На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Хроническое действие диоксинов

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 03.07.2012. Сдан: 2011. Страниц: 6. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Содержание
    Введение……………………………………………………………….3
    Глава 1. Общие сведения о диоксинах………………………………4
        1.1 Источники диоксинов………………………………………..5
        1.2 Случаи диоксинового загрязнения………………………….8
    Глава 2. Токсичность………………………………………………....11
      2.1 Острая токсичность……………………………………….....13
      2.2 Хроническая токсичность…………………………………...14
    Заключение…………………………………………………………….20
    Список литературы…………………………………………………....21 
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     

Введение
      В последние полвека одной из глобальных экологических проблем является загрязнение окружающей среды стойкими органическими загрязнителями (СОЗ). К этой группе относятся вещества, обладающие следующими свойствами: токсичностью, длительным периодом полураспада (в воздухе 2-5 дней, в воде 4-6 месяцев, в почве – более года), способностью к биоаккумуляции, склонностью к трансграничному переносу.
    Это прежде всего полихлорированные дибензо-n-диоксины (ПХДД) и дибензофураны (ПХДФ), являющиеся побочными продуктами многих производств, и другие родственные хлорсодержащие органические соединения, в том числе 8 пестицидов - алдрин, хлордан, ДДТ, дилдрин, эндрин, гептахлор, мирекс, токсафен. За высокую токсичность их относят к особому классу загрязняющих веществ - так называемым экотоксикантам.
    Диоксин и многочисленная группа диоксиноподобных веществ – это чужеродные живым организмам вещества (ксенобиотики), поступающие в живую и неживую природу с продукцией или отходами многочисленных технологий.
    Диоксины  и близкие им по структуре хлорорганические соединения обладают широким спектром биологического действия на человека и животных. В малых дозах они вызывают мутагенный эффект, отличаются кумулятивной способностью, ингибирующим и индуцирующим действием по отношению к некоторым ферментам живого организма.
    Размер  угрозы человечеству от этой группы веществ  можно сравнить с последствиями применения ядерного оружия. В частности, эти вещества являются одним из важнейших факторов, индуцирующих прогрессирующее ухудшение генофонда ряда человеческих популяций. В особенности это относится к тем странам, где опасность воздействия диоксинов на биосферу ещё не осознана достаточно остро и не переплавилась в систему противодействующих мероприятий. 

Глава 1. Общие сведения о диоксинах
    Диоксином в органической химии называют шестичленный гетероцикл, в котором два атома  кислорода связаны двумя этиленовыми мостиками. В токсикологии под термином "диоксин" понимают 2,3,7,8-тетрахлордибензо-n-диоксин (2,3,7,8-ТХДД). Название "диоксины" часто используется для семейства структурно и химически связанных полихлорированных дибензо-пара-диоксинов (ПХДД) и полихлорированных дибензофуранов (ПХДФ). Некоторые диоксиноподобные полихлорированные бифенилы (ПХБ) с похожими токсическими свойствами также входят в понятие "диоксины". Выявлено 419 типов относящихся к диоксинам соединений, но лишь 30 из них имеют значительную токсичность, а самыми токсичными являются ТХДД.
    Полихлорированные дибензо-n-диоксины и дибензофураны являются бесцветными кристаллическими веществами, обладающими низкой летучестью, крайне низкой растворимостью в воде и умеренной растворимостью в органических растворителях. Диоксины являются устойчивыми органическими загрязнителями, период полураспада в почвах, в зависимости от климатических условий, может составлять десятки лет.
    Диоксины  являются загрязнителями окружающей среды и вызывают особое беспокойство в связи с их высоким токсическим потенциалом. Эксперименты показывают, что они воздействуют на целый ряд органов и систем. Попав в организм человека, диоксины долгое время сохраняются в нем благодаря своей химической устойчивости и способности поглощаться жировыми тканями, в которых они затем откладываются. Период их полураспада в организме оценивается в 7-11 лет. В окружающей среде диоксины имеют тенденцию накапливаться в пищевой цепи. Концентрация диоксинов увеличивается по мере следования по пищевой цепи животного происхождения.
    Наиболее  быстрое разложение ПХДД и ПХДФ происходит при воздействии ультрафиолетового  излучения. Этот механизм является основным путем деградации для диоксинов, находящихся в атмосферном воздухе. Диоксины находятся в атмосфере как в свободном молекулярном состоянии, так и в сорбированном на поверхности твердых частиц. В зависимости от температуры, влажности, состава и размера частиц доля сорбированных молекул может изменяться, но, в целом, считается, что в основном диоксины попадают в атмосферный воздух вместе с частицами.
