На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


доклад Лечение невралгии тройничного нерва

Информация:

Тип работы: доклад. Добавлен: 05.07.2012. Сдан: 2010. Страниц: 2. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


    Настоящий способ относится к медицине и  найдет широкое применение в неврологии, нейростоматологии, челюстно-лицевой хирургии для лечения больных невралгией тройничного нерва. 

    Невралгия тройничного нерва (НТН) характеризуется  тяжелыми приступами мучительных болей  в лице, возникающих при разговоре, приеме пищи, бритье, умывании и пр. Интенсивность и частота приступов (нередко до 100 и выше в день) доводит  больных до отчаяния, иногда и до попыток к самоубийству. Интенсивность  боли и отсутствие эффективных методов лечения лишают больного радости жизни, трудоспособности, замыкая все его интересы на мучительной боли. 

    Использование различных способов лечения невралгии  тройничного нерва зависело от господствовавших представлений о патогенезе заболевания. Противоречия в понимании патогенеза НТН объясняет широкое до настоящего времени использование деструктивных вмешательств (алкоголизация, невротомия, нервэкзерез) и недостаточную эффективность используемых методов лечения, завершающихся высоким процентом (почти до 100%) рецидивов заболевания (Савицкая О.Н. Невралгия тройничного нерва: периферические и центральные механизмы патогенеза, вопросы клиники и лечения. Дис. докт. мед. наук. - М., 1976; Гордиенко А.Н. Вопросы оптимизации лечения невралгии тройничного нерва методом алкоголизации // Болевые вегетативные синдромы и заболевания лица, носа, рта. Сб. научн. трудов. - М., ММСИ, 1987). 

    В свое время большие надежды возлагались  на препараты дибензоазепинового ряда (финлепсин, карбамазепин, тегретол) (В.А.Карлов, О.Н.Савицкая. Невралгия тройничного нерва. - М.: Медицина, 1980; Taylor J.С. et al., Long-term treatment ofTrigeminal neuralgia with carbamasepin. // Postgrad. Med. J., 1981, vol. 57, №663, р. 16-18). Прием этих препаратов к излечению не приводил и лишь обеспечивал ремиссии различной продолжительности. С каждым очередным обострением заболевания эффективность этих препаратов прогрессивно снижается, а количество побочных явлений неуклонно нарастает (Савицкая О.Н. Невралгия тройничного нерва: периферические и центральные механизмы патогенеза, вопросы клиники и лечения. Автореф. дисс. на соиск.уч.степ.д.м.н. - М.: 1976; Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. - М.: Медицина, 1980). 

    С целью повышения эффективности  используемых противосудорожных препаратов ряд авторов рекомендуют сочетать их с блокадами ветвей тройничного  нерва на лице с анестетиками, спиртом  либо с глюкокортикостероидами (Сабелис Г.И., Стропус Р.А. и др. А.С. №1114423, Бюл. №35 от 23.09.1984 “Способ лечения невралгии тройничного нерва”; Ramirez H., Martinez С. Oliva J. Montini С. “Pharmacotherapy of Trigeminal Neuralgia.” // Odontol. Chil., 1989, Vol. 37, №2, p. 264-269; Stajcic Z., Jumper R.P., Todorovich L. Periphetal streptomycin/lidocain versus lidocaine alone in the treatment of idiopathic Trigeminal neuralgia. // J. Craniomaxillofac. Surg., 1990, vol. 18, №6, р. 243-246). Деафферентационные осложнения после алкоголизации (потеря чувствительности на лице, постоянные жгучие, пекущие, тянущие ощущения в зоне подвергнутого алкоголизации нерва) и отсутствие эффекта при повторных блокадах ставят под сомнение целесообразность их применения. 

