфогенетическая роль ф. при апоп-тозе: в рез-те повр-я  кл-ки или её онто-генетического  старения может прои-зойти индукция специиаль-ного маркера, провоцирующего запрограмми-рованную насильственную гибель клетки путём аутофагоцитоза. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

49. первичная альтерация – комплекс изменений, вызванных непосредственным действием повреждающе-го агента. Возникают дистрофические процессы, некро-биоз, некроз, апоптоз. Повреждение провоцирует ацидоз, накопление калия в очаге, повыш-е осм.давления в тканях.
Вторичная альтерация -самоповреждение. гуморальные агенты втор.альтерации:
1.АКР(обр.при  гибели клеток и фагоцитозе)
2.оксид  азота (неселективный цитотоксич.эф-т)
3.конечный  продукт активации комплемента-  комплекс мембр. атаки С5-С9, нарушающий целостность мембраны за счёт формирования пор.
4.гидролитические  ферменты лизосом (колла-геназа, щел. фосфатаза, нейтр. и кислые  протеазы)
5.ФНО  (продукт активир.макрофагов и  Т-лимфо-цитов). 2 разновидности –  альфа(кахексин)- обесп. преиммунный ответ и септич.шок- и бэта (лимфотоксин)- киллинг-эф-т.
6.катионные  антибиотические белки (действуют  при нейтр. рН)
7.эозинофильные  цитотоксические белки (катионный  белок э/ф и главный основной  белок э/ф)- противопаразит.
8.лактоферрин  – бактерицидный белок нейтро-филов, связывает железо при рН нейтр.и кислой.
9.аутоантитела
клеточные механизмы:
1.нейтрофильный  и макрофагальный фагоцитоз направляется  опсоническим действием антител  и компонентов комплемента)
2.клеточно-опосредованная  цитотоксичность: Т-киллеры, NK, лимфоидные К-клетки, макрофаги.
Система комплемента вкл. 13 белков+есть 7 ингибиторов. Они циркулируют в неактивной форме, самособираются в ответ на опред.сигналы. Эффекты: лизис мишеней, активирующих компле-мент, опсонизация объектов, хемотаксис и усиле-ние фагоцитоза, активация лейкоцитов, регуляция иммунного ответа, освобождение мед-ров восп-я.
Белки ком-та делят на 1. факторы классического пути (С-1,2,4) 2.ф-ры альтернативного пути активации (B,D) 3.терминальные компоненты комплекса мембранной атаки (С-5,6,7,8,9) 4.усилители и ингибиторы комплемента.
Классический  путь. Запускается фиксацией С-1q к Fc-фрагментам пометивших мишень Ig. Конформа-ционные изменения С-1q приводят к аутоактивации двух молекул C-1r, которые акт.серинэстеразу. она расщ. C-4. его фрагмент C-4b оседает на пов-ти мишени и связ. плазменный С-2.его фрагмент С-2а формирует с C-4b C-3-конвертазу классич. пути.
Альтернативный  путь. В ответ на липополисахариды МО, липоолигосахариды МО, грибков, гельминтов. В результате этого пути – появление C-3-конвертазы. В нём уч. ф-ры B и D.
Общий путь. Конвертазы связывают ещё по одной молекуле C-3b. Это повышает их сродство к С-5. образуется С-5а –анафилотоксин 1 (мощный мед-р воспаления). Другой продукт распада С-5 связ. с С-6,7. образуется агрегат, кот.м. внедряться в липидный бислой. Доп.связывание С-8,9 придаёт. цитолитич. спос-ть.
Дефекты: наследств. (пр.дефицит CR-1 при сист.красной волчанке) и приобр. (пр. тотальная активация комплемента при контакте плазмы с мембранами ионообменников иск.почки, при ожоговой болезни). Клинич.проявления сходны. (склонность к инфекциям, ИД)  

  ГИПОКСИЯ
Гипоксия -  .это типовой патологический процесс,  при кото-ром уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения пар-циального давления кислорода в митохондриях,  т.е.  в  клеткеуменьшается  количество макроэргических соединений и накапли-ваются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969)._Гипоксия -  .состояние,  наблюдающееся в организме при неа-декватном снабжении тканей и органов кислорода или при  нару-шении  утилизации  в  них кислорода в процессе биологическогоокисления (Чарный А.М.,1961)_Гипоксия (кислородная  недостаточность) -  .это несоответс-твие между метаболическим запросом и его энергетическим обес-печением, которое сопровождается временным выходом каких-либопоказателей кислородного гомеостаза  из  пределов  колебаний,очерченных   границами   физиологической   зоны  (БерезовскийВ.А.,1978)._Гипоксемия - . недостаточное насыщение крови кислородом._Асфиксия  .(в переводе с греч.  - без пульса)  -  состояниегипоксии, сочетающееся  с повышением напряжения углекислоты вкрови и тканях._Классификация гипоксий (И.Р.Петров):1. Гипоксия  вследствии  снижения  парциального  давлениякислорода во  вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии илигипоксическая гипоксия).2. Гипоксия  при  патологических  процессах,   нарушающихснабжение тканей  кислородом  при нормальном содержании его вокружающей среде или утилизации кислорода из крови  при  нор-мальном ее насыщении О2:а) дыхательная (респираторная);б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);в) кровяная (гемическая);г) тканевая (гистотоксическая);д) смешанная.

ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ

_Экзогенный  тип гипоксии или  гипоксическая гипоксия.
1. Гипобарическая  форма  - возникает при снижении  общего
барометрического давления (подъем на высоту).
2. Нормобарическая   форма  -  возникает при избирательном
снижении содержания кислорода при нормальном  общем  давлении
(нахождение  в  замкнутых или плохо проветриваемых  пространствах).
Эндо: Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.Возникает при недостаточном транспорте кислорода из  нор-мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег-кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.Механизмы развития:1. Альвеолярная гиповентиляция.2. Нарушение общей легочной перфузии.3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отноше-ний.4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.5. Затруднение  диффузии кислорода через альвео-капилляр-ную мембрану._Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящихк  недостаточному  для нормальной жизнедеятельности снабжениюорганов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-риальной крови.Главным гемодинамическим   показателем,   характеризующимциркуляторную гипоксию,  является уменьшение по  сравнению  сдолжными величинами скорости кровотока (Q),  т.е.  количествакрови, протекающей через  суммарный  просвет  микрососудов  вединицу времени. Q зависит от нескольких факторов:Q = f(V, P, W, R), где:V -  объем крови,  циркулирующий в участке ткани,  органеили организме в целом.P=Pa-Pв -  градиент давления  между артериальным отделомрусла (Ра) и венозным (Рв).W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.R - реологические свойства крови.Таким образом,  развитие данного типа гипоксии может бытьобусловлено любым из перечисленных гемодинамических  факторови изменениями текучести крови.  Часто имеет место сочетаниедвух или более факторов._Кровяной (гемический) тип гипоксии.Возникает в результате  неспособности крови при наличиинормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-вать,  переносить  в  ткани  и отдавать нормальное количествокислорода,  т.е. патогенетической основой данного типа гипок-сии  является  уменьшение реальной кислородной емкости крови.Это может быть при:1. Уменьшении количества гемоглобина.2. Качественных  изменениях гемоглобина наследственного иприобретенного генеза.3. Нарушениях физико-химических условий,  необходимых длянормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы кровилегочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах._Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.Возникает в результате нарушения процессов биологическогоокисления в  клетках  при  нормальном  функционировании  всехзвеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации
ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ  РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.
_1. Срочная адаптация  к гипоксии.А. Приспособительные  реакции системы внешнего дыхания:1) увеличение альвеолярной вентиляции  за счет углубле-ния и учащения  дыхания и мобилизации резервных альвеол;2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузи-онного давления в капиллярах легких;3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных  мемб-ран для газов.Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутно-го объемов сердца;2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выбро-са из кровяного депо;3) увеличение системного артериального давления и ско-рости кровотока;4) централизация кровообращения.В. Приспособительные реакции системы крови:1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и  уве-личение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;2) повышение кислородной емкости крови за счет  усиле-ния вымывания эритроцитов из костного мозга;3) активация эритропоэза за счет усиления  образованияэритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.Г. Тканевые приспособительные реакции:1) ограничение  функциональной  активности  органов  итканей, непосредственно не участвующих в  обеспечении  транс-порта кислорода;2) увеличение сопряжения окисления и  фосфорилированияи активности ферментов дыхательной цепи;3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет  активациигликолиза.Стадия срочной адаптации может развиваться по  двум  нап-равлениям:1. Если действие гипоксического фактора прекращается,  тоадаптация не развивается и функциональная система ответствен-ная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.2. Если  действие гипоксического фактора продолжается илипериодически повторяется  в  течение  достаточно  длительноговремени, то  организм  переходит  во  2-ю стадию  _долгосрочной_адаптации._2-я стадия - . переходная.Ей характерно  постепенное снижение  активности  систем,обеспечивающих приспособление организма к гипоксии,  и ослаб-ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксическогофактора._3-я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.Она характеризуется высокой резистентностью организма кгипоксическому фактору._4-я стадия:1. Если действие гипоксического фактора прекращается,  топостепенно происходит дезадаптация организма.2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то этоможет привести  к истощению функциональной системы и произой-дет срыв адаптации и полное истощение организма.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное  русло  рассматривают  как подсистему всоставе единой  системы  кровообращения.  Микрогемоциркуляцияявляется базисным элементов кровообращения, составляющим эле-ментом органов и тканей.Расстройства кровотока  в системе микроциркуляции - неиз-бежный компонент почти каждого патологического процесса.Расстройства микроциркуляции,  имеющие общепатологическоезначение, делятся на:1. Внутрисосудистые изменения.2. Нарушения,  связанные с изменениями самих сосудов.3. Внесосудистые изменения.Внутрисосудистые нарушения:а) расстройства реологических свойств крови;б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;в) изменение скорости кровотока,  т.е. нарушение перфузиикрови через микроциркуляторное русло.Нарушения самих сосудов:а) повреждение и изменение формы и местонахождения  эндо-телиальных клеток в стенках микрососудов;б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной  сте-нок;в) прилипание (адгезия) лейкоцитов,  тромбоцитов и  чуже-родных частиц к эндотелию;г) диапедез форменных элементов крови через стенку капил-ляров и венул;д) микрокровоизлияния.Внесосудистые изменения:а) влияние повреждений  окружающей  микрососуды  соедини-тельной ткани и паренхиматозных клеток органов;б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;в) нарушения (затруднения) лимфообразования;г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофическийтканевой процесс._Феномен агрегации эритроцитов.  .Агрегаты эритроцитов в па-тологических  условиях  закупоривают мелкие сосуды,  ухудшаютнутритивный (обменный)  кровоток,  неблагоприятно  влияют  натранскапиллярный обмен.  Агрегация в микрососудах сопровожда-ется замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазо-дилятации. Нарушения проявляются в распространенной агрегацииэритроцитов,   эмболотромбообразованием,   сепарации   плазмы(разъединением),  в  раскрытии артериоло-венулярных анастамо-зов.  Развиваются такие нарушения,  как стаз,  тромбофлебит,тканевый  ацидоз,  тканевые  некрозы.  Развиваются нарушенияфункций многих органов (сердца,  головного мозга, печени, по-чек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).Агрегация эритроцитов является вторичным процессом,  этосистемная  реакция организма на различные повреждающие факто-ры.Этиологическими факторами являются травма в широком смыс-ле слова (механическая,  термическая,  химическая, вибрацион-ная),  реакция антиген-антитело, включая аутоиммунные процес-сы, микробные факторы и другие.Надо отличать  агрегацию от агглютинации.  Если агрегацияпроцесс обратимый,  то агглютинация -  всегда  необратимый  иобычно обусловлена иммунными факторами