    Процесс разложения диоксинов в воде, донных осадках и почвах в настоящее  время еще недостаточно изучен. Предполагается, что из-за высокой липофильности диоксины при попадании в почву сорбируются в поверхностном слое, а крайне низкая растворимость в воде делает невозможным проникновение вглубь. Доминирующим является перенос с поверхности при эрозии почвы.
    Из-за высокой стабильности диоксинов  происходит их накопление и распределение между газовой, твердой и жидкой средой, а также биотой в соответствии с их физико-химическими свойствами. 

1.1 Источники диоксинов
    Источники возникновения диоксинов и пути проникновения их в живую и  неживую природу весьма разнообразны.
    Известны  попытки объяснить картину появления диоксинов в биосфере лишь лесными и степными пожарами. Это оказалось выраженным упрощением, хотя идея сама по себе не беспочвенна. Загрязнение происходит лишь при условии, что растительность была обработана хлорфенольными пестицидами, а возникший пожар преобразует их в диоксинподобные соединения. Серьёзных доказательств накопления каких-либо количеств диоксинов при пожарах на необработанных территориях не найдено. Не обнаружено и доказательств биогенного образования диоксинов или их предшественников непосредственно в живой природе. Таким образом, подтвердилась теория их исключительно антропогенного происхождения. Появление диоксинов в окружающей среде обусловлено развитием разнообразных технологий и в основном связано с производством и использованием хлорорганических соединений и утилизацией их отходов.
    Для образования диоксинов необходимо сочетание трех условий: органика, хлор и высокая температура. Серьезной  проблемой являются практически  все термические процессы, так  как термическое разложение технических продуктов, сжигание осадков сточных вод, муниципальных и других небезопасных при сгорании промышленных и бытовых отходов (например, ПХБ и изделия из ПВХ, целлюлозно-бумажная продукция и пластические массы) сопровождаются образованием экологически опасных количеств диоксинов. В особенности это касается аварийной обстановки, в частности, при пожарах на производстве. В результате термодеструкции синтетических материалов при пожарах возможны массовые острые и хронические отравления людей различными выделяющимися ксенобиотиками.
    Возможно  немало экологически опасных путей  образования диоксинов, фактически реализующихся как при производстве продукции, так и при ее утилизации. Следует отметить, что сжигание на своем дачном участке или в  лесу пластмассовых бутылок, канистр, пакетов из-под сока или молока, старой мебели, пропитанной пентахлорфенолом, тоже "вносит свою лепту" в загрязнение окружающей среды диоксинами. Кроме того, при сжигании образуются и другие небезопасные соединения. Так, термическое уничтожение одноразовой посуды, пищевой пленки, углеводородных пластиков (пакеты и пр.) влечет за собой образование канцерогенных полиароматических углеводородов (ПАУ); резины - помимо ПАУ, канцерогенно опасную сажу с окислами серы; поролон, нейлон, синтетические ткани и покрытия, полиуретаны - цианиды; горение линолеума (в особенности, антистатического), изоляционных материалов, пластмассовых игрушек, полиэтиленовой тепличной пленки дает в общей сложности до 70 наименований токсических веществ, самые неблагоприятные из которых - диоксины. В целом, сжигание любых ПВХ-композиций влечёт за собой выделение большого числа диоксинов.
    Есть  эти вещества в выбросах металлургической и металлобрабатывающей промышленности, в пыли, уносимой ветром с могильников  токсичных отходов, выхлопных газах автомобильных двигателей.
    Существует  классификация способов поступления  диоксинов в биосферу. Согласно ей, выделяют три основные группы способов:
    1. Функционирование несовершенных, экологически небезопасных технологий производства продукции химической, целюллозно-бумажной, металлургической промышленности. Для них всех характерны диоксинсодержащие отходы и сточные воды в период регулярной деятельности, а также большие дополнительные выбросы в случае аварийной обстановки;
    2. Использование химической или иной продукции, содержащей примеси (диоксинов или их предшественников) и/или продуцирующей их в процессе использования или аварии (хлорорганические соединения,бумага, энергоносители, антипирены);
    3. Несовершенство и небезопасность технологии уничтожения, захоронения и преобразования отходов. Термические технологии - это и стабильный, и очень мощный источник поступления диоксинов в живую и неживую природу.
