На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Ноцицепция боли

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 08.07.2012. Сдан: 2010. Страниц: 10. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


ГОУ ВПО  «ОрГМА Росздрава»
    Кафедра нормальной физиологии  
 
 
 
 
 
 
 

    РЕФЕРАТ 

    На  тему 

    «НОЦИЦЕПЦИЯ БОЛИ» 

   Автор: студентка 216 гр.         
                                Бикимова К. Ж.
    Проверил: доцент, к. м. н. Ширшов О. В.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Оренбург 2010 г
    Содержание
    Введение………………………………………………………………….3
    Определение «боль»……………………………………………………4
    Определение «ноцицепция»…………………………………………...5
    Теории боли...........................................................................................6
    Компоненты боли..................................................................................8
    Трансдукция и трансформация............................................................10
    Периферическое проведение ноцицептивных сигналов...................12
    Передача болевых сигналов в центральной нервной системе..........13
    Центральные проведение и обработка информации.........................14
    Типы боли..............................................................................................15
    Оценка и выражение боли...................................................................17
   11.Факторы, влияющие на оценку боли.................................18
   12. Ноцигенная боль................................................................................19
        Заключение...............................................................................................20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    ВВЕДЕНИЕ
    В отличие от других сенсорных модальностей боль дает мало сведений об окружающем нас мире, а скорее сообщает о внешних или внутренних опасностях, грозящих нашему телу. Тем самым она защищает нас от долговременного вреда и поэтому необходима для нормальной жизни. Если бы боль нас не предостерегала, уже при самых обыденных действиях мы часто наносили бы себе повреждения и вскоре стали бы калеками.Следовательно, боль повышает наши шансы на выживание и в этом отношении сходна с другими чувствами. По многим своим физиологическим свойствам она также полностью сравнима с ними, хотя и отличается широким спектром особенностей. Чтобы наилучшим образом помочь человеку, испытывающему боль, надо понимать эти ее специфические черты.
    Cначала рассмотрим различные типы и компоненты боли и способы, какими они оцениваются и измеряются, затем обратимся к нейрофизиологии боли, некоторым патофизиологическим аспектам. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ «БОЛЬ»
   Известно много попыток точно и кратко охарактеризовать боль.
    «Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». 
По этому определению боль, как правило, нечто большее, чем чистое ощущение, поскольку обычно сопровождается неприятным аффективным переживанием. В определении также четко отражено, что боль ощущается тогда, когда сила стимуляции ткани тела создает опасность ее разрушения. Далее, как указано в последней части определения, хотя всякая боль связана с разрушением ткани или с риском такового, для болевого ощущения совершенно неважно, происходит ли повреждение в действительности. Таким образом, это короткое определение характеризует некоторые важные особенности боли, хотя отнюдь не все.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

   2.ОПРЕДЕЛЕНИЕ «НОЦИЦЕПЦИЯ»
   Ноцицепция (синонимы: ноциперцепция, физиологическая боль) — это активность в афферентных (приносящих) нервных волокнах периферийной и центральной нервной системы, возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими «повреждающей» интенсивностью. Данная активность генерируетсяноцицепторами, или по-другому рецепторами боли, которые могут отслеживать механические, тепловые или химические воздействия, превышающие генетически установленный порог обычного восприятия. Получив повреждающий стимул, ноцицептор передаёт сигнал через спинной мозг далее в головной мозг. Ноцицепция сопровождается также самыми разнообразными проявлениями и может служить для возникновения опыта боли у живых существ.
   Термин «ноцицепция» был введен Чарльзом Скоттом Шеррингтоном, чтобы более чётко дифференцировать между физиологическим характером нервной активности при повреждении ткани и психологической реакцией на физиологическую боль. Слово «ноцицепция» происходит от латинских слов nocere — вредить и capere — брать, взять, принимать. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

