На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


контрольная работа Клиническая характеристика детей с различными отклонениями в развитии

Информация:

Тип работы: контрольная работа. Добавлен: 17.07.2012. Сдан: 2011. Страниц: 49. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Министерство  Образования и Науки Украины  

Южноукраинский  национальный педагогический университет  имени К.Д. Ушинского (ЮГПУ)                
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Контрольная работа  

на тему:   

"Клиническая  характеристика детей с различными  отклонениями в развитии"           
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                                                                                                    Выполнила: .  

                                                                                                   
 
 

Одесса
2010                                                                
 

Содержание 

Вступление……………………………………………………………..............3
1. Клиническая характеристика детей с нарушениями слуха..……………...4
2. Клиническая характеристика детей с нарушениями зрения……..............6
4. Клиническая характеристика детей с нарушениями опорно-двигательной  системы…..………………………………………..............................................9
5. Клиническая характеристика детей с нарушениями интеллекта……………………………………………………………………..12
6. Клиническая характеристика детей с ЗПР……………………………………………………………………………..19
7. Клиническая характеристика детей с нарушениями речи…………………………………………………………………………….20
8. Клиническая характеристика детей с нарушениями психоемоциональной сферы……………………..………………..…………………………………..25
Список литературы……………………………………………………………29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  ВСТУПЛЕНИЕ 

     Как известно, нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими, так и социальными факторами.
    Биологические:
     1.Пороки  развития мозга, связанные с поражением генетического материала (хромосомные аберрации, генные мутации, наследственно обусловленные дефекты обмена и др.);
     2.Внутреутробные  нарушения (тяжёлые токсикозы  беременности, токсоплазмоз, краснуха  и другие инфекции, различные  интоксикации, в том числе гормонального и лекарственного происхождения);
     3.Патология  родов, инфекции, интоксикации и  травмы. Незрелость развития мозга,  слабость гематоэнцефалического  барьера (основная функция барьера  заключается в охране от проникновения  в мозг различных вредных веществ из крови) обуславливает повышенную восприимчивость центральной нервной системы ребенка к различным вредностям. Целый ряд патогенных факторов, не оказывающих влияния на взрослых, вызывает нервно-психические нарушения и аномалии развития у детей.
     Большое значение имеет время повреждения. Объём поражения тканей и органов при прочих равных условиях тем более выражен, чем раньше действует патогенный фактор. Для нервной системы особенно неблагоприятно воздействие вредностей в первую треть беременности. Характер нарушения зависит также от мозговой локализации процесса и степени его распространенности.
     Большое значение имеет интенсивность повреждения  мозга. При органических поражениях мозга в детском возрасте наряду с повреждением одних систем наблюдается недоразвитие других, функционально связанных с повреждённой. Сочетание явлений повреждения с недоразвитием создает более обширный характер нарушений. Социальные факторы: Менее грубые по степени выраженности и в принципе обратимых. Чем раньше сложились неблагоприятные условия для ребенка, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития.
   Микросоциально-педогогическая запущенность. Это задержка интеллектуального  развития и эмоционального, обусловленная  культуральной депривацией- неблагоприятными условиями воспитания, изменение сроков перехода от одной фазы к другой. Замедление темпа имеет устойчивый или переменный характер. Оно может затрагивать развитие психики в целом и её отдельных сторон. Выраженность отставания не зависит напрямую от степени тяжести основного нарушения. Эта связь опосредована силой компенсаторных возможностей, временем и качеством оказанной ребенку психолого-педагогической помощи. По мнению Нуллера другим универсальным ответом системы на неблагоприятные воздействия или условия является, общее снижение психической активности. Прежде всего страдает познавательная активность, что становится причиной сужения запаса знаний и представлений об окружающем мире и о себе. в качестве общей характеристики для многих форм дизонтегинеза отмечается также недоразвитие всех или некоторых форм предметной деятельности.
   Эти нарушения в пределах одного вида деятельности могут носить тотальный  характер, распространяясь на все  её структурные компоненты, или же затрагивать лишь некоторые из них. Так, весьма частыми причинами нарушения деятельности могут выступать незрелость мотивационной сферы, процессов целеполагания, несовершенство отдельных операций или недостатки контроля за их протеканием. Практически у всех групп детей с ограниченными возможностями отмечается недоразвитие моторики. Недостатки могут распространяться как на крупную так и на мелкую моторику. В свою очередь это приводит к замедлению темпов формирования разнообразных двигательных навыков, автоматизация которых требует много времени и усилий.
   Еще одной специфической характеристикой, типичной для большинства форм отклоняющегося развития, является характеристика связана  с более высокой психофизиологической «ценой» достижения того или иного  результата. В условиях отклоняющегося развития ребенок может достичь того же или почти того же уровня результативности, что и нормально развивающийся, но усилия, которые он при этом затрачивает, значительно выше, чем в норме. В данном случае результат оправдывает вложенные в его получение ресурсы, но это не снимает вопроса об их характере и количестве, выражающихся в уровне нервно-психического напряжения в процессе реализации разных форм деятельности. По разным причинам у детей с отклонением в развитии нарушается речевая деятельность, страдают разные стороны речи. Практически все типы нарушенного развития включают разнообразные затруднения в сфере общения, что, с одной стороны, является причиной обеднения социального опыта, а с другой стороны оказывает влияние на темпы формирования высших психических функций.
    
