На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


курсовая работа Иммитационная модель распространения вируса гриппа

Информация:

Тип работы: курсовая работа. Добавлен: 08.07.2012. Сдан: 2010. Страниц: 11. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Содержание 
 

 

       Введение

 
     Грипп – это тяжелая вирусная инфекция, которая поражает мужчин, женщин и детей всех возрастов и национальностей. Заболевание гриппом сопровождает высокая смертность, особенно у маленьких детей и пожилых людей. Эпидемии гриппа случаются каждый год обычно в холодное время года и поражают до 15% населения Земного шара (Смородинцев А.А., 1999).
     Периодически  повторяясь, грипп и ОРЗ уносят в течение всей нашей жизни  суммарно около 1 года.  Человек проводит эти месяцы в недеятельном состоянии, страдая от лихорадки, общей разбитости, головной боли, отравления организма ядовитыми вирусными белками. 
     Грипп и ОРЗ постепенно подрывают сердечно-сосудистую систему, сокращая на несколько лет  среднюю продолжительность жизни  человека.   При тяжелом течении гриппа часто возникают необратимые поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов, центральной нервной системы, провоцирующие заболевания сердца и сосудов, пневмонии, трахеобронхиты, менингоэнцефалиты (Свальнова В., 2004).
     Термин "острое респираторное заболевание" (ОРЗ) или "острая респираторная вирусная инфекция" (ОРВИ) охватывает большое количество заболеваний, во многом похожих друг на друга. Основное их сходство состоит в том, что все они вызываются вирусами, проникающими в организм вместе с вдыхаемым воздухом через рот и носоглотку, а также в том, что все они характеризуются одним и тем же набором симптомов. У больного несколько дней отмечается повышенная температура тела, воспаленное горло, кашель и головная боль. Самым распространенным респираторным заболеванием является острый ринит (насморк); он вызывается целым рядом родственных вирусов, известных как риновирусы. При выздоровлении, все эти симптомы исчезают и не оставляют после себя никаких следов (Бугаев  В., 2007).
     Грипп и ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству случаев в мире и составляет 95% всех инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппов и другими ОРВИ (Бугаев  В., 2007).
     Целью работы является изучение заболевания  гриппом в популяции человека.
     В связи поставленной целью в задачи работы входило:
     1. Изучения истории возникновения  гриппа;
     2. Изучения структуры и  свойств  гриппа;
     3. Изучение различных вирусов гриппа;
     4. Изучение процесса заражения  гриппом;
     5. Изучение симптом и диагностики  гриппа;
     6. Рассмотрение эпидемиологии гриппа;
    Изучение факторов, влияющих на распространение гриппа;
    Разработка имитационной модели заболевания гриппом в популяции человека в связи с развитием транспортных коммуникаций.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
     Глава 1.