    Опасность для жителей резко усиливается  в тех населенных пунктах, где, помимо природных, существуют техногенные источники фенолов. Речь идет о многочисленных городах, где проникновение в водные источники фенольных соединений, регулярно сбрасываемых промышленными предприятиями, стало постоянно действующим фактором экологической обстановки. Подобные предприятия расположены в городах, находящихся на берегах основных рек страны, поскольку все они (Волга, Амур, Енисей. Обь, Лена, Дон, Кубань, Печора и т.д.) загрязнены фенолами.
    Несмотря  на локальное образование диоксинов, их распространение в окружающей среде носит глобальный характер. Диоксины можно обнаружить в любой части мира практически в любой среде. Самые высокие уровни этих соединений обнаруживаются в почвах, осадочных отложениях и пищевых продуктах, особенно в молочных продуктах, мясе, рыбе и моллюсках. Незначительные уровни обнаруживаются в растениях, воде и воздухе. 

1.2 Случаи диоксинового загрязнения
    Многие  страны контролируют пищевые продукты на наличие диоксинов. Это способствует раннему выявлению загрязнения  и часто позволяет предотвратить крупномасштабные последствия. Выявление повышенных уровней диоксина в молоке в Нидерландах в 2004 году является одним из таких примеров. В результате расследования был установлен источник – глина, используемая в производстве корма для животных. В другом случае повышенные уровни диоксина были обнаружены в корме для животных в Нидерландах в 2006 году, а источником был загрязненный жир, используемый в их производстве.
    Некоторые случаи диоксинового загрязнения были более значительными, с более широкими последствиями для многих стран.
    В конце 2008 года Ирландия сняла с продажи  многочисленные тонны свинины и  продуктов из свинины, так как  во взятых образцах свинины были обнаружены уровни диоксинов, превышающие безопасный уровень в 200 раз. Это привело к снятию с продажи в связи с химическим загрязнением одной из самых крупных партий пищевых продуктов. Оценки риска, проведенные Ирландией, показали, что проблемы для общественного здравоохранения нет. Было прослежено, что источником загрязнения были зараженные корма.
    В июле 2007 года Европейская комиссия выпустила медико-санитарное предупреждение для своих государств-членов после  того, как в гуаровой смоле –  пищевой добавке, используемой в  небольших количествах в качестве загустителя в мясных и молочных продуктах, а также десертах и деликатесах, – были обнаружены высокие уровни диоксинов. Было установлено, что источником является гуаровая смола из Индии, загрязненная пентахлорофенолом (ПХФ), не используемым более пестицидом. В качестве загрязнителей ПХВ содержит диоксины.
    В 1999 году высокие уровни диоксинов  были обнаружены в домашней птице  и яйцах из Бельгии. Затем загрязненные диоксином продукты животного происхождения (домашняя птица, яйца, свинина) были обнаружены в некоторых других странах. Источником был корм для животных, загрязненный в результате незаконной утилизации отработанных промышленных масел на основе ПХБ.
    В марте 1998 года была установлена связь  высоких уровней диоксина в молоке, продаваемом в Германии, с используемой в качестве корма для животных цитрусовой гранулированной пульпой, экспортированной из Бразилии. Результатом расследования стал запрет на импорт всей цитрусовой пульпы в ЕС из Бразилии.
    Другой  случай диоксинового загрязнения пищевых  продуктов произошел в Соединенных  Штатах Америки в 1997 году. В результате использования при производстве корма для животных испорченного ингредиента (бентонитовой глины, иногда называемой "комовой глиной") в курах, яйцах и сомах был обнаружен диоксин. Расследование загрязнения глины привело к месту добычи бентонита. В связи с тем, что не было обнаружено каких-либо свидетельств о захоронении в этом месте опасных отходов, было выдвинуто предположение о естественном источнике диоксинов, возможно, лесном пожаре в доисторические времена.