Клиническая характеристика детей 
с нарушениями  слуха
   
     Педагогические  классификации направлены на обоснование  различных подходов к обучению детей  с нарушениями слуха. В нашей  стране наибольшее применение находит  психолого-педагогическая классификация Р.М. Боскис. В соответствии с названными критериями выделяют следующие группы:
     1. Глухие (ранооглохшие) дети, родившиеся  с нарушенным слухом или потерявшие  слух до начала речевого развития  или на ранних его этапах. К  этой группе относят детей  с такой степенью потери слуха, которая лишает их возможности естественного восприятия речи и самостоятельного овладения ею. Они овладевают зрительным (чтение с губ) и слухозрительным (при помощи звукоусиливающей аппаратуры) восприятием словесной речи только в условиях специального обучения.
     2. Позднооглохшие дети, «глухие, сохранившие  речь» – те, кто потерял слух  в том возрасте, когда речь  уже была сформирована. У них  может быть разная степень  нарушения слуха и разный уровень  сохранности речи, поскольку при  возникновении нарушения слуха без специальной педагогической поддержки речь начинает распадаться. Эти дети имеют навыки словесного общения. Важным для них является освоение навыков зрительного или слухозрительного восприятия словесной речи. Развитие мышления в большей степени сходно с его развитием у слышащих детей, чем у ранооглохших. Это сходство оказывается тем большим, чем лучше сохранены речевой запас и связанные с ним возможности отражения действительности при помощи словесных обобщений.
     3. Слабослышащие (тугоухие), дети с частичной потерей слуха.
     Нарушения слуха могут вызваться различными заболеваниями детей, среди них  такие: менингит, энцефалит, корь, скарлатина, отит. Болезни :
     Менингит гнойный — гнойное воспаление мозговых оболочек. Встречается как осложнение гнойного воспаления среднего или внутреннего уха (отогенный менингит) и придаточных пазух носа (рнногенный менингит). Симптомы. Начинается сильной головной болью и высокой температурой, нередко тошнотой и рвотой. В дальнейшем бывает потеря сознания. Наиболее характерные симптомы — ригидность затылочных мышц на положительный симптом Керннга (ногу, согнутую в тазобедренном суставе до прямого угла, нельзя разогнуть в коленном суставе). Решающим в диагнозе является спинномозговая пункция. При исследовании спинномозговой жидкости, часто мутной и вытекающей под повышенным давлением, обнаруживается большое Количество белка, много клеточных элементов, иногда бактерий.
     Субдуральная  эмпиема представляет собой гнойную инфекцию субдурального пространства, возникающую при поражении лобных или решетчатых придаточных пазух либо среднего уха и сосцевидного отростка. Гной скапливается над одним из полушарий мозга (иногда между полушариями). Паутинная оболочка препятствует проникновению микроорганизмов в субарахноидальное пространство и развитию бактериального менингита. Однако в ЦСЖ определяются полиморфно-ядерный плеоцитоз (от 50 до 1000 клеток в 1 мм3) и повышение концентрации белка; уровень глюкозы в пределах нормы. Менингеальные вены, расположенные под участком эмпиемы, тромбируются, что приводит к инфаркту коры, вызывающему неврологические нарушения.
     Инфекция  уха (острый отит среднего уха) встречается  в области позади барабанной перепонки. Эта область называется средним  ухом. Инфекция уха вероятнее всего  может развиться после простуды или после другого вида инфекции верхних дыхательных путей, которые наблюдались у ребенка в течении нескольких дней.
     Во  время простуды, инфекции горла, или  аллергической атаки, трубка, которая  соединяет горло и среднее  ухо (евстахиева труба) опухает в результате чего воздух не попадает в среднее ухо. В свою очередь это создает эффект сосания, при котором жидкость затягивается в область среднего уха. Жидкость зажимается в среднем ухе, в результате чего вирусы или бактерии могут расти и размножатся, вызывая развитие инфекции.
     Ушные инфекции наиболее распространены среди  детей младше 7 лет. У маленьких  детей евстахиевы трубы более  короткие и мягкие, а также находятся  практически в горизонтальном положении, в результате чего они могут легче  блокироваться, чем трубы у взрослых.
     К симптомам ушной инфекции относят  боль в ухе, жар, густые и желтые выделения  из уха, раздражительность, потерю аппетита, тошноту, беспокойный сон и проблемы со слухом. 
 

