На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Дефицит витаминов группы В

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 08.07.2012. Сдан: 2010. Страниц: 8. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Реферат
Дефицит витаминов группы В.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Архангельск, 2010 г. 
 
 
 
 
 

Содержание:
    Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3                                                                                          
    Витамины.Общие сведения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4                                                          
   3.   Нарушения обмена витаминов. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5                                                      
    4.   Витамины группы В. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6                                                                                                                                           
    Витамин В1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7                                                                                    
    Витамин В2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12                                                                                    
    Витамин В6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14                                                                                    
    Витамин В12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16                                                                                                                                                            
    Заключение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20                                                                                     
    Список используемой литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21                                                  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Введение.
    Согласно  данным эпидемиологических исследований, рацион питания значительной части населения России характеризуется недостаточным содержанием эссенциальных факторов питания: витаминов, микроэлементов и др. Недостаток витамина С, по обобщенным данным, выявляется у 80-90% обследуемых; недостаточная обеспеченность витаминами группы В – у 40-80%; 40-55% населения испытывают дефицит каротина.
    Дефицит витаминов является постоянно действующим  неблагоприятным фактором у всех групп населения во всех регионах страны и зачастую носит характер полигиповитаминоза (витамин С, витамины группы В, каротин), сочетающегося у значительной части детей, беременных и кормящих женщин с недостатком железа и развитием железодефицитной анемии. В ряде регионов полигиповитаминоз сочетается с недостаточным поступлением йода, селена, кальция, фтора и других макро- и микроэлементов, что требует применения в терапии витамин-минеральных комплексов. 
    Недостаточное потребление витаминов наносит  существенный ущерб здоровью: снижает  физическую и умственную работоспособность, сопротивляемость различным заболеваниям, усиливает отрицательное воздействие на организм неблагоприятных экологических условий, вредных факторов производства, нервно-эмоционального напряжения и стресса, повышает профессиональный травматизм, чувствительность организма к воздействию радиации, сокращает продолжительность активной трудоспособной жизни.
    Недостаточное поступление витаминов в детском  и юношеском возрасте отрицательно сказывается на показателях физического  развития, заболеваемости, успеваемости, способствует постепенному развитию обменных нарушений, хронических заболеваний и в конечном итоге препятствует формированию здорового поколения.
    Опасность гиповитаминозного фона как социально-гигиенического фактора усугубляется его массовостью, отсутствием яркой специфической симптоматики, недостаточной информированностью населения и медицинских работников о реальной распространенности гиповитаминозов и их последствиях для здоровья, а потому — отсутствием надлежащей настороженности.
    В данном реферате рассматривается дефицит витаминов группы В, а также его последствия. Кроме того, хотелось бы обратить особое внимание на актуальность данной проблемы в современном мире. 
 
 
 

Витамины. Общие сведения.
    Витамины  – это группа органических веществ, абсолютно необходимых для нормального развития и жизнедеятельности организма животных и человека. Они обеспечивают оптимальную скорость протекания биохимических реакций и физиологических процессов за счет выполнения непосредственно или в составе более сложных соединений каталитических и регуляторных функций.
    Витамины  имеют ряд общих свойств:
1) они  не образуются в организме  человека или образуются в  недостаточных количествах и  поэтому являются незаменимыми  пищевыми веществами;
2) не  включаются в структуру тканей;
3) не  используются организмом в качестве источника энергии;
4) самостоятельно или в составе ферментов регулируют обмен веществ и разносторонне влияют на жизнедеятельность организма;
5) активны в очень малых количествах — суточная потребность в отдельных витаминах выражается в миллиграммах (мг) или их тысячных долях — микрограммах (мкг);
6) при недостатке витаминов в организме возникают гиповитаминозы и авитаминозы.
    Классификация витаминов (исходя из растворимости):
1. Водорастворимые: витамин С (аскорбиновая кислота), тиамин (витамин В1), рибофлавин (витамин В2), никотиновая кислота (витамин РР), пиридоксин (витамин В6), фолиевая кислота (витамин В9), кобаламин (витамин В12), пантотеновая кислота, биотин (витамин Н), рутин (витамин Р);
2. Жирорастворимые: витамины A, D, Е и К;
3. Витаминоподобные вещества: холин, пангамовая кислота (витамин B15), оротовая кислота, липоевая кислота, миоинозит, убихинон и др. Эти вещества влияют на обмен веществ, широко распространены в продуктах питания, применяются как лечебные препараты. Однако они не обладают всеми свойствами витаминов, не установлена их недостаточность у человека.
