Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


доклад Травматические повреждения

Информация:

Тип работы: доклад. Добавлен: 06.07.2012. Сдан: 2011. Страниц: 9. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


    5.1 Политравма
      Отправной точкой для развития гипоциркуляции и гипоперфузии в большинстве случаев тяжелых травм является массивная кровопотеря, патологическое влияние которой каждый раз разворачивается на фоне болевой импульсации, токсемии и действия других компонентов механического повреждения.
      Политравма  — сборное понятие, в которое входят множественные и сочетанные повреждения, которые имеют общие этиологические черты.
      Множественной травмой рационально считать повреждение двух и больше внутренних органов в одной полости, травмы в пределах двух и больше анатомо-функциональных образований опорно-двигательной системы, повреждения магистральных сосудов и нервов в разных анатомических сегментах конечности или конечностей.
      Сочетанной травмой считается повреждение внутренних органов в разных полостях, общую травму органов опоры и движения и магистральных сосудов и нервов.
      Потерпевшие с тяжелыми сочетанными повреждениями поступают почти всегда в состоянии шока. В возникновении гипоциркуляторных расстройств определенную роль играют особенности отдельных видов травм. В частности, важную роль играет генез травмы. Так, возможен первичный механизм нарушений функции сердца (непосредственное ранение или ушиб, тампонада) или вторичная кардиодепрессия под воздействием гипоксии, ацидоза, дисбаланса электролитов, токсемии, повышенного сопротивления сосудов, большой вязкости крови. Снижение тонуса периферических сосудов наблюдается при повреждении позвоночника и некоторых видах черепно-мозговой травмы. Кровь временно накапливается в расширенных периферических сосудах, возникает состояние относительной гиповолемии, которая связана со временным выключением части крови из активной циркуляции, артериальное давление снижается.
      При ранениях и травмах груди шок  вызывает затрудненный приток венозной крови к сердцу (пневмоторакс, смещение средостения), острые расстройства газообмена (гипоксия, ацидоз), гиповолемия    (внешняя и внутренняя кровопотеря),    сильная ноцицептивная импульсация (раздражение значительных рецепторных областей париетальной и висцеральной плевры). При ранениях и травмах живота к катастрофическим расстройствам гемодинамики (шоку) приводит острая массивная кровопотеря и эндогенная интоксикация (всасывание и поступление в кровь токсичного содержания полых органов, продуктов "асептического гистолиза" и токсичных метаболитов), раздражение рецепторов брюшины.
      При отрывах и тотальном разрушении конечностей шоковое состояние также вызывает сочетание острой массивной кровопотери с токсемией, болевой импульсацией.
      В начальной фазе травматического шока имеет место стимуляция дыхания. Одышка приводит к усиленному выведению из организма углекислого газа, истощения щелочных резервов, в том числе за счет прямых потерь с потерянной кровью, что служит причиной гипокапнии и респираторного алкалоза.
      На  высоте шока особенно страдают печень и почки. Клубочковая фильтрация в почках поддерживается до тех пор, пока системное систолическое давление превышает 80 мм рт.ст. При последующем снижении артериального давления перфузия кровью кортикального слоя нарушается и фильтрация мочи прекращается.
      Резко ухудшается функция сердца, что обусловленно сниженным венозным притоком, углублением ацидоза и ухудшением реологических свойств крови. Кроме этого, в связи с потерей гемоглобина снижается кислородная емкость крови и обеспечение тканей кислородом. Гипоксия и ацидоз нарушают функцию легких: на первом этапе возникает спазм сосудов малого круга кровообращения с интерстициальным отеком легких (в результате повышения проницаемости капилляров). Как результат - нарушается распределение крови, нарастает дефицит снабжения тканей кислородом, происходит задержка в организме токсичных субстанций — все это является причиной расстройств жизнедеятельности важнейших органов и систем, а вскоре — гибели клеточных структур. Это и является необратимым (рефрактерный) шоком.
      Высокая летальность при политравмах  обусловлена тяжестью повреждения  внутренних органов, конечностей, а  также ранними и поздними осложнениями травм (шок, пневмония, жировая эмболия, тромбоэмболические осложнения, сепсис).