1.1. История возникновения гриппа

 
     Первые  упоминания о гриппе были отмечены много веков назад - еще в 412 году до н.э. описание гриппо-подобного заболевания  было сделано Гиппократом. Также  гриппо-подобные вспышки были отмечены в 1173 году. Первая задокументированная  пандемия гриппа, унесшая много жизней, случилась в 1580 году.
     В 1889-1891 гг. произошла пандемия средней  тяжести, вызванная вирусом типа H3N2 (Смородинцев А.А., 1999).
     Печально  известная "Испанка", вызванная  вирусом H1N1 произошла в 1918-1920 гг. Это  самая сильная из известных пандемий, унесшая по самым скромным подсчетам более 20 млн. жизней. От "испанки" серьезно пострадало 20-40% населения земного шара. Смерть наступала крайне быстро. Человек мог быть еще абсолютно здоров утором, к полудню он заболевал и умирал к ночи. Те же, кто не умер в первые дни, часто умирали от осложнений, вызванных гриппом, например, пневмонии. Необычной особенностью "испанки" было то, что она часто поражала молодых людей (обычно от гриппа в первую очередь страдают дети и пожилые лица).
     Возбудитель заболевания, вирус гриппа, был открыт Richard Shope в 1931 году. Вирус гриппа А впервые был идентифицирован английскими вирусологами Smith, Andrews и Laidlaw (National Institute for Medical Research, Лондон) в 1933 году. Тремя годами позже Francis выделил вирус гриппа В.
     В 1940 году было сделано важное открытие - вирус гриппа может быть культивирован  на куриных эмбрионах. Благодаря  этому появились новые возможности  для изучения вируса гриппа.
     В 1947 году Тейлором был впервые выделен  вирус гриппа С.
     В 1957-1958 гг. случилась пандемия, которая  получила название "азиатский грипп", вызванная вирусом H2N2. Пандемия началась в феврале 1957 года на Дальнем Востоке и быстро распространилась по всему миру. Только в США во время этой пандемии скончалось более 70000 человек.
     В 1968-1969 гг. произошел средний по тяжести "Гонконгский грипп", вызванный  вирусом H3N2. Пандемия началась в Гонконге в начале 1968 года. Наиболее часто  от вируса страдали пожилые люди старше 65 летнего возраста. Всего число  погибших от этой пандемии составило 33800 человек.
     В 1977-1978 гг произошла относительно легкая по степени тяжести пандемия, названная "русским" гриппом. Вирус гриппа (H1N1), вызвавший эту пандемию уже  вызывал эпидемию в 50-х гг. Поэтому  в первую очередь пострадали лица, родившиеся после 1950 г (Смородинцев А.А., 1999).

1.2. Понятия, структура  и свойства гриппа

 
     Грипп – это тяжелая вирусная инфекция, которая поражает мужчин, женщин и  детей всех возрастов и национальностей. Заболевание гриппом сопровождает высокая смертность, особенно у маленьких детей и пожилых людей. Эпидемии гриппа случаются каждый год обычно в холодное время года и поражают до 15% населения Земного шара (Машковский М.Д., 2003).
     Периодически  повторяясь, грипп и ОРЗ уносят в течение всей нашей жизни  суммарно около 1 года. Человек проводит эти месяцы в недеятельном состоянии, страдая от лихорадки, общей разбитости, головной боли, отравления организма ядовитыми вирусными белками.
     Грипп и ОРЗ постепенно подрывают сердечно-сосудистую систему, сокращая на несколько лет среднюю продолжительность жизни человека. При тяжелом течении гриппа часто возникают необратимые поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов, центральной нервной системы, провоцирующие заболевания сердца и сосудов, пневмонии, трахеобронхиты, менингоэнцефалиты.
     Термин "острое респираторное заболевание" (ОРЗ) или "острая респираторная вирусная инфекция" (ОРВИ) охватывает большое количество заболеваний, во многом похожих друг на друга. Основное их сходство состоит в том, что все они вызываются вирусами, проникающими в организм вместе с вдыхаемым воздухом через рот и носоглотку, а также в том, что все они характеризуются одним и тем же набором симптомов. У больного несколько дней отмечается повышенная температура тела, воспаленное горло, кашель и головная боль.
     Самым распространенным респираторным заболеванием является острый ринит (насморк); он вызывается целым рядом родственных вирусов, известных как риновирусы. При выздоровлении, все эти симптомы исчезают и не оставляют после себя никаких следов. Однако, было бы совершенно неправильным называть все ОРЗ и ОРВИ гриппом. Грипп вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов (Свальнова В., 2004).
     Грипп и ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству случаев  в мире и составляет 95% всех инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппов и другими ОРВИ.
     По  поводу происхождения слова "инфлюэнца" (устаревшее название гриппа) существует несколько версий. По одной из них, оно родилось в Италии в середине 15 века, после серьезной эпидемии, которую приписывали воздействию (influence) звезд.
     По  другим гипотезам – это слово  произошло от латинского "influere" (вторгаться) или от итальянского "influenza di freddo" (последствие охлаждения). Голландское слово "griep", которое  применяют в разговорном языке подобно английскому "flu", происходит от французского "gripper" и является собирательным понятием, обозначающим большое число респираторных заболеваний, вызываемых более, чем 100 вирусами, являющимися возбудителями инфекций верхних дыхательных путей.
     Вирус гриппа (Mixovirus influenzae) принадлежит к  семейству ортомиксовирусов. Он имеет  сферическую структуру и размер 80-120 нанометров (Машковский М.Д., 2003).
     Сердцевина  вируса содержит одноцепочечную отрицательную  цепь РНК, состоящую из 8 фрагментов, которые кодируют 10 вирусных белков. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку, которая объединяет их, образуя нуклеопротеид.
     Снаружи вирус покрыт липидной оболочкой. Именно липиды ответствтенны за ту тяжелую  интоксикацию, которая поражает человека во время болезни. На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) - гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент).
     Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина, и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения.
     Нуклеопротеид (также называемый S-антигеном) постоянен  по своей структуре и определяет тип вируса (А, В или С). Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза - V-антигены), напротив, изменчивы и определяют разные штаммы одного типа вируса.
     Изменчивость  вируса гриппа общеизвестна. Эта изменчивость антигенных и биологических свойств является фундаментальной особенностью вирусов гриппа типов А и В. Изменения происходят в поверхностных антигенах вируса - гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего это эволюционный механизм приспособляемости вируса для обеспечения выживаемости.
     Новые штаммы вирусов, в отличие от своих  предшественников не связываются специфическими антителами, которые накапливаются  в популяции. Существует два механизма  антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт) (Смородинцев А.А., 1999).