    В 1976 году на химическом заводе в Севесо, Италия, произошел выброс больших количеств диоксинов. Облако ядовитых химических веществ, включая 2,3,7,8- тетрахлородибензо-п-диоксин, или ТХДД, вырвалось в воздух и, в конечном итоге, заразило территорию в 15 квадратных километров, на которой проживало 37 000 человек. Экстенсивные исследования среди подвергшегося воздействию населения продолжаются для определения долговременных последствий этого инцидента на здоровье людей. Однако эти исследования затруднены в связи с отсутствием надлежащих оценок воздействия. Выявляется и исследуется самое незначительное возрастание заболеваемости определенными видами рака и воздействие на репродукцию. В настоящее время исследуются возможные последствия для детей лиц, подвергшихся воздействию.
    Проводятся  также экстенсивные исследования последствий  для здоровья ТХДД в связи с  его присутствием в некоторых  партиях гербицида Эйджент Ориндж, использовавшегося в качестве дефолианта во время войны во Вьетнаме. До сих  пор исследуется его связь  с определенными типами рака, а также с диабетом.
    Ранее сообщения о случаях загрязнения  пищевых продуктов поступали  из других частей мира. Несмотря на то, что воздействию диоксинов могут  подвергаться все страны, большинство  сообщений о случаях загрязнения  поступает из промышленно развитых стран, где для выявления проблем, связанных с диоксинами, имеются надлежащий мониторинг за загрязнением пищевых продуктов, более высокий уровень осведомленности об опасности и лучшие нормативные средства управления.
    Было  зарегистрировано также несколько случаев преднамеренного отравления людей. Самым значительным из них является случай отравления Виктора Ющенко, Президента Украины, лицо которого было обезображено хлоракне. 
 
 
 
 
 

    Глава 2. Токсичность
      Пищевая цепь является основным путём поступления диоксинов в организм. С продуктами питания в организм поступает 98%, с воздухом – 2%, питьевой водой – менее 0,01% общего поступления диоксинов. Человек массой 70 кг в течение дня получает ТХДД (в пг/кг) с пищей – 0,35, с воздухом – 0,006 и потребительскими товарами – 0,001. среднее поступление диоксинов в организм колеблется в пределах 0,03 – 0,05 нг/сут. Из продуктов питания поступает 50% диоксинов с мясом, 27% - с молоком, 10% - с рыбой и 11% - с другой пищей. Установлено, что уровень диоксинов в молоке в 40-200 раз выше чем в тканях организма. Расчеты показывают, что из 1 литра молока организм получает в 12 раз большую дозу ПХДД, чем за счет вдыхаемого воздуха за одни сутки. Значительное количество диоксинов могут поступать с корнеплодами (картофель, морковь, свекла и др.), т.к. большая часть их задерживается в корневых системах растений и только 10% - в наземных частях.
    Диоксины  чрезвычайно стабильны в живых  организмах, следствием чего является их длительное сохранение в биосфере. Токсико-кинетические исследования последних лет показали, что они очень медленно выводятся из живых организмов, а из организма человека практически не выводятся.
                      Таблица 1
   Период  полувыведения диоксина 2,3,7,8-ТХДД
   из  живых организмов
    Живой организм Период  полувыведения  (в  днях)
    Мышь, хомячок 15
    Крыса 30
    Морская свинка от 30 до 94
    Обезьяна  455
    Человек 2120 (5-7 лет)
    Высокохлорированные ПХДД имеют сопоставимое время полувыведения  из организма человека – порядка 3-6 лет. Для высокотоксичных ПХДФ период полувыведения из организма человека несколько меньше – от 1 до 3 лет. Найдена явная зависимость этой величины от структуры ПХДФ. Период полувыведения высокотоксичного ПХБ-169 из человека имеет величину порядка 10 лет.
    Обладая выраженными липотропными свойствами, диоксины преодолевают плацентарный барьер. Выделение их из организма млекопитающих происходит преимущественно через кишечник в виде фенольных метаболитов, а также с молоком. Так, период полувыведения ПХДД и ПХДФ существенно различается у лактирующих и нелактирующих овец (80 и 160 суток соответственно). Основную дозу ПХДД и ПХДФ ягнята получают с молоком, эта доза в 4 раза больше дозы, получаемой через плаценту. Наиболее активно через плаценту проникают низкохлорированные соединения, в частности, диоксин I. С грудным молоком у отдельных животных может выделяться до 10% суточной дозы диоксинов. У обезьян на 33 день грудного вскармливания содержание диоксинов в печени и жировой ткани детенышей было в 4,3 раза выше материнского уровня.