Нарушение сосудистой проницаемости

повышение проницаемости сосудистой стенки. К числу наиболее значимых причин повышения проницаемости ее относятся:1) увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях. Это способствует неферментному гидролизу компонентов базальной мембраны сосудов, «разрыхлению» ее и более легкому току плазмы крови через нее;2) активация ферментов лизосом и энзим ов другого происхождения в условиях ацидоза, что обусловливает ферментный гидролиз компонентов базальной мембраны сосудов;3) нарушение целостности стенки сосуда — образование «микробрешей», микроразрывов, растяжение фе-нестр. Это нередко наблюдается в условиях переполнения сосудов микроциркуляторного русла кровью (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);4) округление клеток эндотелия с образованием между ними каналов, что также облегчает ток жидкости через стенку сосуда.Повышение проницаемости сосудистой мембраны потенцирует механизмы транспорта жидкости: а) фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления), б) микровезикуляцию (инвагинацию стенки клетки эндотелия с захватом «кванта» плазмы и «выброс» жидкости на противоположной стороне клетки), в) диффузию (перенос жидкости через мембрану без затраты энергии), г) осмос (направленная диффузия жидкости по градиенту осмотического давления).снижение проницаемости стенки сосудов. Причиной этого является утолщение и (или) уплотнение ее. К указанным изменениям приводят, например, накопление солей кальция, чрезмерное образование в стенке волокнистых структур и гликозаминогликанов, гипертрофия и гиперплазия клеток, отек ткани стенки.Утолщение, уплотнение сосудистой стенки и снижение в связи с этим ее проницаемости препятствуют реализации механизмов транспорта жидкости — фильтрации, диффузии, микровезикуляции, осмоса — и тем самым обуславливают снижение объема ее трансмураль-ного переноса. 
 