   3. ТЕОРИИ БОЛИ
   Теория  специфичности боли
   Современные гипотезы о происхождении боли в  тканях исходят из того, что это  независимое ощущение со своим собственным  специализированным нервным аппаратом  из рецепторов, проводящих путей и  центров. Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающими или грозящими повредить окружающую ткань. Рецепторы, реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы ноцицепторами, а активируемые ими нейронные структуры ноцицептивной системой. Соответственно рецепция, проведение и центральная нервная обработка вредоносных сигналов составляют иоцицепцию; тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли.
   С такой точки зрения «теория специфичности  боли» становится просто теорией  специфичности ноцицепции. Это лишь один пример иногда еще встречающегося смешения терминов «ноцицепция» и «боль». Однако их следует различать: ноцицептивные нейронные структуры и происходящие в них электрические и химические процессы отнюдь не эквивалентны субъективно испытываемой боли.
   Одним из первых экспериментальных подтверждений  теории специфичности было наблюдение: болевая чувствительность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо- и терморецепции, болевые  стимулы воспринимаются только в  дискретных болевых точках. Их гораздо больше, чем точек давления. Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем последних. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцицепция обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо- и терморецепторами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов.
   Ноцицептивные теории интенсивности  и распределения  импульсов 
   (pattern theory)
   Долгое  время эти теории конкурировали  с теорией специфичности. Они  исходили из того, что огромное разнообразие вредных стимулов (т. е. отсутствие единственного  адекватного стимула) как будто  несовместимо с существованием специализированных ноцицепторов. Согласно этим концепциям, боль возникает всегда, когда интенсивность  стимуляции низкопороговых механо- и  терморецепторов превышает определенный уровень. По теории интенсивности ноцицептивные  стимулы вызывают особо высокочастотные  вспышки нмпульсацни низкопороговых рецепторов, а теория распределения  импульсов предполагала особый характер нмпульсацни, отличный от возникающего в ответ на безвредные стимулы. Эти  теории привлекали главным образом  своей кажущейся простотой, поскольку  связывали ноцицепцию со специфическими нейронными структурами. В наше время  они уже не представляются такими простыми, как прежде; кодирование разной сенсорной информации в одной нервной сети считается сейчас значительно более сложной проблемой, чем ее обработка в разных системах.
   Теория  воротного контроля
   Предложенная  в 1965 г. Мелзаком и Уоллом теория воротного  контроля спинальной переработки ноцицептивной  информации постулировала, что торможение относящихся к ноцицептивной  системе центростремительных нейронов задних рогов обусловлена возбуждением толстых неноцицептивных афферентов (ворота закрыты), а активацию их возбуждением тонких ноцицептивных  афферентов (ворота открыты). Считалось, что такое торможение генерируется в студенистом веществе заднего  рога спинного мозга и (это было главным  в теории) обеспечивается исключительно  пресинаптическим тормозным механизмом, действующим на топкие ноцицептивные  афференты. Данную гипотезу не удалось  подтвердить экспериментально, ее основные положения были отвергнуты, и авторам  пришлось внести в свою концепцию  изменения. 
 