    Одним из аналогов является (см. Сабалис Г.И., Стропус Р.А. и др. А.С. 1114423, Бюл. №35 от 23.09.1984 “Способ лечения невралгии тройничного нерва”). Сущность способа: при установлении, что причиной невралгии тройничного нерва является местная аллергическая воспалительная реакция в периферических ветвях нерва, лечение проводят путем назначения больному комплекса медикаментов, содержащих глюкокортикостероиды, препараты кальция, аскорбиновую кислоту, противогистаминные и антиаллергические препараты. В зависимости от пораженной ветви тройничного нерва кортизон или гидрокортизон в количестве 1 мл в виде суспензии, содержащей 25 мг препарата, вводят в область надглазничного, подглазничного или подбородочного отверстия ежедневно. Курс лечения составляет 10 инъекций. Одновременно с этим вводят внутривенно ежедневно 10 мл 10%-ного раствора глюконата или хлористого кальция. Аскорбиновую кислоту внутривенно ежедневно по 10 мл 5%-ного раствора. Применяют также один из противогистаминных препаратов: дипразин, диазолин, супрастин. Из антиэпилептических препаратов назначают финлепсин по 0,2 г 2-3 раза в день. 

    Недостатками  известного способа лечения невралгии  тройничного нерва являются: выполнение блокад в отдалении от очага демиелинизации, несоответствие схемы лечения современному представлению о патогенезе заболевания и, как следствие этого, кратковременные периоды ремиссии и частые обострения, требующие продолжение приема финлепсина в относительно больших дозах и после проведенного курса лечения. 

    Прототипом  заявляемого способа является “Способ  лечения тригеминальной невралгии” (см. Щедренок В.В., Иванова Н.Е., Чудина В.И. А.С. №2202349, БИПМ №11 от 20.04.2003). Сущность способа состоит в том, что вводят антиконвульсанты в малых дозах и нейровазоактивные препараты ежедневно, имигран через день, стадол в течение первых двух суток, при этом один раз в неделю вводят 20 мл 1%-ого раствора новокаина в звездчатый узел на стороне поражения. Недостатками данного способа являются использование в схеме лечения антиконвульсантов, эффективность которых с каждым очередным обострением убывает, а количество побочных эффектов нарастает (Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. - М.: Медицина, 1980), 20 мл 1%-ного раствора новокаина (анестетика) вводится (на шее) в отдалении от тройничного нерва (иннервирующего лицо!) и непосредственного влияния на пораженный нерв не оказывают. Применение таких препаратов, как имигран и стадол, свидетельствует лишь о том, что за патогенетический механизм тригеминальной невралгии авторы принимали сосудистые нарушения, подобные тем, которые отмечаются при мигрени, что не согласуется с современным пониманием патогенеза тригеминальной невралгии. 

    В настоящее время большинство  неврологов и нейрохирургов причиной невралгии тройничного нерва  считают нейроваскулярный конфликт между корешком тройничного нерва  и одной или несколькими петлями  артерий мозжечка (Jannetta P.J. Trigeminal neuralgia. Eds. R.S. Rovit et al. Baltimore, 1990, p. 201-222; L. La Mantia, Role Microvascular decompression in Trigeminal neuralgia and multiple sclerosis (letter). // Lancet. - 1999, vol. 354, №9193, p. 1878-1879; G. Broggi, Microvascular decompression for Trigeminal neuralgia: comments on a series of 250 cases, including patient with multiple sclerosis. // Neurosurgery. - 1999, vol. 45, №6, p. 1299-1305 и др.). Сущность конфликта состоит в том, что в результате близкого расположения артериального сосуда к корешку тройничного нерва пульсовые удары его о корешок становятся ноцицептивными, приводящими к демиелинизации волокон нерва и возникновению тригеминальной невралгии. Под воздействием пульсовых ударов второй очаг демиелинизации образуется в месте изгиба второй и третьей ветвей тройничного нерва в области круглого и овального отверстий на основании черепа, где эти ветви меняют горизонтальное направление пробега на вертикальное. 

