На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Ревматизм и ревматическая болезнь сердца

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 17.07.2012. Сдан: 2011. Страниц: 8. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Ревматизм и ревматическая  болезнь сердца 

Что это такое? 

Ревматизм является воспалительным заболеванием. Обычно начало заболевания приходится на детский  возраст, затем чаще всего ревматические  атаки повторяются после стрептококковых  заболеваний. Основной симптом ревматизма на ранней острой стадии — панкардит (воспаление сердечной мышцы, внутренней оболочки сердца и околосердечной сумки). В хронической: форме болезнь переходит на клапаны сердца. 

Длительное лечение  антибиотиками может свести к  минимуму ревматические атаки, уменьшить опасность постепенного повреждения сердца и деформирования клапанов. Однако панкардит в тяжелой форме может иногда приводить к сердечной недостаточности со смертельным исходом. 

Ревматические атаки чаще всего случаются в  холодную сырую погоду зимой или ранней весной. 

Что вызывает ревматические  атаки? 

Считается, что  это реакция на стрептококковую  инфекцию, когда антитела, вырабатываемые организмом для борьбы со стрептококками, вызывают аутоиммунные реакции с  поражением тканей сердца и суставов. Ревматические атаки отмечаются менее чем у 1 % страдающих от стрептококковых инфекций. Большое значение имеет предрасположенность к ревматизму, а также влияние факторов окружающей среды. Высокая заболеваемость среди детей в возрасте от 5 до 15 лет приходится на группы населения с низкими доходами, возможно, вследствие неправильного питания и плохих жилищных условий. 

Каковы симптомы заболевания? 

В 95% случаев  ревматическая атака развивается  в период от нескольких дней до 6 недель после заболевания, вызванного стрептококковой инфекцией. Температура поднимается до и выше 38°, больные жалуются на боли в суставах, которые опухают и краснеют; в основном поражаются коленные, локтевые, голеностопные и тазобедренные суставы (полиартрит). 

У половины больных отмечаются не зудящие кожные высыпания, на месте которых образуются красные отметины с бледными центрами. Под кожей, около коленей, локтей, запястий и суставов пальцев могут также появляться плотные подвижные безболезненные узелки диаметром от 3 мм до 2 см, которые исчезают через несколько дней или недель. 

Позднее ревматическая  атака может привести к развитию ревматической хореи, которая появляется в период до 6 месяцев после стрептококковой  инфекции. Слабо выраженная хорея  вызывает гиперраздражительность, мешает писать, концентрировать внимание. Сильно выраженная хорея характеризуется непроизвольными сокращениями мышц, плохой координацией движений и общей слабостью. 

Самым разрушительным последствием ревматической атаки  является кардит, развивающийся примерно у 50% больных, при котором наблюдаются воспаление внутренней оболочки (эндокарда), миокарда и околосердечной сумки (перикарда) или клапанов сердца. Воспалительный процесс в перикарде может вызывать боль. Воспаление сердечной мышцы ведет к образованию фиброзного узелка и рубцов. Воспаление внутренней оболочки приводит к опуханию и появлению эрозий на краях створок клапанов, к образованию бусинкообразных вегетаций, состоящих из осажденных фибрина и кровяных пластинок. Ревматический кардит в тяжелой форме может привести к сердечной недостаточности. 

ЕЩЕ О ЗАБОЛЕВАНИИ 

Как происходит повреждение сердечных клапанов при ревматизме 

Ревматическая атака вызывает изменения в митральном и аортальном клапанах сердца. Они  напухают, вдоль линии смыкания створок появляются эрозии, на воспаленных участках образуются вегетации — разрастания аномальной ткани; вегетации также образуются на прилегающих створках; после заживления остаются рубцы и спайки. 

На приведенных  ниже рисунках показано, как ревматическое  воспаление может повреждать митральный клапан, вызывая его сужение, вследствие чего часть крови не выбрасывается из желудочка, а возвращается в предсердие. 