Второй основной постулат теории воротного контроля состоит в том, что спинальные тормозные механизмы ноцицепции в студенистом веществе активируются также нисходящими тормозными системами, т. е. даже на спинальном уровне ноцицептивная информация находится под центробежным контролем. Наличие таких нисходящих тормозных систем теперь считается доказанным не только в ноцицептивной, но и во всех других соматосенсорных системах, причем в некоторых из них они известны уже давно. Заслуга теории воротного контроля остается в том, что она привлекла внимание к существенной модуляции ноцицептивных входов в спинной мозг на уровне уже первых центральных нейронов локальными и нисходящими влияниями.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    КОМПОНЕНТЫ  БОЛИ
    Сенсорный компонент. При погружении руки в воду с температурой выше 45 °С возбуждаются но-цицепторы в коже. Их афферентные импульсы передают информацию о местонахождении горячего стимула, начале и окончании (как только руку вынимают из воды) его действия и о его интенсивности, зависящей от температуры воды. Мы осознаем эту информацию в виде ощущения, как и другие сенсорные сигналы, например, как тепло или холод при погружении руки в воду. Этот аспект боли называют ее сенсорным, или сенсорно-дискриминативным, компонентом.
    Аффективный компонент. Продолжим только что рассмотренный пример. Купаясь в воде с температурой 25 °С очень жарким летним днем, мы не просто ощущаем кожей холод; одновременно он вызывает приятное чувство свежести. Однако в холодный зимний день та же вода казалась бы неприятно холодной. Иначе говоря, сенсорное ощущение может вызывать удовольствие или неудовольствие в зависимости от исходных условий и других обстоятельств. Это справедливо практически для всех сенсорных модальностей: зрения, слуха, обоняния или осязания. Боль-исключение. Вызываемые ею аффекты, или эмоции, почти исключительно неприятные; она портит наше самочувствие, мешает жить. Этот аспект боли и есть ее аффективный, или эмоциональный, компонент.
    Вегетативный  компонент. Погружение руки в горячую воду вызывает не только боль, но и расширение сосудов кожи, а следовательно, усиливает в ней кровоток, что заметно по ее покраснению. И напротив, погружение в ледяную воду сужает сосуды и ослабляет кровоток. В обоих случаях, как правило, повышается кровяное давление, учащается пульс, расширяются зрачки, изменяется ритм дыхания. Эти реакции на болевую стимуляцию -рефлексы вегетативной нервной системы. Иными словами, у боли есть вегетативный компонент, иногда очень сильный, особенно при висцеральной боли; например, при желчной колике он может принять форму тошноты, рвоты, потоотделения и падения кровяного давления.
    Двигательный  компонент. Наконец, всем известно, что, когда рука случайно прикасается к горячей воде, она отдергивается еще до того, как мы осознаем боль и принимаем решение отреагировать на нее произвольно. Этот двигательный компонент боли проявляется как рефлекс избегания или защиты во многих ситуациях. Он особенно важен в случае вредных стимулов наружного происхождения, но может быть найден даже у глубокой и висцеральной боли, например в форме мышечного напряжения. В еще более широком смысле и другие поведенческие проявления боли, возникающие вследствие ее оценки, также относятся к ее моторным, или, лучше сказать, психомоторным компонентам.
    Обычно  все компоненты боли возникают вместе, хотя и в разной степени. Однако их центральные проводящие пути местами  совершенно раздельны, и связаны  они с различными частями нервной  системы. Например, сенсорный компонент  имеет таламокортикальный субстрат, у аффективного в его роли выступают главным образом лимбиче-ские структуры, но также и вегетативная, и двигательная системы. Поэтому компоненты боли в принципе вполне могут возникать изолированно друг от друга. Например, спящий человек отдергивает руку от болевого стимула, даже не ощущая боли сознательно, а у децеребрированных животных наблюдаются двигательные и вегетативные реакции на нее (псевдоаффективные реакции), такие же, как у интактных животных, хотя и в отсутствие переднего мозга. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    ТРАНСДУКЦИЯ И ТРАНСФОРМАЦИЯ  И НОЦИЦЕПТОРАХ
   Модальность и строение ноцицепторов
   Большинство ноцицепторов, обнаруженных на сегодняшний  день в коже человека, реагирует  на механические (например, укол, щипок), термические (нагревание, охлаждение) и химические (брадикинин, простагландин  и др.) стимулы. Иными словами, они  мультимодальны. Мультимодальные ноцицепторы, по-видимому, преобладают также в  скелетной мускулатуре, сухожилиях и суставах. Впрочем, последние изучены  почти исключительно у животных, у которых чаще, чем у людей, встречаются унимодальные ноцицепторы, например рецепторы жжения. Гистологически ноцицепторы представляют собой  свободные или, точнее говоря, неинкапсулированные  нервные окончания. Их ультраструктурная  локализация в ткани и связь  с окружающими периневральными  структурами изучены очень слабо. По-видимому, они находятся главным  образом в адвентициальной оболочке мелких кровеносных и лимфатических  сосудов близ их просвета, в соединительнотканных промежутках и, как ни удивительно, в самом эндоневрии. Это ни в коей мере не означает, что все неинкапсулированные нервные окончания служат ноцицепторами. Во нсех тканях, в том числе, безусловно, в коже, скелетных мышцах, сухожилиях, суставах, миокарде и других внутренних органах, находится множество неноцицептивных сенсорных образований с неинкапсулированными нервными окончаниями. Они специфически чувствительны к слабым механическим или термическим и к безвредным химическим стимулам; их активность боли не вызывает.
   Возбуждение ноцицепторов
   Цепь  событий всегда начинается с появления  «первой опасности», т.е. агента, угрожающего  прервать нормальное функционирование ткани. Это могут быть, например, бактерии, проникающие в сустав, неправильный кровоток через сердечную  мускулатуру или выделение (гипотетического) фактора мигрени. В качестве «первой  опасности» могут также выступать  сильные механические воздействия, жара и холод. 
В некоторых случаях этот агент стимулирует ноцицепторы непосредственно (например, сильное механическое воздействие). Однако, вероятно, гораздо чаще они активируются цепочкой клеточных и тканевых реакций, приводящей к высвобождению одного или более веществ (например, простагландинов, брадикинина, серотонина и т. п. при воспалении сустава), которые затем служат непосредственными стимулами, возбуждающими и сенситизирующими ноцицепторы. Генераторные, или рецепторные, потенциалы, вызываемые ими в трансдукционных зонах ноцицепторов, нельзя зарегистрировать электрофизиологическими методами, но следующий этап трансформации дает потенциалы действия, которые можно наблюдать в соответствующих афферентах у человека и животных.