    Витамины  участвуют во множестве биохимических  реакций, выполняя каталитическую функцию  в составе активных центров большого количества разнообразных ферментов либо выступая информационными регуляторными посредниками, выполняя сигнальные функции экзогенных прогормонов и гормонов.
    Они не являются для организма поставщиком  энергии и не имеют существенного  пластического значения. Однако витаминам  отводится важнейшая роль в обмене веществ.
    Концентрация  витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но при недостаточном поступлении  витаминов в организм наступают  характерные и опасные патологические изменения.
    Большинство витаминов не синтезируются в  организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок. Исключение составляет витамин К, достаточное количество которого в норме синтезируется в толстом кишечнике человека за счёт деятельности бактерий.
Нарушения обмена витаминов.
    К основным формам нарушения обмена витаминов  относятся авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы и дисвитаминозы.
    Заболевания, развивающиеся при глубоком дефиците витаминов в организме (отсутствии поступления с пищей некумулируемых и несинтезируемых эндогенно витаминов либо нарушении их обмена) и характеризующиеся клиническими симптомами, принято называть авитаминозами. В случае если витамины поступают с пищей и/или усваиваются в недостаточном количестве либо они запасаются или частично синтезируются в организме, клиническая картина заболевания (гиповитаминоз) менее специфична и характеризуется преобладанием общих , неспецифических проявлений умеренного дефицита витаминов (головокружение, раздражительность, головная боль, ослабление памяти, физическая и умственная утомляемость и т.д.). недостаток витамина сначала ведет к мобилизации его запасов в организме и истощению тканевых депо (печень и жировая ткань для жирорастворимых витаминов), затем к биохимическим нарушениям (субклинический дефицит) и, наконец, к истинной недостаточности с выраженной клинической картиной заболевания. При недостаточности питания может иметь место дефицит не одного витамина, а нескольких (полиавитаминоз), приводящий к развитию сложной клинической картины. Гипервитаминозы – патологические состояния, вызванные поступлением в организм чрезмерно большого количества витаминов и характеризующиеся нарушениями физиологических процессов, связанными со специфической ролью витаминов в обмене веществ, а отчасти имеющие характер неспецифического отравления. Более других токсичны жирорастворимые витамины А и Д.
    Гипо- и авитаминозы у человека и  животных подразделяют на экзогенные и эндогенные. Причиной экзогенных (первичных) гипо- и авитаминозов является недостаточное поступление или полное отсутствие витаминов (или их предшественников) в пище при нормальных потребностях. Для экзогенных гиповитаминозов характерны сезонный характер и латентное течение. Последнее весьма затрудняет диагностику гиповитаминозов, делая её возможной на основании клинических признаков лишь в небольшом числе случаев. В силу этого заключение о наличии гиповитаминоза может быть сделано лишь на основании данных биохимических исследований в сопоставлении с особенностями питания, состояния здоровья, характера проводимого лечения. Это важно потому, что гиповитаминозы наблюдаются, например, при длительном лечении антибиотиками или цитостатиками.
    Важнейшими  причинами эндогенных (вторичных) гипо- и авитаминозов являются:                     
    Недостаточный синтез некоторых витаминов кишечной микрофлорой;
    Нарушения процессов всасывания витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы;
    Усиленный распад или конкурентная утилизация витаминов в кишечнике при наличии кишечных паразитов и патогенной микрофлоры;
    Поступление в организм антивитаминов (пищевых, лекарственных и других);
    Повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях (беременность, лактация, физическая и нервно-психическая нагрузка, тиреотоксикоз и другие);
    Нарушения обмена витаминов, связанные с заболеваниями органов, которые принимают участие в метаболизме витаминов, или с недостатком необходимых для метаболизма витаминов веществ;
    Врожденные нарушения обмена витаминов.
    К врожденным нарушениям обмена и функций  витаминов относятся витаминзависимые состояния (корригируются мегадозами витаминов) и витаминрезистентные  состояния (введение даже высоких доз  соответствующих витаминов не устраняет явлений их недостаточности). Клиническая картина врожденных нарушений обмена и функций витаминов мало отличается от клинической картины алиментарного авитаминоза. Причинами развития подобных заболеваний являются генетические дефекты, вызывающие нарушения как собственно обмена витаминов, который осуществляется при участии специфических белков и ферментов (нарушения процессов всасывания, транспорта, превращений витаминов в коферменты или в активные формы, взаимодействия кофермента с апоферментом, то есть дефект образования холофемента), так и нарушения синтеза тех белков, при взаимодействии с которыми витамины или их активные формы осуществляют свои специфические функции в обмене витаминов (наследственный дефект синтеза апофермента).
    Дисвитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.
Витамины  группы В.
    Витамины  группы B (другие названия: «комплекс витаминов группы B», «витамины B», «В-комплекс» и др.) — витамины, растворимые в воде. Обычно, рассматриваются в комплексе. Раньше считалось, что это один витамин, а не группа. Получили свое собирательное название потому, что в природных продуктах всегда существуют вместе. Разрушаются при термической обработке. Избыток витаминов группы B выделяется с мочой. Не накапливаются в организме.
    Совместно витамины группы B решают свою главную  функцию - участие в тканевом дыхании  и выработке энергии, играют важную роль в поддержании как ментального, так и эмоционального здоровья.
    Витамины  группы B нельзя накопить в организме, поэтому их следует пополнять  ежедневно. Все эти витамины разрушаются  алкоголем, рафинированными сахарами, никотином и кофеином, поэтому  многие люди испытывают их дефицит.
    Все витамины группы В обладают следующими свойствами: входят в состав ферментов  или активизируют их, оказывая действие на жизненные процессы даже в самых  небольших дозах. Все витамины группы В, кроме инозитола, содержат азот, а значит — обеспечивают построение белка в организме. Эта группа витаминов необходима прежде всего для укрепления нервной и эндокринной систем, но не только. При регулярном употреблении пищи, богатой витаминами группы В, процесс старения можно замедлить и даже повернуть вспять. Хорошим источником витаминов группы В считаются пивные дрожжи, печень и зерновые.
    Витамины  группы В требуются при следующих  состояниях и заболеваниях: укрепление иммунной системы, грипп и острые вирусные заболевания, синдром хронической усталости, укрепление нервной системы, депрессия, тревожность, бессонница, синдром дефицита внимания и гиперактивности, мигрень, головные боли напряжения, рассеянный склероз, укрепление сердечнососудистой системы, кардиомиопатия и застойная сердечная недостаточность, гепатиты, остеопороз, сахарный диабет, гипогликемия, гипотиреоз, алкоголизм, анемия, ожирение, фарингит острый, бронхиты и пневмонии, синусит, отит, улучшение здоровья кожи, розовые угри, себорейный дерматит, афтозный стоматит, улучшение функций зрения, камни в почках, импотенция.
    Витамины  группы В всегда следует принимать  в комплексе, так как они обладают синергизмом действия, то есть усиливают  действие друг друга.
    Витамины  группы В, их функции, пищевые источники  и рекомендуемое суточное потребление отражено в таблице «Витамины группы В, их функции, пищевые источники и рекомендуемое суточное потребление» приложения (страница 24).
Витамин В1.
    Витамин В1 (тиамин) - водорастворимый витамин, участвует в организме в углеводном обмене, а также нормализующе влияет на работу нервной системы. Регулирует функции нервной системы, сердечную деятельность. Всасываемость витамина происходит в кишечнике, а в клетках тканей он превращается в кокарбоксилазу.
    Тиамин  функционирует в организме как  необходимый кофермент, или помощник в метаболизме белков, углеводов и жиров при выработке энергии. Этот витамин также необходим для того, чтобы копировать генетический материал, который должен передаваться от одной клетки к другой при делении клеток. И, наконец, тиамин необходим для нормальной передачи электрических нервных сигналов.
    В природе тиамин синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Животные и человек не могут синтезировать  тиамин и получают его вместе с  пищей. Тиамин, содержащийся в пищевых  продуктах, биологически неактивен. В печени под действием фермента тиаминкиназы он фосфорилируется, превращаясь в тиаминдифосфат, тиаминмонофосфат, тиаминтрифосфат.
    Витамин В1 инактивируют в организме человека тиаминазы. Витамин В1 и его метаболиты (в основном его ацетилированное производное, а также производные тиазола и пиримидина) выводятся с мочой, причем витамин В1 секретируется почечными канальцами.