Образование вегетации  на створках клапана 

На рисунке  показаны воспаленные створки клапана  с тонкой линией вегетации на нежных краях створок. Вегетации образуются в результате отложения на поврежденной поверхности фибрина (основного компонента тромбов) и кровяных пластинок (клеток крови, участвующих в свертываний). 
 
 

 

Сужение клапана  ограничивает его подвижность 

При остром течении  болезни с повторяющимися ревматическими атаками наиболее распространенным дефектом клапана является митральный стеноз (сужение отверстия митрального  клапана). Воспаление по мере образования  сращений между створками вызывает укорочение сухожильных хорд, с помощью которых каждая створка клапана крепится к мышцам камер сердца. Это уменьшает подвижность клапана. Левое предсердие, одно из четырех камер сердца, напрягается, чтобы протолкнуть кровь через сузившееся отверстие клапана в левый желудочек, основную рабочую камеру сердца. Постепенно левое предсердие увеличивается, в легких начинаются застойные явления, затем увеличивается и правое предсердие, появляется недостаточность. К сожалению, симптомы митрального стеноза чаще всего обнаруживаются тогда, когда отверстие клапана уже сузилось на 50%.
 
 
 

Регуритация (ток  крови в обратном направлении) 

Когда митральный клапан сужен, часть крови возвращается в предсердие, поскольку пораженный клапан не может плотно закрыться.
 
 
 

На основании каких данных ставится диагноз? 

В диагностике  используют один или более классических симптомов (кардит, полиартрит, хорея, кожные высыпания или узелки под  кожей) и данные анамнеза. Лабораторные исследования (например, измерение  числа лейкоцитов и сердечных ферментов) позволяют уточнить диагноз. С помощью эхокардиографии можно оценить степень повреждения клапана, размер камеры, работу желудочка. 

Как лечат заболевание? 

Применяются эффективные  меры по устранению очагов стрептококковой  инфекции, облегчению симптомов и предупреждению новых ревматических атак, чтобы не допустить дальнейших изменений со стороны сердца. В активной фазе заболевания назначают пенициллин или эритромицин. Аспирин уменьшает лихорадочные явления и сводит к минимуму опухание суставов и боли; если обнаруживают кардит или если салицилаты не снимают боли и воспаление, могут применяться кортикостероидные препараты. В острой фазе при наличии кардита очень важно соблюдать строгий постельный режим в течение 5 недель с последующим постепенным увеличением физической нагрузки. 

После того как  ревматическая атака будет подавлена, часто назначаются Microsulfon или пенициллин в профилактических целях. Превентивное лечение обычно длительное (5—10 лет). При тяжелом нарушении функций  митрального или аортального клапана, приведшем к сердечной недостаточности, требуется хирургическое лечение: комисуротомия (разделение сросшихся утолщенных створок митрального клапана), вальвулопластика (восстановление функции клапана с помощью баллончика, вводимого внутрь клапана) или замена клапана (протезирование). Дети, не достигшие старшего подросткового возраста, в хирургической операции нуждаются редко. 

Ревматические пороки сердца
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)
Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое  происхождение, хотя у 1/3 больных в  анамнезе нет указаний на острый ревматический  полиартрит. Створки клапана обычно утолщены, сращены между собой; иногда эти сращения выра­жены нерезко  и относительно легко разделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма стеноза носит название "пиджачной петли". В других случаях сращение створок клапана сопровождается выраженными склеротическими процессами с обезображиванием подклапанного аппарата, который не подлежит простой комиссуротомии. При этом митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образуются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами. Такой стеноз сравнивают с "рыбьим ртом". Последняя форма стеноза требует протезирования митрального клапана. Ограничению подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко сопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком бывает "чистое" сужение. Женщины составляют 75% больных митральным стенозом.  

В отдельных  случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными  пороками. Поражение эндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием  выраженного митрального стеноза, однако у отдельных боль­ных, например, при адекватно леченном инфекционном эндокардите, могут определяться отдельные признаки нерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного нарушения внутрисердечной гемодинамики.  