   Сенситизация  и десенситизация
   Порог ноцицепторов для вредных стимулов неодинаков и непостоянен. Здоровая ткань содержит ноцицепторы с  сильно различающимися порогами, которые в некоторых случаях так высоки, что эти рецепторы невозможно возбудить в опыте («спящие» ноцицепторы). Однако, если ткань патологически изменена (например, при воспалении), все ноцицепторы сенситизируются, т.е. их пороги снижаются, причем иногда настолько, что даже невредные в норме стимулы теперь вызывают возбуждение. Даже «спящие» ноцицепторы «просыпаются». Вероятно, сенситизация вызывается алгезическими веществами, например простагландинами, но детали этого механизма неизвестны. Можно наблюдать и противоположный эффект - повышение порога, т.е. десенситизацию иоцицепторов. Некоторые аналгетики, no-видимому, действуют на периферии, приводя именно к такому результату.
    ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ  ПРОВЕДЕНИЕ НОЦИЦЕПТИВНЫХ  СИГНАЛОВ
   В принципе периферическое проведение ноцицептивных  сигналов можно приписать только двум типам нервных волокон -тонким миелинизированным (группа III, или А8) и немиелинизированным (группа IV, или С). Скорости проведения в первых составляют обычно от 2,5 до 20 м/с, а во вторых они ниже 2,5 м/с (в среднем 1 м/с). Волокон группы IVгораздо больше, чем волокон группы III.    Путем градуальной электрической стимуляции кожных нервов у людей непосредственно  показано, что возбуждение толстых (низкопороговых) миелинизированных  афферентов (группы II) не вызывает болевых ощущений, а высокопороговых афферентов групп III и IV—вызывает. По-видимому, в случае поверхностной кожной боли ранняя боль  передается волокнами группы III, а поздняя -волокнами группы VI.
   Этот  вывод подкрепляется следующими данными. Во-первых, когда проведение в нерве блокировано механическим сдавливанием, сначала оно действует  на толстые волокна и лишь несколько  позже—на тонкие. Пока блокированы  только волокна группы И, сохраняются  оба типа поверхностной боли, но как только затрагиваются волокна  группы III. ранняя боль исчезает, и остается только поздняя. Во-вторых, когда нерв блокирован местным анестетиком (например, новокаином), к которому волокна группы IV более чувствительны, чем волокна групп III, наблюдается обратное явление: тупая поздняя боль исчезает раньше острой ранней. В-третьих, электрическая стимуляция обнаженных кожных нервов с интенсивностью, возбуждающей волокна группы III, вызывает острые болевые ощущения. Однако, если миелинизированные волокна блокированы, а интенсивность стимуляции соответствует группе IV, возникает тупая, жгучая боль, субъективно настолько неприятная, что описывается как трудно переносимая. Разница в латентных периодах двух болевых ощущений, очевидно, объясняется прежде всего разными скоростями проведения в двух типах волокон.
   В скелетных  мышцах, суставах и других глубоких тканях ноцицепторы, по-видимому, иннервируются  почти исключительно волокнами  групп III и IV. Большинство афферентов, идущих от внутренностей, не миелинизированы. Пока еще неизвестно, какие из них служат для регуляции висцеральных рефлексов, а какие ответственны за висцеральную боль. 
 