    Цель  изобретения - воздействие препаратами  непосредственно на очаги демиелинизации, увеличение эффективности лечения и продолжительности ремиссии у больных невралгией тройничного нерва при изменении места блокад и назначении дополнительных лекарственных препаратов, способствующих как уменьшению нейроваскулярного конфликта за счет увеличения расстояния между корешком и артерией, так и активизации процесса ремиелинизации. 

    Для достижения поставленной цели в область  круглого и овального отверстий  у места второго очага демиелинизации пораженных ветвей тройничного нерва локально вводят глюкокортикостероид в сочетании с витамином В12 и лидокаином и назначают берлитион внутривенно, мильгамму внутримышечно, чередуя через день с блокадами, и глицерин внутрь, дозу противоэпилептических препаратов постепенно снижают, прекращая их прием к 6-10 дню от начала лечения, т.е. к моменту выписки больного из стационара. 

    Целесообразность  проведения таких приемов обоснована тем, что при установлении, что  причиной невралгии тройничного  нерва является нейроваскулярный конфликт между корешком тройничного нерва  и артериями мозжечка, ноцицептивное воздействие пульсовых ударов последних приводит к демиелинизации волокон корешка как в месте конфликта, так и в области круглого и овального отверстий. Изменение соотношения миеинизированных и немиелинизированных волокон приводит к торможению вставочных нейронов и делает бесконтрольным поток болевой информации в ствол мозга и далее в кору головного мозга. При анализе видиозаписей операций микроваскулярной декомпресии нами установлено, что конфликт чаще всего наблюдается между передневерхней поверхностью корешка, которая формируется из волокон первой ветви, в то время как у подавляющего большинства больных поражаются вторая и третья ветви как вместе, так и в отдельности. Этот факт подтверждает то обстоятельство, что имеет место и второй очаг демиелинизации, а именно в области второй и третьей ветвей, там, где они совершают изгиб у заднего края круглого и овального отверстий. Пульсовые удары артерии о корешок передаются через полулунный узел на ветви тройничного нерва. При натяжении корешка, а вслед за ним второй и третьей ветвей, последние повреждаются о задние края круглого и овального отверстий, где они, изменяя направление, совершают поворот вниз, в то время как первая ветвь, не изменяя направления, свободно натягивается и расслабляется, проходя через широкую верхнюю глазничную щель. Таким образом, формируются два очага демиелинизации: в корешке, непосредственно в области нейроваскулярного конфликта и в периферических ветвях у задних краев круглого и овального отверстий. 

    С учетом этого меняется тактика терапии, а именно введение лекарственных  средств производится непосредственно к очагу демиелинизации, что уменьшает ноцицептивное воздействие пульсовых ударов и стимулирует процесс ремиелинизации. С учетом изложенного основными направлениями патогенетической терапии являются: введение лекарственных препаратов непосредственно к очагу демиелинизации, уменьшение ноцицептивного воздействия пульсовых ударов артерии о корешок путем увеличения расстояния между ними за счет уменьшения объема корешка и нормализации артериального давления; стимуляция процесса ремиелинизации. 

    Способ  осуществляется следующим образом. 

    Пациенту  в первый день поступления с целью  увеличения расстояния между корешком тройничного нерва и компремирующей его артерией перорально назначают глицерин по 0,5 г на 1 кг массы тела как дегидратирующий препарат, способствующий уменьшению объема корешка. Непосредственно ко второму очагу демиелинизации в область круглого и овального отверстий вводится комплекс медикаментов, в составе кенолог - 40 мг, витамин В12 - 500 мг и 4,0 мл 2%-ного раствора лидокаина. Блокады выполняют через день в количестве от 3 до 5 в зависимости от наступления ремиссии. 

    Кеналог-40 (триамцинолон) обладает противовоспалительным, мембранопротективным свойством, стабилизируя мембраны клеток и органелл путем угнетения активности фосфолипазы А2. Витамин В12 обладает высокой биологической активностью, являясь фактором роста, участвуя в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот, оказывая благоприятное влияние на функцию нервной системы (см. М.Д.Машковский. Лекарственные средства. - М.: Медицина, 1993, с. 8 и 18; Справочник Видаль, 2001 с. Б-370). 