В норме площадь  митрального отверстия составляет 4— 6 см2. При уменьшении этой площади вдвое достаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышении давления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давления в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышение давления в легочной артерии может происходить в результате пассивной передачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких. Более значительное повышение давления в легочной артерии обусловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внутрисердечной гемодинамики при этом пороке характеризуются прежде всего некоторым расширением и гипертрофией левого предсердия и, одновременно, гипертрофией правых отделов сердца. В случаях чистого митрального стеноза левый желудочек практически не страдает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или другое сопутствующее заболевание сердца.  

Клиническая картина. Заболевание длительно может  оставаться почти бессимптомным  и обнаруживаться при случайном  врачебном осмотре. При достаточно выраженном стенозе, на тон или ином этапе заболевания, прежде всего появляется одышка при физическом напряжении, а затем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией, нарушение ритма сердца в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии. В более тяжелых случаях мит­рального стеноза периодически может возникать отек легких в результате значительного повышения давления в малом круге кровообращения, например, при физическом напряжении. Приблизительно у 1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи с выраженной легочной гипертензией.  

При осмотре  больного с митральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко своеобразный румянец  на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста. На верхушке сердца может  пальпироваться своеобразное дрожание, соответствующее диастолическому шуму при аускульатции сердца (так называемое, мурлыканье). В подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация. При перкуссии сердца его верхняя граница определяется не по нижнему, а по верхнему краю III ребра или во втором межреберье. При аускульатции на верхушке выслушивается хлопающий I тон; через 0,06— 0,12 с после II тона определяется добавочный тон открытия митрального клапана. Для порока характерен диастолический шум, более интенсивный в начале диастолы, или чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий.  
 

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА  

В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность  может возникнуть в результате многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в сочетании с сужением левого венозного отверстия), инфекционном эндокардите, реже - при разрывах створок в результате травмы или спонтанных. Поражение митрального клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии, эозинофильном эндокардите Леффлера и др. Обычно при этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает значительной и тоща требует даже протезирования клапана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими дефектами, может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногда повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.  

К митральной недостаточности  без патологии створок клапана  может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также - повреждение папиллярных мышц. 

Митральная недостаточность  возникает также в результате расширения полости левого желудочка  и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая, относительная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.  

Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности  широко варьирует и зависит в  основном от степени повреждения  клапана и выраженности регургитации в левое предсердие. Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко. При регургитации 25 - 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При небольшой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать.  

Жалобы больных  при митральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка. сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок несколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца - по верхнему краю III ребра. Изменение размеров камер сердца сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральной недостаточности увеличено левое предсердие, что еще более четко выявляется в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стеноза, пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8— 10 см).  
 

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ  
 

Этот порок  чаще возникает в результате воспалительного  процесса в створках клапана при  ревматизме, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже — при  других заболеваниях. Аортальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Также нечасто аортальная недостаточность развивается при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расширении и аневризме аорты. Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмы грудной клетки.  

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной  в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечно­го выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130 мл).  

Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной  гемодинамики, многие больные с недостаточностью клапана аорты в течение многих лет могут не предъявлять каких-либо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу и заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого желудочка значительны. Однако при выраженном аортальном рефлюксе или интенсивном разрушении створок клапана, признаки левожелудочковой не­достаточности могут появиться быстро. Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что объясняется относительной недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда, а также уменьшением тока крови по коронарным сосудам при снижении диастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У пожилых лиц могут быть типичные приступы стенокардии, вследствие, также и сопутствующего коронарного атеросклероза или сифилитического поражения устьев коронарных артерий.  

При обследовании больного обнаруживают увеличенный приподнимающийся верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, в шестое, а иногда даже в седьмое межреберье. Перкуссия подтверждает увеличение левого желудочка, что особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. Небольшое увеличение левого желудочка можно обнаружить по отклонению им пищевода кзади.  

При аускультации у больного с аортальной регургитацией  слышен продолжительный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина - Эрба на уровне четвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом, нечетко. В таких случаях мы рекомендуем исследовать сидящего больного, при наклонении туловища вперед, или лежащего на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При травматическом повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона и продолжается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и на фонокардиограмме.  