      Принципы  неотложной помощи больным  с политравмой  и шоком. Мероприятия:
    Сердечно-легочная и церебральная реанимация.
    Иммобилизация, шинирование, асептическая повязка.
    Проведение обезболивания.
      Анестезия при политравме должна быть:
    эффективной (достаточная анальгезия): эффект анальгезии должен наступить быстро и при необходимости также быстро должен быть прекращен. Медикаментозные средства не должны подавлять дыхание и кровообращение;
    простой и доступной в осуществлении.
      Местная анестезия 0,25% или 0,5% р-ром новокаина в дозе от 50 до 300 мл и больше. Новокаиновые блокады  места перелома,  циркулярная  футлярная  анестезия, блокада межреберных  нервов, плечевого сплетения, нервных стволов   нижних конечностей (ягодичного, бедренного, обтурационного), шейная вагосимпатическая блокада.
      Ограничение:
    местное обезболивание при переломе ребер требует много времени и в условиях движения автомобиля маловероятна для осуществления;
    введение значительного количества новокаина может вызывать циркуляторные расстройства.
      Внутривенная  анестезия:
      а) наркотические (промедол 20-40 мг, фентанил 0,05-0,1 мг, трамал 50-100 мг, стадол 2-4 мг, пентазоцин 30 мг, бупренорфин 0,3-0,6 мг) в/в или в/м и ненаркотические анальгетики (кетанов - 30-60 мг, диклоберл 75 мг в/м). Учитывать:
    негативное влияние наркотических анальгетиков на дыхание и кровообращение;
    искажение картины повреждения внутренних органов;
    побочные эффекты (тошнота и рвота, аспирация рвотных масс);
    плохое всасывание при подкожном и внутримышечном введении.
      б) наркотические анальгетики в сочетании с антигистаминными средствами и анксиолитиками;
      в) кетаминовая анестезия;
      г) оксибутират натрия;
      д) пропанидидо-диазепамовая анестезия.
    Устранение или уменьшение имеющихся расстройств вентиляции легких, которые возникли в результате непосредственной травмы грудной клетки или центральных расстройств дыхания при черепно-мозговой травме и травме позвоночника, а также из-за аспирации крови или рвотных масс в трахеобронхиальное дерево (схема 1).
      Первая  помощь пострадавшему с переломом позвоночника, ребер и расстройствами дыхания
Необходимо:                   - Поддерживать  голову и правильно уложить на носилки, чтобы не усугубить повреждения спинного мозга и легких; - Перекладывать пострадавшего в один прием.
Восстановление проходимости дыхательных путей
- Внимание! Не  поворачивать голову. - Очистить рот пальцем. При необходимости использовать языкодержатель, воздуховод.
Способ  искусственного  дыхания - "Изо рта в рот". Искусственная вентиляция легких с положительным давлением (предупреждает парадоксальное дыхание при окончатых переломах ребер).
Стабилизация  кровообращения (гемодинамики). - Инфузия коллоидных  или кристаллоидных растворов. - Остановка кровотечения.
Транспортировка    - Фиксация пострадавшего  к твердому щиту. Укладка на вакуум-матрац. Перекладывание в один прием. - Обезболивание.
Дополнительные  мероприятия   - Дренирование  плевральной полости при напряженном  пневмотораксе.
      Лечение острой дыхательной  недостаточности.
      Борьбу  с ГДН необходимо начинать одновременно с диагностическими обследованиями и часто она является первым лечебным мероприятием, поскольку критические расстройства дыхания нередко приводят к смертельному исходу.
      Причины острой дыхательной  недостаточности:
    непроходимость верхних дыхательных путей (аспирация крови, рвотных масс, выбитых зубов, ликвора при переломе основания черепа, при коме - западение языка);
    травма грудной клетки (множественные переломы ребер или грудины, пневмо- или гемоторакс, разрыв легкие);
    открытый    пневмоторакс    -   наложение    окклюзионной   повязки,    пункция плевральной полости большой иглой. После аспирации воздуха и крови больного транспортируют в лечебное заведение. Дренирование плевральной полости с помощью резинового или пластикового дренажа желательно, если есть хоть наименьшие условия;
    абсолютно   необходимо   постоянное   дренирование   плевральной  полости   при напряженном пневмотораксе и имеющихся показаниях к проведению ИВЛ во время транспортировки.
