Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Витамин Е

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 09.07.2012. Сдан: 2010. Страниц: 3. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Витамин E: функция и метаболизм
REGINA BRIGELIUS-FLOHE and MARET G. TRABER  
German Institute of Human Nutrition, Bergholz-Rehbrucke, Germany; and Department of Nutrition and Food Management, Linus Pauling Institute, Oregon State University, Corvallis, Oregon 97330, USA

Реферат
Хотя витамин E известен как необходимый нутриент для  репродукции начиная с 1922 г., мы все  еще далеки от понимания механизмов его физиологических функций. Витамин E - термин для группы токоферолов  и токотриенолов, из которых альфа-токоферол имеет самую высокую биологическую активность. Из-за мощных антиоксидантных свойств токоферолов, считается, что действие альфа-токоферола в предотвращении хронических болезней связано с воздействием на окислительный стресс, изучение которого показало выгодные эффекты альфа-токоферола. Недавние наблюдения показали, что альфа-токоферол-транспортный протеин в печени, сортирует все поступающие токоферолы и выделяет RRR-альфа-токоферол для встраивания в плазменные липопротеины. Альфа-токоферол имеет функцию передачи сигналов в клетках сосудистых гладких мышц, которая не может осуществляться другими формами токоферола с подобными антиокисидантными свойствами, что увеличило интерес к исследованию роли витамина E вне его антиокисидантной функции. Альфа-токоферол кроме антиоксидантных имеет и другие функции. Это нуклеофил, способный захватывать электрофильные мутагены в липофильных камерах и производить метаболиты, которые способствуют натрийурезу. Метаболизм витамина E до конца неясен. Избыток альфа-токоферола конвертируется в альфа-CEHC и выделяется с мочой. Другие токоферолы, гамма- и дельта- токоферолы, также выделяются с мочой в виде CEHCs. Имеется специфическая молекулярная роль RRR-альфа-токоферола, который регулируется системой, сортирующей, распределяющей и разлагающей различные формы витамина E, но все еще не идентифицированной. В этой статье мы суммируем текущие знания о функции витамина E, с акцентом на его антиоксидантных свойствах, преимуществах для организма RRR-альфа-токоферола и его метаболизме к CEHCs.
Введение 
ВИТАМИН E - термин, характеризующий  группу мощных антиоксидантов. Структурные  исследования показали, что молекулы, имеющие антиоксидантную активность витамина E включают четыре токоферола (альфа, бета, гамма, дельта) и четыре токотриенола (альфа, бета, гамма, дельта). Одна из форм, альфа-токоферол, является наиболее широко распространенной формой в природе (2), имеет самую высокую биологическую активность (3 4 5) и полностью изменяет симптом дефицита витамина E у человека (6 7 8 9 10). Хотя молекулярные функции альфа-токоферола довольно полно описаны, маловероятно, что они ограничены только антиоксидантной функцией.
В 1922 г. Evans и Bishop (11) обнаружили витамин E - существенно необходимый  элемент для воспроизводства  у крыс. Впоследствии было доказано, что витамин E эффективен в предотвращении перекисного окисления липидов и других свободнорадикальных реакций (13 14 15).
Антиоксидантная активность витамина E подняла интерес к его  способности предотвращать хронические  заболевания: сердечно-сосудистые болезни, атеросклероз и рак. Эпидемиологические исследования (16, 17) показали, что высокие уровни потребления витамина E коррелируют с уменьшением риска сердечно-сосудистых болезней и не связаны с потреблением других антиоксидантов (витамина С и бета-каротина), предполагая, что витамин E имеет дополнительную специфическую роль, кроме его антиоксидантной функции.
Возможность, что витамин E может быть полезен при хронических  болезнях, усиливает интерес к  определению его специфических  молекулярных функций и поднимает вопрос, связаны ли они с его антиоксидантой функцией. Эта статья описывает текущие знания о функции витамина E: антиоксидантная функция, роль в передаче сигналов между клетками, признание существования альфа-токоферол транспортного белка, метаболизм витамина Е. Эти важные функции обсуждены в связи с дефицитом витамина E у человека, нормальным метаболизмом и хроническими болезнями.
ФУНКЦИИ
Антиоксидантная функция 
Для стимулирования перекисного  окисления липидов, Ham и Liebler (22) обрабатывали печень крыс Sprague-Dawley мм tert-butylhydroperoxide (t-BuOOH) в течение 10 мин. t-BuOOH индуцировал окисление альфа-токоферола к альфа-токоферол хинонону, альфа-токоферол гидрохинону, 2,3-эпокси-альфа-токоферол хинону и 5,6-эпокси-альфа-токоферол хинону. Однако, в печени крыс которым давался дополнительный витамин E (в 7- 10 раз больше), перекисное окисление липидов и метаболические изменения, индуцированные t-BuOOH, были меньше. Относительная степень окисления альфа-токоферола, формирование продуктов окисления и их распределение в печени и митохондриях были подобны в обоих группах. Эти данные говорят, что ''дополнительный'' витамин E предотвращал митохондриальную дисфункцию при серьезном окислительном стрессе.