Почти в половине случаев аортальной недостаточности, диастолическому шуму на аорте сопутствует  систолический шум. Он обусловлен увеличением  и ускорением тока крови через  аортальное отверстие вследствие повышения конечного диастолического объема левого желудочка, а не аортальным стенозом. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать основание предположить комбинированный аортальный порок. При выраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаблен или отсутствует, I тон на верхушке также несколько ослаблен. При этом пороке могут регистрироваться еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями митрального клапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального митрального стеноза и продолжительный систолический шум при выраженной дилатации левого желудочка в результате относительной недостаточности митрального клапана.  

СУЖЕНИЕ УСТЬЯ  АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)  
 

Изолированный аортальный стеноз встречается редко, но, в сочетании с другими поражениями клапанов, наблюдается в 15— 20% всех случаев порока сердца, чаще у мужчин. От собственно аортального стеноза следует отличать так называемый подклапанный мышечный стеноз, представляющий собой самостоятельную форму заболевания (гипертрофическая асимметричная кардиомиопатия). Аортальный стеноз может быть приобретенным и врожденным. Причинами приобретенного аортального стеноза являются ревматизм, атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением. Самостоятельность последней формы вызывает дискуссии. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозом аортального клапана к последствиям атеросклеротического или нераспознанного ревматического процесса. Описаны отдельные наблюдения аортального стеноза при ревматоидном артрите и охронозе (алкаптонурии).  

При аортальном стенозе затрудняется ток крови  из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается  градиент систолического давления между  полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более. Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см2, то ее уменьшение вдвое вызывает уже выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см2. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10— 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.  

Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективных ощущений. Несмотря на благоприятный прогноз  при этом пороке, у 5—15% больных наступает  внезапная смерть. Первыми проявлениями порока могут стать приступы стенокардии, обмороки или одышка. Приступы стенокардии обусловлены нарушением кровоснабжения головного мозга, реже - преходящими нарушениями ритма сердца вплоть до коротких периодов мерцания желудочков. При исследовании сердца вы являют смещение верхушечного толчка вниз, шестое межреберье и влево. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается характерное систолическое дрожание. При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке сердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен. При фонокардиографии помимо описанных выше изменений, иногда удается зарегистрировать аортальный тон изгнания через 0,04— 0,08 с после I тона. Он лучше регистрируется у левого края грудины.  

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА  

При этом пороке сердца происходит регургитация крови  во время сиотолы из полости правого  желудочка в правое предсердие. Неполное закрытие правого венозного отверстия  может быть обусловлено как поражением створок клапана (ор­ганическая недостаточность трехстворчатого клапана), так и расширением правого желудочка (функциональная или относительная недостаточность).  

Поражение створок  клапана бывает при ревматизме, реже- при инфекционном эндокардите; возможен также разрыв хорд или папиллярных мышц. Трехстворчатый клапан повреждается почти у половины больных карциноидным синдромом вследствие фиброза хорд (часто в сочетании со стенозом правого венозного отверстия и пороком клапана легочной артерии). Врожденные изменения трехстворчатого клапана встречаются редко. Обычно его органическое поражение сочетает­ся с другими пороками сердца.  

Относительная недостаточность трехстворчатого  клапана наблюдается у больных  с выраженной дилатацией полости  желудочка, которая обусловлена  высокой легочной гипертензией или диффузным поражением миокарда (при миокардитах, кардиомиопатиях, иногда при тяжелом тиреотоксикозе).  