    Устранение или уменьшение гемодинамических расстройств, прежде всего, гиповолемии, которая связана с продолжающимся внешним или внутренним кровотечением:
      остановка кровотечения (жгут, наложение зажима на кровоточащий сосуд). Остановка внутреннего кровотечения на догоспитальном этапе практически нереальна. Только транспортировка и массивная инфузионная терапия спасают жизнь.
      Мобилизация вены (катетеризация центральной вены, венесекция).
      Инфузионная терапия (кристаллоиды, коллоиды).
      На  больничном этапе – выполнение операций:
      экстренных (в первые два часа после поступления) - показания: продолжающееся внутреннее кровотечение при повреждении больших сосудов, органов грудной и брюшной полостей, выраженных расстройствах дыхания, угрожающих асфиксией;
      срочных (не позже 3-6 часов после поступления при более-менее стабилизированной гемодинамике) - показания: повреждение полых органов живота; кровотечение в плевральную полость, которое не поддается консервативной терапии; открытые переломы костей конечностей со значительной зоной травматизации и загрязнением мягких тканей.
      Объем, качество и длительность предоперационной подготовки зависит от срочности  операции с учетом терапии, которая проводилась на догоспитальном этапе и во время проведения диагностических мероприятий.
      5.2 Синдром длительного  сдавления (синонимы — травматический токсикоз, краш-синдром, рабдомиолиз) — характеризуется высвобождением продуктов распада мышц в системное кровообращение. Часто возникает при землетрясениях и промышленных катастрофах с массивной травмой мягких тканей, но причиной его развития могут стать другие этиологические факторы, например синдром длительного позиционного сдавления на фоне алкогольной интоксикации, ятрогенные воздействия - при использовании кровоостанавливающих жгутов или противошоковых брюк в течение более 2 часов на конечностях, при продолжительных хирургических операциях, особенно в литотомическом положении и в положении на боку. Прямое сдавление мышцы приводит к ее ишемии, а при условии действия давления, величина которого превышает перфузионное давление в мышечных капиллярах, — к некрозу мышцы. После прекращения сдавления и под влиянием терапии кровообращение в мышце восстанавливается, но с развитием реперфузионных повреждений. Таким образом, краш-синдром является типичным примером ишемически-реперфузионных повреждений тканей, в данном случае — мышц. Остановка кровообращения в конечности приводит к развитию артериального и венозного тромбозов с последующим усилением ишемии. Степень повреждения мышцы во многом зависит от длительности ишемии. Толерантность скелетных мышц к внешнему сдавлению без развития в них существенных гистологических изменений длится в течение 2 ч. Если период компрессии длится от 2 до 4 ч, то ишемия с дальнейшей реперфузией мышцы может привести к необратимым анатомическим и функциональным изменениям в мышце; через 6 ч, как правило, развивается некроз мышц; через 24 ч ишемически-реперфузионные   повреждения   мышц   достигают   максимума.
      Рабдомиолиз может развиться по причине инфекционного  поражения тканей. Наиболее частыми  бактериальными факторами развития рабдомиолиза являются Legionella и Streptococcus spc, реже — Staphilococcus spc., Salmonella spc. и др. Среди вирусов чаще всего рабдомиолиз вызывает вирус гриппа, а также ВИЧ-инфекция, вирусы Коксаки, Эпштейна— Барр. Чаще всего массивный рабдомиолиз осложняется шоком и ОПН, риск развития которой при условии инфекционной этиологии острого рабдомиолиза составляет 25-100 %. Электрическая, особенно высоковольтная, травма также является причиной развития рабдомиолиза тяжелой степени и его осложнений. ОПН тяжелой степени при рабдомиолизе вследствие поражения электрическим током развивается в 10% случаев.