1.3. Вирусы гриппа

 
     Вирус гриппа (Mixovirus influenzae) принадлежит к  семейству ортомиксовирусов. Он имеет  сферическую структуру и размер 80-120 нанометров (рис. 1).
     Сердцевина  вируса содержит одноцепочечную отрицательную  цепь РНК, состоящую из 8 фрагментов, которые кодируют 10 вирусных белков. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку, которая объединяет их, образуя нуклеопротеид.
     На  поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) - гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина, и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения (Шадрин А.С., Карпухин Г.И., 2000).
       
 
 
 
 
 

     Рис. 1. Вирус гриппа
     Нуклеопротеид (также называемый S-антигеном) постоянен по своей структуре и определяет тип вируса (А, В или С). Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза - V-антигены), напротив, изменчивы и определяют разные штаммы одного типа вируса (рис. 2) (Шадрин А.С., Карпухин Г.И., 2000).  

 
Рис. 2. Схематическое  строение вируса гриппа

     Вирус гриппа А, (рис. 3) как правило вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и некоторых животных (лошадь, свинья, хорек, птицы). Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий. Известно множество подтипов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам - гемагглютинину и нейраминидазе: на настоящий момент известно 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. Вирус видоспецифичен: то есть, как правило, вирус птиц не может поражать свинью или человека, и наоборот (Ющук Н., 2005). 

 
Рис. 3. Электронная микрофотография  вируса гриппа А
     Вирус гриппа В. Как и вирус гриппа А, способен изменять свою антигенную структуру. Однако эти процессы выражены менее четко, чем при гриппе типа А. Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа типа В могут совпадать с таковыми гриппа типа А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей) (Смородинцев А.А., 1999).
     Вирус гриппа С достаточно мало изучен. (рис. 4) Известно, что в отличие от вирусов  А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Является причиной спорадических заболеваний, чаще у детей. Антигенная структура не подвержена таким изменениям, как у вирусов типа А. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа типа А. Клиническая картина такая же, как при легких и умеренно тяжелых формах гриппа А (Ющук Н., 2005).
 