    Биологическая роль тиамина связана с его  участием в построении коферментов  ряда ферментов: пируватдегидрогеназы, которая катализирует окисление пировиноградной кислоты до ацетил-Ко-А; ?-кетоглутаратдегидрогеназы, которая участвует в цикле Кребса, превращая ?-кетоглутаровую кислоту в сукцинил-Ко-А; транскетолазы, которая участвует в пентозофосфатном цикле.
    Перечисленные три фермента обеспечивают метаболизм различных нутриентов, но прежде всего углеводов, а следовательно энергетический обмен (углеводы – основной поставщик энергии). При избытке углеводов в рационе увеличивается потребность в тиамине, и может развиться относительная недостаточность витамина В1.
    Витамин B1 поступает в организм с пищей, преимущественно растительного, а  также животного происхождения, синтезируется микрофлорой толстой  кишки. Больше всего тиамина содержится в горохе, крупах овсяной и гречневой крупах, орехах, жирной свинине. Суточная потребность в тиамине составляет в среднем 1,5 мг. Потребность повышается при высокоуглеводном питании. Значительно увеличивается потребность в тиамине при болезнях желудочно-кишечного тракта, острых и хронических инфекциях, хирургических вмешательствах, ожоговой болезни, сахарном диабете, лечении некоторыми антибиотиками.
    Дефицит витамина В1 приводит к нарушениям деятельности нервной и сердечнососудистой систем и желудочно-кишечного тракта. Эти проявления связаны с нарушением окисления углеводов и накоплением недоокисленных продуктов в крови и моче, угнетением синтеза важнейшего нейромедиатора ацетилхолина.
    Одной из основных причин, вызывающих недостаток витамина В1 в организме, является однообразное питание продуктами переработки зерна тонкого помола. Отсутствие этого витамина приводит к тяжелой болезни бери-бери, которая проявляется судорогами, параличом и обычно заканчивается смертью.
    Недостаточность витамина В 1 может развиваться в  результате потребления пищи, содержащей значительное количество тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин) и других антивитаминных факторов, которыми богата сырая рыба (карп, сельдь и др.) и морские животные.
    При авитаминозе В1 имеется понижение дыхательного коэффициента, накопление продуктов недоокисления пирувата, которые токсически действуют на ЦНС. Возникающий метаболический ацидоз и энергодефицит ухудшает работу градиентных насосов клеток, в том числе нервных, сердечных и мышечных. В условиях нарушения окисления углеводов организм вынужден использовать белки и жиры, что ведет к мышечной атрофии, задержке физического развития у детей. Нарушается превращение углеводов в жиры и синтез жирных кислот.
    Тиамин  необходим для биосинтеза важнейшего нейромедиатора – ацетилхолина. При  дефиците тиамина затруднено образование ацетил-КоА из пирувата и ацетилирование холина, что приводит к нарушению синтеза ацетилхолина и соответствующей клинической симптоматике (атонические запоры, снижение желудочной секреции, неврологические расстройства).
    Гиповитаминоз В1 встречается довольно часто в цивилизованных странах вследствие избыточного употребления рафинированных углеводистых продуктов и сладостей. Тиаминовая недостаточность имеется у каждого четвертого алкоголика. Тиамин разрушается при продолжительной варке, особенно в щелочной среде, теряется при рафинировании зернопродуктов (мюсли, крупы быстрого приготовления и др.). Всасывание витамина В1 ухудшают табак, алкоголь, кофе и продукты питания, содержащие углекислые соли и соли лимонной кислоты.
    Первичными  признаками развивающегося гиповитаминоза B 1 являются:
      Со стороны нервной системы: ухудшение координации, нарушение функций мозга, ментальная или эмоциональная депрессия, слабость, раздражительность, ослабление памяти, мышечная слабость или истощение, нервозность, нечувствительность или жжение в руках и ногах, пониженный болевой порог.
      Со стороны пищеварительной системы: гипотония кишечника, запоры, диарея, потеря веса, увеличение печени.
      Со стороны сердечнососудистой системы: одышка даже при небольшой физической нагрузке, тахикардия, артериальная гипотония, острая сердечно-сосудистая недостаточность (может развиться в некоторых случаях при отсутствии своевременной диагностики и назначения лечения), отеки рук и ног.
    Авитаминоз  витамина В1 проявляется заболеванием бери-бери.
Бери-бери.
    Бери-бери - острое, подострое или хроническое эндемическое или эпидемическое заболевание, характеризующееся множественным перерождением периферических нервов конечностей, нарушением подвижности и чувствительности, системы кровообращения, упадком сердечной деятельности и отеками. Бери-бери встречается во многих тропических и субтропических странах, но при известных условиях (одностороннем питании) может появиться в любом климате.