      Длительное  применение высоких доз стероидных гормонов и миорелаксантов также  может стать причиной развития рабдомиолиза (чаще всего у больных с бронхиальной астмой тяжелой степени, которые в течение длительного: времени получали кортикостероидные препараты и которым осуществляла продленную ИВЛ с миорелаксацией.
      Патогенез, клинические проявления.
      В патогенезе синдрома длительного сдавления значительную роль играют нарушения водно-электролитного баланса, прежде всего — внутриклеточной концентрации ионов натрия и кальция. Особенно важным для гомеостаза клетки является поддержание внутриклеточной концентрации ионов кальция.
      При ишемии мышцы преобладают процессы анаэробного гликолиза уменьшения продукции АТФ. Уменьшение активности Na+/K+-АТФазы приводит к внутриклеточному отеку и дальнейшему увеличению внутриклеточной концентрации ионов кальция. Реперфузия пораженной ткани усиливает активность нейтрофильных гранулоцитов, которые вырабатывают протеолитические энзимы и свободные кислородные радикалы. Свободные радикалы повреждают, прежде всего, клеточные мембран: (пероксидное окисление липидов). Деградация клеточных мембран приводит к нарушению их проницаемости с развитием отека, лизиса клеток, поступлением продуктов клеточного распада в системное кровообращение. В сосудистое русло поступают 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН.
      Вследствие  внутри- и внеклеточного отека  возрастает интракомпартментное давление с развитием мышечного компартмент-синдрома, который усиливает компрессию капилляров с развитием мышечной тампонады.
      Признаки  мышечного компартмент-синдрома: миалгии (даже при пассивных движениях), нарушения чувствительности (парестезии или анестезия), слабость и парез пораженной конечности, уменьшение пульсовой волны на периферических артериях. Значительный объем жидкости секвестрируется в пораженной конечности вследствие увеличения капиллярной проницаемости.
      Системные проявления рабдомиолиза: гиповолемия, шок, интоксикация, гиповолемический и  токсический шоки - являются главной причиной смертности в течение первых 4-х суток после развития краш-синдрома. При синдроме длительного сдавления возникают тяжелые нарушения водно-электролитного балланса. Часто развивается гипокальциемия вследствие чрезмерного поступления ионов кальция в поврежденные мышцы. После восстановления перфузии может развиться тяжелая, угрожающая жизни гиперкалиемия, которая занимает второе место среди причин смертности в течение первых дней после краш-синдрома. Кроме этого, характерны ацидоз и гиперфосфатемия, а также ДВС-синдром вследствие повышения в зоне ишемии количества тканевого тромбопластина.
      Острая почечная недостаточность при рабдомиолизе. Если своевременно не проведено восполнение ОЦК, то в течение первых 5 ч значительно повышается риск развития ОПН, которая возникает у 33 % больных с синдромом длительного сдавления; показатель летальности в таких случаях составляет 3-50 %.
      Выделяют  три главных механизма развития ОПН на фоне рабдомиолиза: снижение перфузии почек, образование гиалиновых цилиндров с обтурацией почечных канальцев, прямой токсический эффект миоглобина на почечные канальцы.
      Причины гипоперфузии почек: гиповолемия, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазоконстрикция почечных артериол.
      Диагностика.
    Анамнез. Рабдомиолиз необходимо исключить у пациентов с массивной травмой мягких тканей, а также с длительной ишемией и последующей реперфузией, например, после длительной компресии конечности.
    Симптомы мышечного компартмент-синдрома:
    боль, по интенсивности превышающая клиническую ситуацию;
    слабость и боль при надавливании на мышцу;
    снижение чувствительности в зоне иннервации сдавленного нерва.
    Системные проявления рабдомиолиза:
    гиповолемия;
    водно-электролитные нарушения (гипокальциемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия);
    ацидоз;
    повышение уровня креатинкиназы в плазме крови > 20 000 ЕД/л;
    ДВС-синдром;
    признаки интоксикации, нарушения функции ЦНС;
    миоглобинурия (моча цвета чая) с исходом в ОПН.
      Лечение.