Клиническая характеристика детей
с нарушениями зрения
    Первичный дефект нарушение зрения - в первую очередь предопределяет успешность развития весьма тесно связанной с ним психической функции - зрительного восприятия, которое по Л С. Выготскому называется вторичным дефектом. В дальнейшем в специальной психологии и педагогике вторичный дефект чаще стали обозначать как вторичные отклонения, которые проявляются в становлении всех психических функций ребенка, причем специфичность их недоразвитости уменьшается по мере отдаления от первичного дефекта - нарушения зрения. Важнейшим фактором возникновения вторичных отклонений является фактор социальной депривации - лишение возможности полноценного общения с окружающим миром. При отсутствии специально организованных условий психолого-педагогической коррекции недостатков зрительной ориентации наблюдаются вторичные отклонения в развитии познавательной, эмоциональной и личностной сфер ребенка с патологией зрения. Поэтому чем раньше выявлен первичный дефект - нарушение зрения, тем эффективнее будет коррекционная психолого-педагогическая помощь, которая в этом случае будет носить предупреждающий характер, позволяющий снять трудности социальной адаптации и интеграции, так как ранняя психолого-педагогическая коррекция во многом улучшает прогноз формирования личности и ее социализации.
     Категория детей, имеющих зрительный дефект, по состоянию нарушений зрения весьма разнообразна и неоднородна как по остроте центрального зрения, так и по характеру глазных заболеваний.
     У значительной части детей, имеющих аномалии рефракции, понижение остроты зрения корригируется оптическими средствами (очками, контактными линзами) В таких случаях их зрительные возможности не ограничиваются и не нарушаются процессы нормального развития детей. При отсутствии же постоянной комплексной медико-психолого-педагогической помощи потеря зрения у таких детей может нарастать.
     Другая часть детей с нарушением зрения оказывается в условиях частичного восполнения недостатка зрения за счет оптической коррекции или отсутствия таковой при тотальной слепоте. Эта группа детей относится к детям с ограниченными зрительными возможностями, вследствие которых нарушается ход их нормального развития и которым необходима специальная коррекционная психолого-педагогическая помощь.
        К таким детям с нарушением зрения относятся:
- слепые  с полным отсутствием зрения  и дети с остаточным зрением,  при котором острота зрения  равна 0,05 и ниже на лучше видящем глазу;
- слабовидящие  со снижением зрения от 0,05 до 0,2 на лучше видящем глазу с  очковой коррекцией; - дети с косоглазием и амблиопией.
    У слепых и слабовидящих детей преобладающей причиной возникновения глазных заболеваний является врожденная патология глаз, недоразвитие зрительной системы на фоне общего соматического ослабления здоровья.
    Причиной врожденной патологии зрения может быть наследственный фактор, обусловливающий появление катаракты, глаукомы, патологии сетчатки, атрофии зрительного нерва, близорукости и др.; иногда факторов, обуславливающих снижение зрения может, быть несколько.
    Одной из распространенных причин снижения зрения являются аномалии рефракции: дальнозоркость, близорукость, астигматизм, косоглазии:
     Дальнозоркость (гиперметропия) — особенность рефракции глаза, состоящая в том, что изображения далеких предметов в покое аккомодации фокусируются за сетчаткой. В молодом возрасте при не слишком высокой дальнозоркости с помощью напряжения аккомодации можно сфокусировать изображение на сетчатке.
     Близорукость (миопия) — это дефект (аномалия рефракции) зрения, при котором изображение падает не на сетчатку глаза, а перед ней из-за того, что преломляющая система глаза обладает увеличенной оптической силой и слишком сильно фокусирует (относительно данного передне-заднего размера глазного яблока). Человек при этом хорошо видит вблизи, но плохо видит вдаль и должен пользоваться очками или контактными линзами с отрицательными значениями оптической силы.
     Астигмати?зм— дефект зрения, связанный с нарушением формы хрусталика или роговицы, в результате чего человек теряет способность к чёткому видению. Оптическими линзами сферической формы дефект компенсируется не полностью. В некоторых случаях приводит к полной потере зрения.
     Косоглазие (страбизм или гетеротропия) — любое аномальное нарушение параллельности зрительных осей обоих глаз. Положение глаз, характеризующееся неперекрещиванием зрительных осей обоих глаз на фиксируемом предмете. Объективный симптом — несимметричное положение роговиц в отношении углов и краёв век.