 
 
 
 

   
 
    ПЕРЕДАЧА  БОЛЕВЫХ СИГНАЛОВ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ  НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
   Существуют  два направления, по которым происходит передача сигналов в головной мозг. Это неоспинобугорный путь (для быстрой  боли) и палеоспинобугорный путь (для  медленной боли).
   Неоспиннобугорный путь
   Быстрая боль направляется через A?-волокна, которые заканчиваются в сегменте I заднего рога спинного мозга. Здесь вторые по порядку в этом пути, передаточные нейроны вступают в дальнейший контакт и поднимают сигнал через позвоночные столбы. Эти волокна затем пересылают сигнал в вентролатеральные ядра таламуса. Оттуда третьи нейроны связываются с соматосенсорными полями коры головного мозга. Быстрая боль легко локализуется, если A?-волокна стимулируются совместно с тактильными рецепторами.
   Палеоспиннобугорный путь
   Медленная боль передаётся через медленный  тип С-волокон к сегментам II и III заднего рога спинного мозга, также именуемым студенистым веществом. Здесь вторые по порядку в этом пути нейроны контактируют и пересылают сигнал в сегмент V заднего рога спинного мозга. Затем третьи нейроны присоединяются к волокнам быстрого пути, и направляются через переднелатеральный путь. Эти нейроны широко распространены в стволе мозга, одна десятая часть которых завершается в таламусе, а остальные — в продолговатом мозгемосту и среднем мозгу. Медленную боль сложно локализовать. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ПРОВЕДЕНИЕ И ОБРАБОТКА  ИНФОРМАЦИИ
   В спинном мозгу ноцицептивные  афференты оканчиваются на нейронах в заднем роге. Эти клетки дают начало трактам переднебоковых канатиков, подробно описанным в предыдущей главе. Они восходят к стволу мозга, где к ним присоединяются ноцицептивные афференты от области головы (в основном из состава тройничного нерва); затем информация направляется к таламусу. Главным центром их возникновения считался таламус. Последующие тщательные наблюдения, особенно над людьми, получившими мозговые травмы во время второй мировой войны, привели к пересмотру этой точки зрения. Было установлено, что повреждение определенных корковых областей в глубине теменной части центральной борозды вызывает устойчивую контралатеральную нечувствительность к боли. В некоторых случаях она только частичная (например, у руки или ноги), в других затрагивается вся половина тела. Позднее удалось подтвердить такие данные экспериментально: локальная электрическая стимуляция этих зон головного мозга вызывает у людей боль. Значит, можно сделать вывод, что болевые ощущения, как и все прочие сознательные сенсорные процессы, невозможны без коры больших полушарий. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    ТИПЫ  БОЛИ
    Боль как модальность можно отнести к тому или иному типу, исходя из места ее возникновения. Первая дихотомия делит боль на соматическую и висцеральную.
   Соматическая боль. Если она возникает в коже, ее называют поверхностной; если в мышцах, костях, суставах или соединительной ткани -глубокой. Таким образом, поверхностная и глубокая боль-это два (под)типа соматической боли.
   Поверхностная боль, вызываемая уколом кожи булавкой, представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое ощущение, которое с прекращением стимуляции быстро угасает. За этой ранней болью часто следует поздняя с латентным периодом 0,5-1,0 с. Поздняя боль по характеру тупая (ноющая), ее труднее локализовать, и она медленнее угасает; ее также легко вызвать сжатием складки кожи между пальцев.
   Глубокая боль. Боль в скелетных мышцах, костях, суставах и соединительной ткани называют глубокой. Ее примеры-острые, подострые и хронические боли в суставах, одни из самых обычных у человека. Глубокая боль тупая, как правило трудно локализуемая, и имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани.
   Висцеральная боль. Висцеральную боль можно вызвать, например, быстрым сильным растяжением полых органов брюшной полости (скажем, мочевого пузыря или почечной лоханки). Спазмы или сильные сокращения внутренних органов тоже болезненны, особенно когда связаны с неправильным кровообращением (ишемией).
   Острая  боль. Кроме места возникновения важный момент описания боли -ее продолжительность. Острая боль (например, от ожога кожи) обычно ограничена поврежденной областью; мы точно знаем, где она возникла, и ее сила прямо зависит от интенсивности стимуляции. Такая боль указывает на грозящее или уже происшедшее повреждение ткани и поэтому обладает четкой сигнальной и предупреждающей функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает.