Антиоксидантная активность in vivo
В 1996 г. исследование Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS) (23) показало, что  у более 2000 пациентов с ангиографически  доказанным коронарным атеросклерозом, витамин E (400-800 IU/day) в течение 2 лет  значительно (P < 0.005) уменьшил частоту  смерти от сердечно-сосудистых болезней и нефатальный инфаркт миокарда на 77 %. Было установлено, что уменьшение перекисного окисления липопротеинов низкой плотности (LDL) было основным механизмом этого результата. Однако, ответ ткани на окислительный стресс также может быть важен. В Японском исследовании 60 пациентов с коронарной спастической ангиной, лечение в течение 30 дней с суточной дозой 300 милиграмм альфа-токоферола, привело к значительному улучшению (P < 0.001) ослабленной эндотелий-зависимой вазодилатации с сопутствующим уменьшением в плазме TBARS (субстрат тиобарбитуровой кислоты), маркера перекисного окисления липидов (24).
Демонстрация свободнорадикального повреждения и его предотвращения витамином E in vivo отсутствует из-за отсутствия достаточно чувствительных аналитических методов. Однако, недавно, количественный анализ изомеров простагландина F2, был предложен различными исследователями как надежный индекс генерации свободных радикалов и окислительного повреждения липидов in vivo.
Прооксидантная активность
Антиатерогенные результаты находятся в противоречии с прооксидантными  эффектами витамина E, наблюдаемыми in vitro. Витамин E, подобно любому компоненту, имеющему окислительно-восстановительный  потенциал, может усиливать анти- или про-оксидантный эффект, в зависимости условий реакции. Прооксидантные функции альфа-токоферола были показаны в исследовании LDL, изолированных у здоровых добровольцев (34) и пациентов с дефектом гена альфа-TTP (35). В присутствии других коаксидантов, включая аскорбиновую кислоту и убихинон (коэнзим Q10), витамин E не имеет функции прооксиданта. Эта тема наиболее полно обсуждена в обзоре Upston (36).
Специфическая химическая роль гамма-токоферола
В отличие от альфа-токоферола, токоферол-гамма - мощный нуклеофил, который захватывает электрофильные мутагены в липофильных камерах (37 38 39). Таким образом, токоферол-гамма дополняет действие глутатиона, который также утилизирует электрофильные мутагены в водной фазе клеток. Электрофильные мутагены, склонные реагировать с токоферолом гамма, являются пероксинитритами. Таким образом, токоферол-гамма может защищать липиды, ДНК и белки от пероксинитрит-зависимого повреждения.
Hoglen с коллегами  (40) показал, что реакция пероксинитритов  с токоферолом-гамма in vitro приводит  к формированию четырех основных продукта: 2,7,8-триметил-2-(4,8,12-триметилдецил)-5-нитро-6-хроманол (NGT), 2,7,8-триметил-2-(4,8,12-триметилдецил)-5,6-хромахинон (Tocored) и двух стереомеров 8-альфа-(гидрокси)-гамма-токоферол. Однако, когда токоферол-гамма реагирует с NO2+BF4-, главным обнаруженным продуктом был хинон-гамма-токоферол, продукт, который не был обнаружен в реакциях, включающих пероксинитриты. Так как продукты окисления с участием NO2+BF4 отличаются от продуктов окисления пероксинитритов, NO2+, возможно, не является основным участником формирования NGT. Из-за его стабильности, Hoglen (40) считает, что NGT может быть полезен in vivo как маркер взаимодействия пероксинитритов с токоферолом-гамма.
Дефицит витамина E и неврологическая  дисфункция
У людей, серьезный дефицит витамина E ведет к нервно-мышечным ненормальностям, характеризованных спиноцеребральной атаксией (8, 41 42 43 44) и миопатиями (9, 45). Периферическая невропатия вероятно происходит из-за повреждения свободными радикалами нервов и отмирания окончаний сенсорных нейронов (46). Анемия вследствие дефицита витамина E часто происходит у недоношенных младенцев в результате свободнорадикального повреждения (47). Уменьшенная продолжительность жизни эритроцитов (48, 49) и увеличенная восприимчивость к пероксид-индуцированному гемолизу наблюдается при серьезном дефиците витамина E у гиперхолестеринемических пациентов (50).
Явный дефицит витамина E происходит редко и фактически никогда в результате пищевого дефицита. Дефицит витамина E происходит в  результате генетических ненормальностей альфа-токоферол транспортного протеина (альфа-TTP) и в результате различных синдромов малабсорбции (51). Частота дефицита витамина E в результате дефекта альфа-TTP у человека неизвестна.
Пациенты с семейным дефицитом витамина E, врожденным генетическим дефекта гена транспортного протеина альфа-токоферола (52, 53), имеют значительно уменьшенные плазменные уровни витамина E и неврологические нарушения, такие как мозжечковая атаксия, дизартрия, отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, потеря вибрационной и проприоцептивной сенсорики и положительный рефлекс Бабинского (52).