  Косоглазие и возникающая на его фоне амблиопия, являются часто встречающимися заболеваниями. Своевременное выявление и лечение косоглазия позволяет сохранить, восстановить и улучшить зрение у детей еще в период раннего и дошкольного возраста. При подозрении неблагополучия в состоянии зрения у ребенка родители должны обратиться в кабинет охран зрения при детской поликлинике или же в глазной диспансер.
    Причинами врожденных заболеваний и аномалий развития органа зрения могут быть изменения внешней и внутренней среды: различные заболевания матери во время беременности: грипп, другие вирусные заболевания, обострение хронических болезней.
    Определенное место среди причин глубокого нарушения зрения занимают алкогольные, никотиновые интоксикации, авитаминозы. Среди детей с нарушением зрения следует выделить группу недоношенных детей с ретинопатией, при которой чаще всего наступает тотальная слепота.
   При всех глазных патологиях чаще всего поражается центральное зрение - острота зрения, в результате чего затрудняется процесс рассматривания мелких предметов, нарушается восприятие формы и величины предметов, расстояние восприятия. Чтение и письмо в условиях снижения остроты зрения значительно осложняются.
    При аномалии рефракции в зависимости от ее вида (миопия, гиперметропия или астигматизм) происходят изменения размера и формы глазного яблока. При близорукости глазное яблоко увеличено в осевом направлении, при дальнозоркости размеры глазного яблока вдоль оси уменьшены. При высоких степенях аномалии рефракции возникают нарушения расстояния восприятия, величины предметов и изображений объектов.
    В случае астигматизма, вследствие деформации глазного яблока, на сетчатке глаза из-за неправильного преломления лучей появляется искаженное изображение предметов. Это часто приводит к снижению остроты зрения на этом глазу и выключению его из акта зрительной ориентации и, как следствие, к развитию амблиопии.
    При катаракте поражается функция преломления лучей через замутненный хрусталик, что приводит к так называемой обскурационной амблиопии, что значительно снижает чувствительность сетчатки глаза и определяет качество видения предметов окружающего мира. Близорукость затрудняет видение удаленных предметов, при дальнозоркости возникают сложности опознания мелких объектов, расположенных на близком расстоянии.
       Нарушение зрения определяет слабое развитие психомоторной сферы, запаздывает формирование целенаправленных предметно-игровых действий, появляются навязчивые стереотипные движения: раскачивание головы, туловища, размахивание руками. Все это объясняется обеднением чувственного опыта ребенка, разрывом связи между ребенком и окружающей действительностью.
    Слепота у детей бывает врожденной и приобретенной. Врожденная слепота чаще всего является следствием повреждений или заболеваний плода в период внутриутробного развития или же наследования некоторых дефектов зрения от родителей. Приобретенная слепота является результатом заболеваний органов зрения (сетчатки, роговицы, сосудистого тракта и др.), заболеваний центральной нервной системы - ЦНС (менингит, менингоэнцефалит, опухоли мозга, затрагивающие участки коры зрительной системы), а также осложнений после различных инфекционных заболеваний, травматических повреждений глаза или мозга.
    Как пишет А.И. Каплан (1979), различают три основные клинические формы детской слепоты:
1)поражение зрительно-нервного аппарата органа зрения (атрофия зрительного нерва и других участков зрительно-нервного пути, тапеторетинальные дегенерации и другие заболевания сетчатки);
 2)поражение хрусталика, врожденная (не оперированная и оперированная) катаракта;
 3)поражения органа зрения в целом (врожденный микрофтальм, глаукома, преимущественно в форме врожденного гидрофтальма).
   Врожденная атрофия зрительного нерва наблюдается либо как самостоятельное заболевание (в виде наследственно-семейной инфантильной атрофии зрительного нерва, в виде последствия различных врожденных и наследственных скелетных аномалий), либо как симптом наследственно-семейного неврологического заболевания. Атрофия зрительного нерва может отмечаться и как сопутствующее патологическое состояние (в виде частичной атрофии) при различных аномалиях развития и заболеваниях. При атрофии зрительного нерва нарушения произвольных и непроизвольных движений глаз могут быть связаны с поражением ЦНС. Поражения зрительно-нервного аппарата органа зрения, приводящие к слепоте, проявляются не только вследствие различных заболеваний ЦНС, но и в результате травм, инфекционных и других заболеваний. При атрофии зрительного нерва на лучше видящем глазу сохраняется форменное зрение. 
 