    Как и большинство хлорированных соединений, диоксины хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, легких, а также через кожу. При оральном поступлении диоксина 2,3,7,8-ТХДД в организм человека более 87% его всасывается в желудочно-кишечный тракт. Накапливается он преимущественно в жировой ткани, коже и печени.
    По-видимому, первые сообщения об острой токсичности  именно диоксина, в частности 2,3,7,8-ПХДД, относятся к 1957 г. Люди,  осуществлявшие  синтез I и 2,3,7,8-ПХДД,  получили  поражение  и  были  госпитализированы.  Позднее сообщалось и о других случаях острого поражения исследователей от I.
    После получения первых данных о высокой  токсичности некоторых
диоксинов III и IV и их бромсодержащих аналогов V и VI появились
многочисленные  работы, посвященные систематическому изучению
токсикологических особенностей этих веществ, в том  числе их острой, подострой и хронической токсичности.
    Данные  по острой токсичности диоксинов получены на животных. Хроническое действие исследовано как на животных, так и на людях, оказавшихся пораженными по тем или иным причинам – при авариях, при прямом контакте с гербицидами на сельскохозяйственных работах или же в период военных действий и т.д. Известны и специальные опыты на добровольцах.
    Последовательность изменения токсичности основных членов ряда галогенированных диоксиновых соединений выглядит следующим образом: дибензо-n-диоксин > дибензофуран > бифенил > нафталин. 

    2.1 Острая токсичность
    Характерными  для острого отравления являются симптомы поражения кожи, печени и желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей (кашель и одышка), депрессия, сонливость, уменьшение массы тела вследствие утраты аппетита и сокращения потребления воды, снижение содержания белков в плазме крови. Поражение кожи выражается в виде хлоракне. Поражение печени может проявляться как увеличением её размеров без видимых функциональных расстройств, так и тяжелыми нарушениями, вплоть до некроза, что сопровождается нарушением активности ферментов, жирового и углеводного обменов: в сыворотке крови повышается содержание аланиновой и аспарагиновой трансфераз, триглициридов холестерина, общих липидов, изменяется чувствительность организма к глюкозе.
    При воздействии на нервную систему  часто развиваются невриты, полиневриты, снижение слуха, обонятельной и вкусовой чувствительности, имеют место астенический и депрессивный синдромы. Диоксиновая интоксикация проявляется развитием катаров верхних дыхательных путей, бронхов с одышкой, расстройствами  желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты), тяжелые случаи могут сопровождаться развитием анемии. 

    2.2 Хроническая токсичность
    Реальное воздействие диоксинов на человека и природу, однако, неадекватно их острой токсичности. Данные последних лет показали, что основная опасность диоксина I и вообще диоксинов III-VIII заключается не столько в их острой токсичности, сколько в кумулятивном действии и отдаленных последствиях хронического отравления крайне малыми дозами.
    Минимальная кумулятивная токсическая доза диоксина I при оральном поступлении в организм человека оценивается в 0,1 мкг/кг.
    Наиболее  серьезный фактор воздействия диоксинов  на здоровье людей – их влияние на иммунную систему. Даже при ничтожных концентрациях они вызывают подавление иммунной системы и нарушают способность организма к адаптации в изменяющихся условиях внешней среды. Это приводит к резкому подавлению умственной и физической работоспособности.
    В несколько более высоких концентрациях  диоксины вызывают канцерогенный, мутагенный, тератогенный и эмбриотоксические эффекты, нарушение жизнедеятельности  нервной  системы, поражение печени,  пищевого тракта и др.
    Картина хронической интоксикации имеет сходство с признаками острого отравления, характеризуется кожными, кишечными и нервными расстройствами, потерей массы тела, умеренной анемией, увеличением печени. Одними из поражаемых органов являются мужские половые органы. Из симптомов профессионального поражения чаще всего отмечают хлоракне, неврологические явления в виде головной боли, утомляемости, чувства ползания мурашек в конечностях, в моче повышение уровня уропорфирина.
    У некоторых видов подопытных животных при хроническом оральном введении I возникали прыщевидные образования, наблюдалось выпадение волос, накопление слизи под кожей и в полостях тела. У животных, получивших летальную или сублетальную дозу I, обнаруживали значительное сокращение жира, уменьшение тимуса, селезенки и др. лимфоидных тканей, изменение количества клеток крови, накопление некоторых сывороточных ферментов, характеризующих тканевые повреждения, патологию печени, деформацию гастроинтестинального тракта, желчного пузыря или желчного протока. При исследовании действия других диоксинов и фуранов с замещенным 2,3,7,8-фрагментом наблюдались подобные явления.