Рис. 4. Электронная микрофотография  вируса гриппа С
     Специфичность вирусов в отношении хозяев является свойством вирусов гриппа, имеющем принципиальное значение. Это свойство обусловлено распознаванием молекулами гемагглютинина вируса специфических рецепторов галактозы на клетках хозяина. Связывание галактозы этими рецепторами отличается у человека и у птиц. Вот почему невозможно заражение человека вирусом гриппа птиц. Однако вспышка птичьего гриппа в Гонконге в 1997 (когда было отмечено заражение человека от птиц) подтвердила, что в жизни бывают исключение из правил. Предполагается, что водоплавающие птицы выступают в роли резервуаров вирусов, поскольку в них обнаружены все известные серотипы гемагглютинина и нейраминидазы.
     Вирус гриппа наиболее устойчив при низких температурах - он может сохранятся при температуре 4° С в течение 2-3 недель; прогревание при температуре 50-60° С вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, действие дезинфицирующих растворов - мгновенно.
     Международная система кодировки вирусов гриппа
     За  многие годы появилось множество  вариантов вирусов как типа А, так и типа В. В связи с этим возникла необходимость их систематизации с тем, чтобы можно было отличать друг от друга. Была разработана международная система кодировки, благодаря которой каждый вариант получил свой код, например А/Бангкок/1/79(H3N2):
      обозначение типа вируса (А, В или С) = А;
      географическое место выделения вируса = Бангкок
      порядковый номер выделенного в данном году и в данной лаборатории вируса= 1
      год выделения = (19)79
      обозначение антигеного подтипа = H3N2
     Если  вирус был выделен у животного (а не у человека), то после указания типа вируса указывается сокращенное  название животного (Исаков В.А, 2005).

1.3. Антигенная изменчивость

 
     Изменчивость  вируса гриппа общеизвестна. Эта изменчивость антигенных и биологических свойств является фундаментальной особенностью вирусов гриппа типов А и В. Изменения происходят в поверхностных антигенах вируса - гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего это эволюционный механизм приспособляемости вируса для обеспечения выживаемости. Новые штаммы вирусов, в отличие от своих предшественников не связываются специфическими антителами, которые накапливаются в популяции. Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт) (Маринич И.Г., 2002).
     Антигенный  дрейф - происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходят каждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна (Исаков В.А, 2005).
     Антигенный  шифт - через нерегулярные интервалы  времени (10-40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты - клеточного и гуморального иммунитета. Многие типы животных - это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др. (включая человека), могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типы вирусов типа А могут инфицировать несколько типов животных. Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. В случае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом. Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса в человеческой популяции (Маринич И.Г., 2002).

1.4.  Как происходит заражение

 
     Вирус гриппа очень легко передается. Самый  распространенный путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой  путь передачи - например, заражение  через предметы обихода (рис. 5). В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 000 л воздуха, микробное содержание которого фильтруется и оседает на поверхности эпителиальных клеток.
     Микробная контаминация воздуха приобретает опасность лишь при наличии в ней болезнетворных вирусов и бактерий, рассеиваемых больными и носителями респираторных инфекций (Карпухин Г.И., 2001).
 