Клиническая характеристика детей
с нарушениями  опорно-двигательной системы 

            Основной контингент данной категории представляют дети с ДЦП (89%). Остальные - дети, больные полиомиелитом, с врожденным вывихом бедра, кривошеей, деформациями стоп, аномалиями развития пальцев кисти, с травмами мозга, полиартритом, рахитом, туберкулезом костей и т.п. ДЦП (детский церебральный паралич) - поражение двигательных систем головного мозга. У этих детей двигательные расстройства сочетаются с психическими и речевыми нарушениями, и они нуждаются в психолого-педагогической и логопедической коррекции. Другие вышеназванные категории детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата, как правило, не имеют нарушений познавательной деятельности и не требуют специального обучения и воспитания.
            Причинами ДЦП являются вредные факторы, действующие в последние месяцы беременности, в момент родов и в первые месяцы жизни ребенка. Нарушения опорно-двигательного аппарата могут быть следствием полиомиелита, различных врожденных и приобретенных деформаций двигательного аппарата, ряда наследственных и врожденных заболеваний. Причинами могут быть инфекционные заболевания матери (краснуха, вирусные инфекции), интоксикации, несовместимость крови матери и плода по группе и резус-фактору, сердечно-сосудистые и эндокринные нарушения у матери, родовые травмы, асфиксии новорожденных, перенесенные ребенком менингит, энцефалит, тяжелые ушибы головы. Двигательные расстройства вызваны нарушением контроля со стороны ЦНС за функциями мышц.
            У детей с ДЦП отмечаются следующие виды двигательных нарушений :
  1. Нарушение мышечного тонуса. Часто наблюдается повышение мышечного тонуса (спастичность): мышцы напряжены, ноги согнуты в коленных суставах, руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, пальцы согнуты в кулаки. При низком мышечном тонусе мышцы конечностей и туловища дряблые, вялые, слабые.
  2. Ограничение или невозможность произвольных движений (парезы и параличи). Ограничение объема произвольных движений обычно сочетается со снижением мышечной силы. Ребенок затрудняется или не может поднять руки вверх, вытянуть их вперед, в стороны, согнуть или разогнуть ноги. Все это затрудняет развитие манипулятивной деятельности и ходьбы. При парезах страдает тонкая моторика.
  3. Наличие насильственных движений (гиперкинезов и тремора). Гиперкинезы - непроизвольные насильственные движения, обусловленные переменным тонусом мышц, с наличием неестественных поз и незаконченных движений. Они могут усиливаться при попытках произвести движения, а также во время волнения. Насильственные движения затрудняют или делают невозможным совершение произвольных движений. Тремор - дрожание пальцев рук и языка, которое наиболее выражено при письме.
  4. Нарушения равновесия и координации движений. Проявляются в неустойчивости при стоянии, сидении, ходьбе. В тяжелых случаях ребенок не может сидеть или стоять без поддержки. Отмечается неустойчивость походки: дети ходят на широко расставленных ногах, пошатываясь, отклоняясь в сторону. Нарушения координации проявляются в неточности, несоразмерности движений, прежде всего рук. Это вызывает трудности в манипулятивной деятельности и письме.
  5. Нарушение ощущений движения тела или его частей (кинестезии). Нарушается регуляция движений, связанная с деятельностью проприоцептивных клеток, расположенных в мышцах, сухожилиях, суставах и передающих в кору головного мозга информацию о положении конечностей и туловища в пространстве, степени сокращения мышц. У детей с ДЦП бывает ослаблено чувство позы. У некоторых искажено восприятие направления движения. Это обедняет двигательный опыт ребенка, задерживает формирование тонких координированных движений.
  6. Недостаточное развитие статокинетических рефлексов. Статокинетические рефлексы обеспечивают формирование вертикального положения тела ребенка и произвольной моторики. При недоразвитии этих рефлексов ребенку трудно удерживать в нужном положении голову и туловище. В результате он испытывает трудности в овладении навыками самообслуживания, трудовыми и учебными операциями .