    В результате многочисленных исследований и наблюдений выяснилось, что одним из неблагоприятных факторов воздействия диоксинов на здоровье людей является их влияние на иммунную систему. Было установлено, что интоксикация любыми экзогенными химическими соединениями непременно влечет за собой патофизиологические и биохимические изменения. Данные изменения наряду с другими системами непосредственно затрагивают и иммунную. Было обнаружено, что при действии многих промышленных ядов (бензола и его производных, ТХДД, тетрахлорметана, галогенированных ароматических углеводородов, многих пестицидов и гербицидов) происходит повреждение отдельных звеньев клеточного и гуморального иммунитета. Его подавление влечет за собой развитие иммунодепрессивного состояния, снижение адаптивности организма к изменяющимся условиям внешней среды.
    В целом, необычайно высокая восприимчивость к инфекциям рассматривается в настоящее время как одно из основных проявлений вторичного, в том числе химического, иммунодефицита, что выражается в повышенной частоте инфекционных заболеваний, их необычной тяжести, продолжительности, нередко осложненном течении.
    Установлено, что на территориях, прилегающих  к предприятиям по производству хлорорганических веществ, отмечается более высокая  заболеваемость вирусным гепатитом, геморрагической  лихорадкой, кишечными и другими  инфекциями среди населения.
    Не  без основания специалисты обвиняют диоксины и в том, что, снижая функциональную активность системы иммунной защиты, вмешиваясь в процессы деления и  специализации клеток, они провоцируют  развитие онкологических заболеваний - канцерогенная активность диоксинов давно не вызывает сомнений.
    В исследовательской работе были подведены  итоги многолетнего ретроспективного изучения смертности среди рабочих  США, пораженных диоксинами. Всего было обследовано более 5 тысяч рабочих  с 12 предприятий; результаты обследования показали статистически значимое повышения риска новообразований среди рабочих, имевших контакт с диоксином более 1 года. Тот же вывод следует из обследования, выполненного в Германии среди более чем 1550 рабочих, занятых на производстве гербицидов. В этом случае также было обнаружено резкое повышение канцерогенного риска.
    Следует отметить, что генотоксическое воздействие  диоксинов и сходных мутагенных ксенобиотиков, проявляясь на различных  этапах реализации генетической информации, размножения и индивидуального внутриутробного развития эмбриона, представляет собой один из наиболее опасных биологических эффектов; серьезная опасность и в том, что именно мутационная изменчивость ведет к наследственной патологии, сохраняющейся и накапливающейся в последующих поколениях.
      Поражение наследственного аппарата  половых клеток выявлялось как  во время внутриутробного формирования, так и (более часто) у половоззрелого  организма в результате опасной  в отношении профессиональных  вредностей деятельности, проживания в экологически небезопасной обстановке и др.
    Изучая  медико-биологические последствия  воздействия диоксина, исследователи  утверждают, что нет такого органа или системы, которые не были бы подвержены пагубному влиянию этого суперэкотоксиканта. Он нейротоксичен, поражает эндокринные железы: из-за разрушительных действий в щитовидной, поджелудочной, половых и других железах, диоксины по праву относят к гормональноподобным экотоксикантам.
    Согласно  новым представлениям, токсикологическая  агрессия токсиканта в отношении эндокринной системы во многом объясняется молекулярным сходством ТХДД и стероидных гормонов, что позволяет ему вмешиваться в функционирование системы внутриклеточной сигнализации, осуществляемое этими гормонами. В соответствии с этим, ТХДД вызывает преждевременное старение и ускоряет приближение программированной гибели клеток эндокринных желез.
    Под действием диоксинов в пораженных организмах происходят несколько параллельных процессов - не только разрушение низкомолекуллярных гормонов, витаминов, лекарств, метаболитов, но и биоактивация предшественников мутагенов, канцерогенов, нейротоксических ядов.
    В целом, особенностью клинического течения  интоксикации диоксинами и диоксинподобными соединенями (ДПС) является замедленное  развитие признаков как острого, так и хронического отравления; вызванные им заболевания характеризуются вялым продолжительным течением.
    По  предложенной классификации острые и хронические отравления, в зависимости  от тяжести поражения, подразделяются на легкую, среднюю и тяжелую степень.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.