 
 

Сладж  КАПИЛЛЯРНО-ТРОФИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧН. 
Феномен сладжа. Частой причиной, а также следствием расстройств микроциркуляции является развитие сладж-феяомен (от англ. sludge — тина, ил, густая грязь).Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, и плазму крови (схема 5).Причинами сладжа являются те же факторы, которые обусловливают расстройства микроциркуляции; 1) нарушение центральной и регионарной гемоди-намики (при сердечной недостаточности, венозном застое;'ишемии, патологических формах артериальной гиперемии); 2) повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентращии, гиперпротеинемии, поли-цитемии); 3)- повреждение стенок микрососудов.Действие указанных факторов обусловливает агрегацию (от лат. aggregatio — присоединение, скопление, скучивание) клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию (от лат. adhaesio — прилипание, сли-пание) друг с другом и клетками эндотелия микрососудов, агглюттшцюо (от лат. agglutinatio — склеивание) клеток с последующим лизисом их мембран — цитолизом.К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят следующие:1) активацию клеток крови с высвобождением из них физиологически активных веществ, в том числе обладающих сильным проагрегатным действием (АДФ, тром-боксан А2, кинины, гистамин, ряд простагландинов);2) «снятие» отрицательного (в норме) поверхностного заряда клеток и(или) «перезарядка» его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда клеток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. Последнее определяется действием сил «отталкивания» между одноименно заряженными форменными элементами крови. Увеличение в плазме катионов калия, кальция, магнияи других (что сопровождает любое более или менее значительное повреждение клеток) уменьшает поверхностный заряд форменных элементов крови или меняет его на положительный. Клетки сближаются, начинается процесс их адгезии, агрегации и агглютинации с последующей сепарацией крови;3) уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними макромолекул белка при его избытке (гиперпротеинемии), особенно за счет высокомолекулярных его фракций (имму-ноглобулинов, фибриногена, аномальных разновидностей протеинов). В этом случае заряд клеток снижается в связи с их взаимодействием с положительно заряженной частью макромолекулы белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсорбированные на поверхности клеток, способствуют их оседанию и последующей адгезии, агрегации и агглютинации. Образование агрегатов форменных элементов крови сочетается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.Сладжирование крови обусловливает сужение просвета и нарушение перфузии микрососудов (замедление в них кровотока, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), расстройство процессов транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилля-ротрофической недостаточности.Своевременное устранение причин сладжа и(или) блокада механизмов его формирования может создать условия для дезагрегации клеток крови, нормализации перфузии микрососудов и тканевого метаболизма.

Нарушения переферич кровообращения

Интраваскулярные (от лат. intro — внутрь + лат. — vas — сосуд) расстройства заключаются в следующем.Замедление вплоть до прекращения (стаза) тока крови и(или) лимфы. Наиболее частыми причинами этого являются:1) расстройства гемо- и лимфодинамики (при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии);2) увеличение вязкости крови и лимфы в результате гемо(лимфо)концентрации (при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемиях, гипер-протеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудис-том ее свертывании, тромбозе);3) значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отечной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).Проявления замедления тока крови и(или) лимфы, а также стаза, обнаруживаемые при световой микроскопииЧрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.К числу основных причин этого явления относятся:— нарушения гемо- и лимфодинамики (например, при патологических формах артериальной гиперемии, при «сбросе» артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты);— снижение вязкости крови и(или) лимфы вследствие гемо(лимфо)дилкщии (при водном отравлении), почечной недостаточности (ее олигурической или адури-ческой стадии), панцитопении (значительного снижения числа форменных элементов крови ниже нормы), гипо-протеинемии.Микроскопические проявления ускорения тока крови и(или) лимфы см. в разделе «Артериальная гиперемия».Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы. Главными факторами, вызывающими турбулентный ток крови и лимфы в микрососудах, являются:— изменения вязкости и агрегатного состояния крови и(или) лимфы (образование агрегатов клеток крови, например, при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; формирование микротромбов);— повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.).Чрезмерное увеличение гокстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловену-лярных шунтов и «сброса» крови из артериол в венулы, минуя «трофическую зону» микроцирку ляторйого русла.Причинами этого феномена являются спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с опухолью мозгового вещества надпочечников — фео-хромоцитоме) или при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса).Проявляется феномен чрезмерного увеличения юкс-такапиллярного кровотока признаками ишемии в сочета-нии с интенсивным током крови по шунтам непосредственно из артериол в венулы. Кроме того, учитывая, что многие анастомозы отходят от артериол и впадают в венулы под значительным углом, в месте их «ответвления» и «впадения» наблюдается турбулентное движение крови и нередко -- образование агрегатов ее клеток.
Артериальная  и венозная гиперемия 
Артериальн. Гипер.-  .типовой патологический процесс,характеризующийся увеличением кровенаполнения участка тканивследствии увеличения  притока артериальной крови при большемили меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расши-рение артериол._Патогенетические варианты артериальной гиперемии:1. Физиологическая при которой увеличение  притока  кровисоответствует  возросшим потребностям ткани (парциальное дав-ление кис
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.