    На догоспитальном этапе:
    освобождение пораженной конечности необходимо начинать от центра к периферии, во избежание так называемого турникетного шока, когда после восстановления перфузии пораженной конечности в системное кровообращение массивно поступают токсические продукты;
    освобожденные сегменты конечности необходимо забинтовать эластичным бинтом для предотвращения развития прогрессирующего отека пораженной конечности и чрезмерной потери жидкости;
    транспортная иммобилизация пораженной конечности;
    согревание больного;
    обезболивание наркотическими или ненаркотическими аналгетиками;
    противошоковая терапия.
    В условиях стационара:
      хирургическое лечение:
    ампутации конечности: показания - рабдомиолиз тяжелой степени и массивный прогрессирующий некроз мышц;
    некрэктомии - некротически измененные ткани являются источником инфекции и возможного развития сепсиса; вследствие высокого содержания в них миоглобина, ионов калия, тканевого тромбопластина увеличивается риск развития острой почечной и полиорганной недостаточности;
    фасциотомии – единственный метод терапии, позволяющий снизить давление в фасциальных образованиях.
      ИТ:
    при отсутствии кровотечений – гепарин болюс 5000 ед. в/в, 15000 – 20000 ед./сут.;
    создание и поддержание напряженного объёма крови (НОК) кристаллоидами и коллоидами под контролем ЦВД и правила 5-2;
    поддержание диуреза 50 – 100 мл/ч и контроль мочи на наличие миоглобина. При миоглобинурии целевой диурез 100 – 150 мл/ч с в/в стимуляцией 1 г/кг маннита;
    ощелачивание мочи (при рН ниже 6,0 наступает почечный блок, и в этих случаях находящийся в плазме свободный гемоглобин, начинает превращаться в гидрохлористый гематин, который задерживается в канальцах, что способствует формированию миоглобинурийного нефроза, чего не наблюдается при щелочной моче) – р-ром натрия гидрокарбоната в течение первых 60 ч рабдомиолиза до достижения рН мочи более 6,5 (50 – 100 мл 4,2% в час);
    во время фасциотомии калий выделяется из миоцитов и поступает в общий кровоток, следствием гиперкалиемии может быть нарушение ритма сердца вплоть до его остановки. Терапия гиперкалиемии представлена в табл.1.
      Интенсивная терапия гиперкалиемии
К+ сывор. (мМоль/л) ЭКГ Лечение Начало/длительность Механизм
> 5,5 Норма Избегать олигурии, К+ сохраняющих диуретиков, НПВС. Ограничить поступление К+    
> 6 Пикообразный  Т Диуретики (фуросемид 20-400 мг в/в), Кaэксилат 25-50 г
1-2 ч/4-6 ч Выделение почками Выделение через  ЖКТ
> 7 Исчезновение  зубца Р, удлинение PR, широкий QRS Глюконат (хлорид) кальция 10-20 мл 10% раствора в/в 
Глюкоза/инсулин (50 г/10 ед)
1-3 мин/ 0,5 -1 ч 
 
0,5 ч/4-6 ч
Изменение потенциала деполяризации 

Перераспределение
      Пояснения к табл. 1. Необходимость проведения ИТ становится очевидной при концентрации калия в сыворотке крови более 6 мМоль/л. На изменения ЭКГ не обращают внимания, так как желудочковая тахикардия может проявиться без всяких предварительных признаков на ЭКГ.
      Повышение выведения калия  почками. Используя 40 мг фуросемида, можно усилить почечную экскрецию калия, но диуретики неэффективны на олигурической стадии почечной недостаточности.
      Эффект  наступает через 3-4 мин. К повторному введению диуретиков прибегают при отсутствии положительных результатов прочих терапевтических мероприятий.
      Катионообменные смолы (каэксилат). Препарат можно назначать внутрь либо ректально.
      Доза  при приеме внутрь: 30 г каэксилата на 50 мл 20% раствора сорбитола.
      Доза  при ректальном введении: 50 г каэксилата на 200 мл 20% сорбитола. При необходимости введение препарата можно повторить через 30-45 мин.
      Антагонисты. Кальция глюконат используют тогда, когда на ЭКГ появляются изменения типа исчезновения зубца Р или расширения и деформации комплекса QRS.