   С другой стороны, многие виды боли долго  сохраняются (например, в спине или  при опухолях либо более или менее  регулярно повторяются (например, головные боли, называемые мигренью, боли в сердце при стенокардии). Ее устойчивые и рецидивирующие формы вместе называют хронической болью. Обычно такой термин применяют, если боль длится больше полугода, однако это всего лишь условность.
   Хроническая боль.С точки зрения сенсорной физиологии, в случае хронической боли часто нет прямой связи между ее интенсивностью и степенью органического повреждения. В пределе она может становиться вообще «независимой» от лежащего в ее основе расстройства и проявляться как отдельный, индивидуальный синдром, совершенно отличный от острой боли.
   Обычно  хронической боли нельзя приписать  какой-либо физиологической функции. В этом отношении она «бессмысленна» и ее надо облегчать. Но нельзя игнорировать тот факт, что у хронической боли бывает четкая социальная функция, которая, по крайней мере в некоторых случаях, служит противопоказанием к такому лечению (например, если оно угрожает разрушить социальную структуру, в которой живет страдающий человек).
   В некоторых случаях периферическую органическую причину хронической  боли найти вообще невозможно. Если пользоваться психиатрическими критериями, здесь применим термин психогенная боль. Иногда она может быть галлюцинацией, как и в случае других сенсорных модальностей. Однако чаще речь идет о конверсионном неврозе. Поразительное и типичное свойство такой боли-то, что функция «болящего» органа нисколько не нарушена, даже когда пациент чрезвычайно сильно страдает. В данном случае у него налицо неосознаваемый психический конфликт, который он способен преодолеть только как физический феномен, в частности боль.
   Зуд - это еще недостаточно изученный тип кожного ощущения. Мы упоминаем его потому, что он по меньшей мере связан с болью и может быть особой ее формой, возникающей в определенных условиях стимуляции. Действительно, ряд вызывающих зуд стимулов высокой интенсивности приводит к болевым ощущениям; кроме того, блокада ноцицептивного пути в переднебоковом канатике сопровождается исчезновением зуда, тогда как при нарушениях восприятия давления и прикосновения (передаваемого в заднем столбе) он сохраняется. Показано также, что кожа ощущает его только в отдельных точках зуда, которые соответствуют болевым точкам.
   Однако, исходя из других соображений, зуд - это ощущение, независимое от боли, возможно, со своими собственными рецепторами. Например, его удается вызвать только в самых верхних слоях эпидермиса, тогда как боль возникает и в глубине кожи. Можно также особыми методами стимулировать любую степень зуда без боли, и наоборот. Наконец, предпосылкой для возникновения зуда, по-видимому, служит выделение некоего химического вещества, вероятно, гистамина. Его внутрикожная инъекция вызывает сильный зуд: он же выделяется в коже при ее повреждениях, вызывающих зуд. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    ОЦЕНКА  И ВЫРАЖЕНИЕ БОЛИ
   В оценку боли {слабая, неприятная, беспокоящая, сильная, невыносимая) разные ее компоненты вносят неодинаковый вклад. Например, при поверхностной боли обычно преобладает сенсорный компонент, при висцеральной—вегетативный, а оценка хронической боли часто решающим образом зависит от аффективного компонента.
   Главное в этой оценке - сравнение боли, испытываемой в данный момент с прошлыми видами боли, последствия которых известны. Иными словами, текущее ощущение измеряется относительно прежних, хранящихся в краткосрочной и долгосрочной памяти, и оценивается в свете накопленного опыта. Следовательно, такую оценку можно рассматривать как распознающий, т. е. когнитивный компонент боли. В зависимости от результата этого когнитивного процесса боль будет выражаться по-разному (психомоторный компонент): мимикой, стонами, просьбами дать обезболивающее средство и т. п. Когнитивное суждение, вероятно, влияет и на степень проявления аффективного и вегетативного компонентов боли, которые, таким образом, не только учитываются при ее оценке, но и в свою очередь зависят от результата последней. Мы больше страдаем от боли, которая, по нашему мнению, окажет «важное» влияние на самочувствие, чем от такой же сильной, но привычной и «безвредной». 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ОЦЕНКУ БОЛИ
    и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.