Межклеточная стадия
 
Связывание 
рецепторов
 
Эндоцитоз
 
Слияние
 
Высвобождение вирусной РНК
 
Проникновение в клеточное ядро
 
Перемещение вирусной РНК и белков к клеточной поверхности
 
Сборка вирусных частиц
 
Высвобождение вирусов
 
     Рис. 5. Схема взаимодействия вируса и клетки
     При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются  частицы слюны, слизи, мокроты с  болезнетворной микрофлорой, в том  числе с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц.
     Частицы размером более 100 мкм (крупнокапельная  фаза) быстро оседают. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2-3 м (Жуков А.О., 2003).
     Степень концентрации вируса гриппа и длительность его пребывания во взвешенном состоянии  в воздухе в первую очередь  зависят от величины аэрозольных  частиц.
     Последнее определяется силой и частотой физиологических  актов - чихания, кашля, разговора. Эти данные наглядно подтверждают необходимость конкретной санитарной пропаганды соблюдения больными гриппом и другими ОРЗ элементарных гигиенических правил.
     Стоит убедить больного чихать с закрытым ртом, как количество выбрасываемых  в воздух аэрозольных частиц может быть уменьшено в 10-70 раз, а значит, снижена концентрация в воздушной среде вируса гриппа.
     Если  учесть, что 80 % выбрасываемых при  этом частиц размером свыше 100 мкм, значит, они быстро будут оседать и  иметь эпидемиологическое значение главным образом для лиц, находящихся в непосредственной близости от больного (табл. 1) (Жуков А.О., 2003).
     Таблица 1.
     Количество  и соотношение  частиц бактериального аэрозоля при чихании  и кашле
Физиологические акты Количество  образуемых частиц тыс. Соотношение частиц. %
более 100 мкм менее 100 мкм
Чиханье (сильное, с открытым ртом) 100-800 50 50
Чиханье (задержанное, с закрытым ртом) 10-15 80 20
Кашель  средней силы 50—10 85-90 20-15
 
     После заражения вирусные частицы задерживаются  на эпителии дыхательных путей. Обычно клетки слизистой оболочки носа, горла и респираторного тракта "выметают" вирусов, таким образом, предотвращая инфекцию.
     Однако  в некоторых случаях, частицы  вируса попадают прямо в альвеолы, обходя первичные защитные механизмы организма.
     В дыхательных путях вирусы прикрепляются  к клетке при помощи гемагглютинина. Фермент нейраминидаза разрушают клеточную мембрану слизистой и вирус проникает внутрь клетки путем клеточного включения (эндоцитоза). Затем вирусная РНК проникает в клеточное ядро.
     В результате, в клетке нарушаются процессы жизнедеятельности и она сама, используя собственные ресурсы, начинает производить вирусные белки. Одновременно происходит репликация вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Новые вирусы высвобождаются (одновременно происходит разрушение клетки, ее лизис) и поражают другие клетки.
     Размножение вирусов протекает с исключительно  высокой скоростью: при попадании  в верхние дыхательные пути одной  вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 103, а концу первых суток -1023. Высочайшая скорость размножения вируса гриппа объясняет столь короткий инкубационный период -1-2 суток.
     Быстроте  репродукции вируса благоприятствует распространение многих сотен вирионов, подготовленных лишь одной зараженной клеткой.
     В дальнейшем вирус попадает в кровь  и разносится по всему организму. Активация вирусом всей системы протеолиза и повреждение клеток эндотелия капилляров приводит к повышенной проницаемости сосудов, кровоизлияниям и дополнительному повреждению ткани. Вирус, попадая в кровь, вызывает угнетение кроветворения и иммунной системы, развивается лейкопения и другие осложнения (Жуков А.О., 2003).
     В процессе своей жизнедеятельности  вирус гриппа поражает мерцательный эпителий респираторного тракта. Физиологической функцией мерцательного эпителия является очищение дыхательных путей от пыли, бактерий и т.д. Если мерцательный эпителий разрушается, он уже не может в полной мере выполнять свои функции, и бактерии с большей легкостью проникают в легкие.
     Таким образом, появляется опасность развития бактериальной суперинфекции (например, пневмонии и бронхита) (Иванников Ю.Г. Жуков А.И. Парсагашвили Е.З., 2002).
 

     Рис. 6. Схема воздействия  вируса на мерцательный эпителий 
A. Соединительная ткань, B. Базальная мембрана, C. Поврежденный участок эпителия, D. Окружающая среда
     Описанная активность вируса гриппа представляет собой основное отличие между  вирусной гриппозной инфекцией и  другими ОРЗ, которые не всегда вызывают подобного рода поражения, или вообще не вызывают их. С другой стороны, симптоматика вирусной гриппозной инфекции и других ОРЗ приблизительно одинакова (табл. 2) (Иванников Ю.Г. Жуков А.И. Парсагашвили Е.З., 2002).
     Таблица 2.
     Защитные  механизмы против вирусной
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.