      Дозы  и путь введения:
    10 - 20 мл 10% раствора кальция глюконата вводить внутривенно в течение 3 мин. При отсутствии эффекта повторить введение препарата через 5 мин.
    Если больной получал препараты наперстянки, то следует добавить 10 мл 10% р-ра кальция глюконата к 100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить (крайне осторожно!) внутривенно путем инфузии в течение 20 - 30 мин. Ионы кальция по влиянию на сердце являются антагонистами ионов калия. Кальция глюконат начинает действовать через несколько минут после внутривенного введения (повторно его вводят при отсутствии реакции на первое введение в течение 5 мин). Как правило, если после второго введения препарата эффекта не было, то третье введение его не даст. К сожалению, действие кальция глюконата продолжается только 20 - 30 мин. Кальция глюконат следует вводить крайне осторожно больным, получавшим сердечные гликозиды, поскольку ионы кальция способны усиливать кардиотоксическое действие препаратов наперстянки.
      Трансклеточный  переход калия. Введение инсулина и глюкозы стимулирует поглощение К+ клетками печени и мышечными волокнами скелетной мускулатуры.
      Дозы: 10 ЕД инсулина на 500 мл 10% раствора глюкозы  вливать внутривенно в течение 1ч.
      Это снижает содержание К+ в сыворотке на 1 мэкв/л в течение 1-2 ч. Глюкозу вводят для профилактики гипогликемии.
      Натрия  гидрокарбонат  также повышает проникновение К+ внутрь клеток, но в ряде случаев препарат бывает неэффективным. Он также связывает ионы кальция, поэтому использовать его сразу после введения препаратов кальция нельзя;
    повторное обезболивание наркотическими или ненаркотическими аналгетиками;
    поддержание нормокарбонатемии ([HCO3] 23,5–24,5 ммоль/л) – спонтанная вентиляция с ЧД < 18, FiO2 – по SаO2 = 96%; при ИВЛ вентиляция с ЧД – 7–12 в мин. и альвеолярной вентиляцией з пределах 4,8–5,2 л/мин с FiO2 не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО2 увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии;
    поддержание Ht в пределах 0,3–0,4 л/л и САД на уровне 90±5 мм рт.ст.
    проведение сеансов плазмафереза без потери НОК при развитии блокады микроциркуляции;
    приведение при тахикардии ЧСС в пределы нормосистолии (54–86 в мин.) кордароном;
    устранение лактацидоз непрерывным введением микродоз инсулина;
    при прогрессировании ОПН (увеличении уровня креатинина, гиперкалиемии, олиго- или анурии) - проведение гемодиализа;
    антибактериальная терапия.
      5.3 Электротравма - обусловлена влиянием на органы и ткани электрического тока большой силы и напряжения. Электрический ток  может быть переменным и постоянным.
      Наиболее  часто электротравма отмечаются в результате контакта с переменным током. Травма от воздействия постоянного тока ограничена ударом молнии.
      По глубине расстройств функций жизненно важных органов под действием тока электротравма бывает как:
      1 степени — судорожное сокращение  мышц без потери сознания;
      2 степени — судорожное сокращение мышц и потеря сознания;
      3 степени — потеря сознания, расстройства дыхания, сердечной деятельности или их сочетание;
      4 степени — клиническая смерть.
      Основные  механизмы электротравмы:
    Прямое воздействие электрического тока на ткани пострадавшего. Взаимодействие ток - ткань вызывает тепловое повреждение кожи и глубжележащих тканей в результате рассеивания электрической энергии. Количество тепла, образующегося под действием электрического тока, описывается законом Ома:
 J = 2 • I • R •T, где J = энергия, Дж; I = ток, А; R = сопротивление тканей току, Ом; Т = время протекания тока, с. Таким образом, тепловое повреждение увеличивается пропорционально сопротивлению ткани (R) и продолжительности контакта (Т).
    Высокое сопротивление кожи электрическому току и, как результат, выделение большого количества тепла объясняется наличием меток входа и выхода тока у пострадавших.
    и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.