    Этиология. В настоящее время выяснено, что бери-бери происходит от одностороннего недостаточного питания. Если раньше и существовал взгляд, что бери-бери есть инфекционная болезнь, и его придерживались крупные эпидемиологи, такие как Шейбе, Бельц, Миура, то теперь число сторонников этого взгляда становится все меньше и меньше. Продолжительное исключительное питание полированным рисом, лишенным витамина В, как у животных, так и у человека служит причиной появления бери-бери.
    Патологическая  анатомия. Макроскопически, в зависимости  от стадия болезни, наблюдаются исхудание, атрофия мышц и распространенный или частичный отек; частые признаки—гидроперикард и отек легких; сердце почти всегда расширено, печень часто увеличена, застойная; часто— асцит; надпочечники увеличены, мозговое вещество их гипертрофировано, мозг отечен (отек оболочек и скопление жидкости в желудочках). Микроскопически наиболее важные изменения отмечаются в периферических нервах и мышцах. В нервах наблюдается картина паренхиматозного неврита, в мышцах - явления атрофии, при чем поражаются, главным образом, мышцы, соответствующие измененным нервам. На ногах поражаются, голень, бедро, на руках - кисть и предплечье.
    Клиника бери-бери довольно разнообразна; следуя Бельцу и Шейбе, принято ее разделять  на следующие четыре формы, часто переходящие друг в друга:1) не вполне выраженную, рудиментарную, 2) атрофическую, сухую, 3) влажную, или гидремическую и 4) острую пернициозную, или кардиальную. Чаще всего встречаются рудиментарные формы. После незначительных, продромальных явлений (слабости, чувства полноты в эпигастрии, запоров и т. д.) ранее здоровый человек после длительной прогулки или просто даже после вставания с постели, вдруг чувствует неуверенность и слабость в ногах. Икроножные мышцы при надавливании болезненны, что реже отмечается в мышцах бедра и предплечья. К этому присоединяются перебои в работе сердца при движении и легкая отечность на большеберцовой кости. Коленный рефлекс в 50% вначале повышен, а затем исчезает. Температура нормальна, пульс переменчив, сердечные тоны слегка нечисты; внутренние органы нормальны. Это может длиться довольно долго, а с наступлением холодов может наступить даже исчезновение всех вышеназванных симптомов, но чаще болезнь переходит во вторую стадию — сухую, атрофичную форму, при которой вслед за параличами наступают атрофии мышц голени (всегда спереди). То же может быть на руках и даже на туловище, и потому при атрофиях мышц больные, действительно, представляют собой скелет, обтянутый кожей (при этом мочевой пузырь и толстая кишка не поражаются). В благоприятных случаях, даже и при таких тяжелых состояниях, может наступить выздоровление через несколько месяцев, причем сначала возвращается чувствительность, затем подвижность и, наконец, нормальный объем мышц. Третья форма — влажная, водяночно-атрофичная встречается реже предыдущей и представляет собой не что иное, как обе предыдущие формы и отек. Перебои работы сердца, ускоренный пульс, стеснение в груди, одышка, боль в икроножных мышцах, при нерезко выраженных двигательных и чувствительных расстройствах - характерные симптомы. В легких случаях имеется отек только лодыжек или большеберцовой кости, а в тяжелых - и ног, рук, туловища, лица и скопление жидкости в полости перикарда, плевры, брюшины. Количество мочи уменьшено (200—300 кубических см), удельный вес ее высок, белка мало, а с увеличением диуреза его и совсем нет, изредка попадаются гиалиновые цилиндры и немного белых шариков. При выздоровлении диурез усиливается, отеки исчезают, и наблюдаются сильное исхудание и атрофии, как и при второй форме. Неблагоприятный исход наступает отчасти от водянки, отчасти от паралича дыхательных мышц или вследствие перехода в четвертую форму—сердечную, развивающуюся обычно остро или из ранее описанных форм при перенапряжении, или в связи с лихорадочными заболеваниями, иногда и без всякой видимой причины. Быстро, иногда в несколько часов или дней, развиваются явления сердечной недостаточности во всем своем многообразии. Смерть наступает при этой форме спустя несколько часов или недель от начала заболевания. Диагноз в выраженных случаях нетруден, основывается на наличии расстройства чувствительности со слабостью в ногах, руках, потери коленного рефлекса, боли при давлении на икроножную мышцу, отеков на большеберцовой кости, при отсутствии альбуминурии и лихорадки.