              Для детей с ДЦП характерна ограниченная подвижность артикуляционных мышц, нарушено дыхание, голосообразование, повышено слюноотделение. Нарушены функции глазодвигательных нервов: косоглазие, нарушение фиксации и прослеживания предметов. Нарушена зрительно-моторная координация. Моторные нарушения ограничивают способность самостоятельного передвижения и самообслуживания, препятствуют освоению предметно-практической деятельности, что отрицательно сказывается на формировании высших психических функций, интегративной деятельности мозга, общем ходе психического развития. Обучение осуществляется в специальных учреждениях для детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата.
              Нарушен весь ход моторного развития, что сказывается на формировании нервно-психических функций. Отклонения в психическом развитии наблюдаются с первых дней жизни. Зрительное и слуховое сосредоточение появляется позднее второго месяца, снижена способность к фиксации взгляда на движущихся предметах. С отставанием на 1 - 2 месяца появляется и улыбка. Наблюдаются нарушения в строении артикуляционного аппарата и в процессах голосообразования: гуление возникает на несколько месяцев позднее нормы, лепет может продолжаться до 2 - 3 лет. Первые слова появляются в период от 2 до 4 лет. Часто отмечается дизартрия, нарушения артикуляции (повышенный тонус мышц языка, затрудненное дыхание, затруднения произвольного открывания рта и др.) искажают звукопроизношение. Ребенок слабо ощущает положение и движения органов артикуляции.
              Двигательные нарушения наряду с расстройством тактильных и мышечно-суставных ощущений затрудняют ребенку получение информации о форме предметов, их величине и особенностях материала, из которых они сделаны. Отмечаются особые трудности в совершении произвольных движений, которые ограничены или вообще невозможны; снижена мышечная сила. У половины детей с ДЦП имеются различные расстройства зрения и слуха, что ограничивает поступление информации. У детей с ДЦП выражены психоорганические проявления - замедленность, истощаемость психических процессов, трудности переключения на другие виды деятельности, недостаточность концентрации внимания, снижение объема механической памяти. Большое число детей отличается низкой познавательной активностью, отсутствием интереса к заданиям, плохой сосредоточенностью. При выполнении интеллектуальных заданий быстро нарастает утомление, что снижает умственную работоспособность (церебрастенический синдром) .
              Задерживается развитие пространственных представлений, медленно накапливается запас сведений об окружающем мире в силу относительной изолированности на ранних этапах развития. Дети с церебральным параличом не знают многих явлений окружающего предметного мира и социальной сферы, а чаще всего имеют представления лишь о том, что было в их практике. У детей с ДЦП выражена непропорциональность в развитии высших психических процессов. При некоторых формах заболевания отмечается несоответствие между удовлетворительным общим уровнем развития абстрактного мышления и недостаточностью пространственных представлений, что в дальнейшем обусловливает трудности в усвоении счетных операций. Выражена оптико-пространственная недостаточность - недоразвитие навыков пространственных отношений и конструктивного мышления. При обучении грамоте это приводит к дислексии, дисграфии и дискалькулии. Нарушена фонетическая сторона речи. Речь может быть малопонятной, ребенок испытывает затруднения при устном ответе. Отставания в развитии речи связаны с ограничением объема знаний и представлений об окружающем, недостаточностью предметно-практической деятельности.
              Классификация ДЦП  сформирована на характере двигательных нарушений и их распространенности. Различают пять типов нарушений:
   1) спастичность – увеличение  мышечного тонуса, выраженность  которого снижается при вторичных  движениях; 
  2) атетоз – постоянные невольные  движения;
  3) ригидность – плотные, напряженные мышцы, выражающие вечное сопротивление пассивным движениям;
  4) атаксия – нарушение равновесия  с частыми падениями; 
  5) тремор (дрожание) конечностей.  