Вследствие регургитации крови в правое предсердие, его  конечный диастолический объем и  Конечное диастолическое давление существенно  повышаются, что приводит к дилатации предсердия и гипертрофии его стенок. Ввиду ограниченных компенсаторных возможностей предсердия, рано возникают признаки застоя в большом круге кровообращения: повышается венозное давление, увеличивается печень, появляется положительный венный пульс (набухание вен шеи в период систолы желудочков). При осмотре грудной клетки иногда удается выявить систолическое втяжение передней стенки грудной клетки. Характерный систолический шум лучше выслушивается в третьем или четвертом межреберье у правого края грудины. Он редко бывает громким, но, обычно занимает всю систолу. При остро возникшей недостаточности (вследствие инфекционного эндокардита или травмы) шум обычно малоинтенсивный и наблюдается лишь в первой половине систолы. При значительном увеличении правого желудочка этот систолический шум может выслушиваться и у левого края грудины, а иногда даже и на верхушке. В отличие от шума митральной регургитации, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана на высоте вдоха отчетливо усиливается (симптом Риверо - Карвалло), что подтверждается и на фонокардиограмме. Систолический шум у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана изменчив и часто исчезает. На ЭКГ обнаруживают отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II— III стандартных и правых грудных отведениях. При рентгеновском исследовании находят дилатацию правого желудочка и правого предсердия. Это подтверждает и эхокардиография, определяющая также парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.
Диагностика недостаточности  трехстворчатого клапана сложна. Если есть систолический шум в  области нижней части грудины, то важно определить его интенсивность  во время глубокого вдоха. Однако, как уже указывалось, систолический  шум может отсутствовать, а при сочетанных пороках сердца его трудно отличить от других шумов. Этот порок следует ожидать у больных со значительным увеличением сердца, и, в том числе правого желудочка, при выраженном преобладании застойных явлений в большом круге. При этом наряду с повышением венозного давления, набуханием шейных вен, значительным увеличением печени, определяется ее пульсация, совпадающая с систолой желудочка, систолический венный пульс, си­столическое втяжение передней стенки грудной клетки. Правильному распознаванию порока помогает регистрация венного пульса и пульсации печени, а также - эхокардиографически подтвержденное выраженное увеличение правых предсердия и желудочка. Диагноз можно уточнить также регистрацией давления в правом предсердии. В норме, в период систолы желудочков, давление в полости правого предсердия достигает 5— 6 мм рт. ст. При большой регургитации оно увеличивается до 25— 30 мм рт. ст. вследствие поступления крови из правого желудочка; при небольшой регургитации повышается до 10- 15 мм рт. ст.  

СУЖЕНИЕ ПРАВОГО  ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ  

Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового  отверстия ревматического происхождения (трикуспидальный стеноз) обычно сочетается с другими ревматическими пороками, встречаясь у 14% этих больных. Этот стеноз может быть и врожденным или обусловленным миксомой правого предсердия, карциноидным синдромом.  

При этом пороке, в результате сужения отверстия, создается препятствие для наполнения правого желудочка в период диастолы. Это приводит к перегрузке правого предсердия и быстрому возникновению застойных явлений в большом круге кровообращения.  

Объем правого  предсердия увеличивается. Давление в  нем в период систолы предсердий достигает 20 мм рт. ст. и более. Существенно  повышается градиент давления в предсердии и желу­дочке.  

Увеличение правого  предсердия подтверждается рентгеновским  и эхокардиографическим исследованиями. При выслушивании усилен I тон у  мечевидного отростка; на фонокардиограмме иногда регистрируют тон открытия. В этой же области определяют и диастолический шум с характерным пресистолическим усилением (максимально— на высоте глубокого вдоха). На ЭКГ увеличена амплитуда зубца Р во II, III и в I грудном отведениях. При эхокардиографии изображение трехстворчатого клапана получается далеко не во всех случаях. При его локации признаки стеноза те же, что и при стенозе левого венозного отверстия.  

Сужение правого  прсдсердно-желудочкового отверстия  следует заподозрить при ярко выраженных признаках застоя в большом  круге кровообращения. Диагноз подтверждается обнаружени­ем диастолического шума и выявлением тона открытия клапана. Дифференциальную диагностику чаще проводят с митральным стенозом. В отличие от последнего, при трикуспидальном стенозе застойные явления в малом круге не выражены. Аускультативные признаки порока лучше выслушиваются у грудины и усиливаются на высоте вдоха. Следует иметь в виду, что оба эти порока могут сочетаться. Диагноз стеноза трехстворчатого отверстия надежно подтверждается лишь при ангиокардиографии.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.