    Прогноз хороший при раннем назначении соответствующего лечения, но только не в далеко зашедших случаях с поражением сердца и органов кровообращения и если нет осложнений. У морфинистов, курильщиков опиума прогноз плохой.
    Эпидемиология. Болезнь встречается у всех рас, у обоих полов, чаще у взрослых от 15 до 30 лет, но отмечалась и у грудных детей и у стариков. Мужчины заболевают чаще женщин. Вообще, бери-бери—болезнь влажных низменностей по долинам рек, вблизи моря, в районах рисового питания, но отмечены случаи бери-бери и у лиц, не питающихся рисом. Что касается личного предрасположения, то усталость, истощающие болезни, такие как плеврит, дизентерия, туберкулез, роды дают чаще бери-бери; местные уроженцы в эндемических очагах заболевают ряже, чем вновь прибывшие.
Витамин В2.
    Витамин В2 (Рибофлавин) - это водорастворимый  витамин, который легко разрушается  под действием солнечного света, плохо растворяется в воде и спирте, но не боится тепла и окисления. Витамин  В2 впервые был выделен из кисломолочной сыворотки в виде кристаллов жёлто-оранжевого цвета ещё в 1879 году. Синтезирован П.Карером и Р.Куном в 1935 году. Рибофлавин, как таковой, ничем особым не проявлял себя в организме, несколько смущая этим исследователей. Потом оказалось, что его функции определялись функциями других витаминов. Доктор Р. Аткинс назвал его "командным игроком в составе В-комплекса". Биологически активной формой Рибофлавина является флавинадениндинуклеотид, синтезирующийся в организме человека в почках , печени и других тканях. Другое производное рибофлавина – рибофлавин – 5 –фосфорная кислота - встречается в естественном виде в дрожжах. Благодаря им обеспечивается нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме.
    Рибофлавин  частично всасывается в кровь путем простой диффузии. В процессе транспорта через мембраны он под действием фермента флавокиназы и АТФ превращается в ФМН, а в печени в результате действия ФАД -зависимой пирофосфорилазы и АТФ - в ФАД.
    По  истечении срока функционирования в организме рибофлавин освобождается из коферментной формы и подвергается биотрансформации, одним из его метаболитов является L-оксиэтилфлавин. Метаболиты рибофлавина выводятся с мочой.
    Рибофлавин  участвует в метаболизме в  качестве кофермента в реакциях окисления и восстановления. Он необходим для нормального превращения триптофана в никотиновую кислоту, а также для трансформации и активации ряда других витаминов, в частности пиридоксина, фолиевой кислоты и витамина К. Рибофлавин необходим для метаболизма жира и для синтеза кортикостероидов, красных кровяных клеток и гликогена.
    Биологическая роль рибофлавина определяется его  участием в построении двух важнейших  коферментов: флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД), входящих в состав окислительновостановительных ферментных систем, так называемых флавопротеидов. ФАД участвует в построении флавопротеидов, катализирующих янтарную кислоту (метаболит цикла Кребса) и жирные кислоты.
    Таким образом, рибофлавин участвует в  процессах биологического окисления и энергетического обмена. Наряду с этим он необходим для построения зрительного пурпура, защищающего сетчатку от избыточного воздействия ультрафиолетового облучения. Витамин В2 нужен для эритроцитарной глутатионредуктазы, предохраняющей эритроциты от аутоокисления.
    При недостатке этого витамина замедляется  рост организма, возникают похудание, слабость, слезотечение, падает острота  зрения, нарушается целостность слизистых  оболочек полости рта. Применяется  этот витамин при длительно не заживающих язвах, трещинах сосков у кормящих женщин, воспалительных изменениях слизистой оболочки рта (стоматите).
    Основные  поставщики витамина В2 - молочные и  мясные продукты. Также рибофлавин содержится в бананах, зеленых овощах, орехах, горохе, крупах и т.д. Богата витамином В2 печень (2,80 мг). Хорошие источники: ливерная колбаса (1,10 мг), творог (0,34 мг), шпинат (0,18 мг), грецкие орехи (0, 13 мг). Значительное количество витамина В2 теряется при обработке пищи: в щелочных растворах быстро разрушатся при нагреве, а солнечный свет способствует потере рибофлавина практически полностью.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.