              Приблизительно в 85% случаев наблюдается спастический или атетоидный тип нарушений. По локализации симптоматики существуют четыре формы:
   1) моноплегическую (с затягиванием  одной конечности),
   2) гемиплегическую (с частичным  или полным затягиванием обеих  конечностей на одной стороне  тела),
   3) диплегическую (с затягиванием  либо обеих верхних, либо обеих нижних конечностей),
      4) квадриплегическую (с частичным  или полным затягиванием всех  четырех конечностей).
     Церебральный  паралич, как правило, появляется в  связи с поражением или травмой  головного мозга до родов, во время  родов или сразу после них. Во многих случаях настоящая причина остается неведомой. К причинам этой болезни относятся инфекции появившиеся, когда женщина беременна, несовместимость матери и эмбриона по резус-фактору крови. Другими довольно частыми причинами ДЦП есть преждевременные роды, асфиксия новорожденного и родовая травма. 

  Клиническая характеристика детей  с нарушениями  интеллекта 

     Умственная  отсталость – это стойкое, необратимое  нарушение преимущественно познавательной деятельности, а также эмоционально-волевой  и поведенческой сфер, обусловленное органическим поражением коры головного мозга, имеющим диффузный характер.
       Большинство среди умственно  отсталых составляют лица, имеющие  медицинский диагноз – олигофрения (в переводе с греческого oligos-малый, phren – ум) – особая форма психического недоразвития.
     В зависимости от степени недостаточности  интеллекта у детей-олигофренов  различают три группы:
    идиотия – наиболее тяжелая;
    имбецильность – менее тяжелая;
    дебильность – относительно легкая.
     Идиотия — самое тяжелое слабоумие (глубокая умственная отсталость) с почти полным отсутствием речи и мышления, потребностью в постоянном уходе и надзоре; IQ<20.
     У больных либо нет реакции на обычные  раздражители, либо она неадекватна. Восприятия лиц с идиотией, по-видимому, неполноценны, внимание отсутствует или крайне неустойчиво. Речь не развита, ограничивается звуками, отдельными словами, нет понимания обращенной к ним речи. Дети, страдающие идиотией, или совершенно не овладевают статическими и локомоторными навыками, или приобретают их очень поздно. Нередко они не могут жевать и проглатывают пищу непрожеванной, могут питаться только жидкой пищей. Какая-либо осмысленная деятельность при идиотии недоступна. Предоставленные самим себе, остаются неподвижными или впадают в непрерывное бессмысленное возбуждение с однообразными движениями, автоматическим раскачиванием, стереотипным размахиванием руками, хлопаньем в ладоши и т. п. Эмоции элементарны и связаны только с удовольствием или неудовольствием, что выражается самым примитивным образом в виде возбуждения или крика. Глубокому недоразвитию психики нередко соответствуют грубые дефекты физического развития.