    Берлитон вводят внутривенно капельно по 300 мг два раза в сутки. Курс лечения составляет 5 дней внутривенного введения и 5 дней приема оральной формы в той же дозе. Препарат обладает мощным антиоксидантным действием и способствует активизации процесса ремиелинизации, улучшая трофику нейронов (см. Справочник Видаль. - 2001, с. Б-77). 

    Мильгамму вводят по 2,0 мл внутримышечно через день, чередуя с блокадами, в количестве от 3 до 5 инъекций. Включение в схему препарата мильгамма (комплекс витаминов B1, B6, В12) продиктовано известной их эффективностью при невралгии тройничного нерва. Препарат обладает аналгезирующим действием, стимулирующим регенерацию нервной ткани, участвует в синтезе миелиновой оболочки, а также способствует нормализации углеводного обмена (М.Д.Машковский. Лекарственные средства: - М.: Медицина, 1993, с. 8 и 18; Справочник Видаль. - 2001, с. Б-370). Кроме того, тиамин обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения. 

    До  поступления в стационар все  больные длительно получали высокие  дозы карбамазепина (финлепсина), до 1200-3600 мг в сутки. Известно, что внезапная отмена высоких доз карбамазепина может спровоцировать эпилептический припадок, поэтому в период проводимой схемы лечения дозу карбамазепина постепенно снижали в течение 5-7 дней и полностью препарат отменяли. 

    Благодаря предлагаемому способу патогенетического  лечения уменьшается ноцицептивное воздействие пульсовых ударов артерии о корешок тройничного нерва, активируется процесс ремиелинизации. Вследствие этого прекращается поток патологической импульсации в кору головного мозга, что в короткие сроки (от 6 до 10 дней) приводит к наступлению ремиссии и прекращению приема противоэпилептических препаратов у подавляющего большинства больных. 

    Пример. Больная А. 72 лет. История болезни  №238/28. 

    Поступила в клинику нейрохирургии РГМУ с жалобами на сильные, разрывающие, резкие, стреляющие приступы болей  в правой половине лица в области  нижней челюсти, провоцируемые разговором, приемом пищи, туалетом полости рта  и пр. Считает себя больной с 1988 года, когда после переохлаждения возник первый болевой пароксизм  продолжительностью 10 с. Прием финлепсина 800-1000 мг в сутки привел к уменьшению частоты и интенсивности болевых приступов. Зона боли - вторая и третья ветви правого ТН. Триггерные зоны - внутренняя поверхность щеки, нижняя губа, околоушная область. За период последнего обострения (2 месяца) из-за невозможности адекватного приема пищи больная потеряла 5 кг массы тела. Неврологическое обследование выявило легкую гипестезию в зоне второй и третьей ветвей правого ТН и болезненность точек выхода этих ветвей на поверхность лица. Количественная оценка боли составила по шкале 82%. МРТ - обнаружила признаки внутренней и наружной гидроцефалии вследствие атрофического процесса вещества головного мозга. Объемных образований в задней черепной ямке не обнаружено. В операции больной было отказано в связи с тяжелой соматической патологией: ИБС, стенокардия напряжения ФК 2, атеросклероз аорты, коронарных артерий и сосудов головного мозга, сердечно-легочная недостаточность. Больной проведен курс патогенетического, консервативного лечения, включавший 3 блокады в область круглого и овального отверстий черепа с 1 мл кенолога - 40 мг, витамином В12 - 500 мг и лидокаином 2%-ным - 4,0 мл. Внутривенное введение берлитиона по 300 мг 2 раза в сутки (10 капельниц) с последующим приемом оральной формы препарата, мильгамма по 2,0 мл внутримышечно через день, чередуя с блокадами и прием глицерина по 0,5 г на 1 кг веса 1 раз в сутки в течения 5 дней. По завершении курса лечения боли прекратились, отпала необходимость применения финлепсина. 

    П
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.