Симптомы, связанные  с этим синдромом могут быть улучшены, когда этим пациентам вводится витамин E до 2000 милиграмм в день (8 9 10). Также, симптомы дефицита витамина E, вызванного хронической болезнью печени, жировой малабсорбцией или акантоцитозом улучшаются при введении высоких доз витамина E (7, 54). Лечебная дозировка не может быть достигнута оптимизацией диеты; пациенты должны принимать дополнительный витамин E.
НЕАНТИОКСИДАНТНЫЕ ФУНКЦИИ 
Клеточная передача сигналов
Роль витамина E в  межклеточной передаче сигналов, особенно протеинкиназы C, интенсивно изучилась  группой Аззи (55). Альфа-токоферол  ингибирует пролиферацию клеток гладких мышц (56), уменьшает активность протеинкиназы C (57), увеличивает активность фосфопротеин фосфатазы 2A (58) и управляет экспрессией гена альфа-тропомиозина (55). Эти функции не связаны с антиоксидантной активностью витамина E, потому что бета-токоферол, который имеет подобную антиоксидантую активность, не выполняет ни одну из этих функций.
О влиянии альфа-токоферола на ингибирование протеинкиназы C также  сообщалось для человеческих тромбоцитов (59), почек диабетических крыс (60, 61) и человеческих моноцитов (62). Механизм ингибирования протеинкиназы C альфа-токоферолом может быть частично связан с ослаблением генерации мембранного диацилглицерола, липида, который активизирует транслокацию и активность протеинкиназы C (63, 64). Cachia с коллегами (65) также считают, что ингибирование активности протеинкиназы C - не непосредственный эффект антиоксидантной активности альфа-токоферола, но требует интеграции альфа-токоферола в структуру мембраны, и, вероятно, происходит из-за прямого взаимодействия между альфа-токоферолом и протеинкиназой C в клеточной мембране.
Альфа-токоферол in vitro модулирует экспрессию некоторых значительных белков и ферментов в различных  типах клеток, участвующих в атерогенезе (66). Обогащение витамином E эндотелиальных клеток привело к уменьшению экспрессии молекул межклеточной адгезии и молекул адгезии сосудистых клеток, таким образом уменьшая индуцированную LDL окислительную адгезию лейкоцитов с эндотелием (67).
Недавние исследования арахидоновой кислоты также показали, что альфа-токоферол может регулировать эти процессы и этот эффект не всегда производится другими формами витамина E (66). Витамин E регулирует активность фосфолипазы A2 (68, 69) и циклооксигеназы (69). Увеличенная активность этих двух ферментов указывет, что витамин E дозозависимо увеличивает производство простациклина, мощного сосудорасширяющего средства и ингибитора агрегации тромбоцитов (70 71 72 73 74).
Бесплодие
Витамин E предотвращает  потерю сперматогенеза у мужчин (11). Мужское бесплодие также является следствием дефицита селена и может, таким образом, может поддержать общую антиоксидантную функцию витамина E в репродуктивной системе. Синергизм действия витамина E и селена при защите биологических мембран от окислительного воздействия широко обсуждается. Витамин E, как известно, редуцирует алкил-перокси радикалы ненасыщенных липидов (75), таким образом производя гидроперекиси, которые редуцируются селенпероксидазой, в особенности глутатионпероксидазой (76, 77). Соответственно, витамин E и селен могут замещать друг друга или по крайней мере действовать синергистически при патогенных явлениях, являющихся результатом окислительного стресса (78). Удивительно, однако, что витамин E не был способен заменить селен при предотвращении функциональных и структурных изменений сперматозоида (79). Это наблюдение предполагает различную роль витамина E и селена. Специфическая роль селена в сперматогенезе, возможно, связана с глутатионпероксидазой, которая экспрессирована в зависимости от состояния сперматиды (80) и конвертируется в структуру зрелого сперматозоида (81). Молекулярная роль альфа-токоферола в этом контексте остается неизвестной.
МЕТАБОЛИЗМ 
Биопотециал и биоактивность
Коммерчески доступный  витамин E обычно содержит только альфа-токоферол  или этерифицированный сложный эфир ацетата, сукцината или никотината. Препарат может содержать естественный RRR или синтетический (оба rac) альфа-токоферол. Все rac альфа-токоферолы состоят из восьми возможных стереоизомеров (82). Эти формы не биоэквивалентны; исследование стереоизомеров показало высоко различные биологические активности (83). Приняв активность RRR-альфа-токоферола ацетата за 100 %, другие формы имели следующую активность: RRS 90 %, RSS 73 %, SSS 60 %, RSR 57 %, SRS 37 %, SRR 31 % и SSR 21 % (83). В тканях преобладали 2R формы (5, 84).
Эквимолекулярная  смесь свободного и этерифицированного альфа-токоферола, меченого различными количествами дейтерия, произвела одинаковую концентрацию альфа-токоферола в плазме и эритроцитах (85). Эти результаты показывают, что свободный и этерифицированный альфа-токоферол имеют одинаковую биоактивность.
Детерминанты  биологической активности
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.