     Имбецильность — средняя степень слабоумия. Речь и другие психические функции развиты больше, чем при идиотии, однако лица с имбецильностью необучаемы, нетрудоспособны, им доступны лишь элементарные акты самообслуживания. IQ = 20—50. Имбецилы обнаруживают довольно дифференцированные и разнообразные реакции на окружающее. Их речь косноязычна и аграмматична. Они могут произносить несложные фразы, словарный запас достигает иногда 200—300 слов. Хотя развитие статических и локомоторных функций происходит при имбецильности с большой задержкой, больные усваивают навыки опрятности, самостоятельно едят, способны себя обслуживать. Лицам с имбецильностью доступны несложные обобщения, они обладают некоторым запасом сведений, неплохо ориентируются в обычной житейской обстановке. Не обладая инициативой и самостоятельностью, лица с имбецильностью легко теряются в непривычных условиях и нуждаются в постоянном надзоре и опеке. Следует учитывать также повышенную внушаемость имбецилов и склонность к слепому подражанию. В соответствии с МКБ-9 имбецильность разделяется на резко выраженную умственную отсталость (IQ = 20—34) и умственную отсталость средней тяжести (IQ = 35—49).
     Дебильность — легкая степень слабоумия. Дебилы способны к обучению, овладевают несложными трудовыми процессами, возможно их социальное приспособление в известных пределах (IQ = 50—70). Легкую дебильность трудно отличить от психики на нижней границе нормы. В отличие от имбецилов дебилы нередко обнаруживают довольно высокое развитие речи; их поведение более адекватно и самостоятельно, что в какой-то мере маскирует слабость мышления.
     Эмоции, воля и вся личность при дебильности  более развиты, чем при имбецильности. Характерологические особенности представлены гораздо шире, поэтому простое разделение лиц с дебильностью на торпидных (заторможенных, вялых, апатичных) и эретичных (возбудимых, раздражительных, злобных) недостаточно и условно. При дебильности всегда можно отметить слабость самообладания, неспособность подавлять свои влечения, недостаточное обдумывание своих поступков, некоторую импульсивность поведения, повышенную внушаемость. Несмотря на это, лица с дебильностью неплохо приспосабливаются к жизни. Отставание в развитии отчетливее на ранних этапах, когда заметно запаздывание ходьбы, речи и других психических функций. С годами, особенно при умеренно выраженной дебильности, отставание становится менее выраженным и выступает не так явственно.
     Клинические формы олигофрении, установленные по признаку этиологии.
Различают следующие группы и формы олигофрений.
     Первая  группа. Олигофрении, обусловленные наследственными факторами: 1) истинная микроцефалия; 2) дизостотические формы — синдром Крузона, синдром Алера и др.; 3) ксеродермические формы (синдром Рада); 4) энзимопатические формы, обусловленные нарушениями белкового, углеводного, липидного и других видов обмена — фенилкетонурия, галактоземия, гаргоилизм, синдром Марфана и др.; 5) болезнь Лоуренса—Муна—Барде—Бидля и другие редкие наследственные заболевания; 6) олигофрении, обусловленные хромосомными аберрациями — болезнь Дауна, синдром Шерешевского—Тернера, синдром Клайнфелтера и др.; 7) олигофрении, вызванные мутагенным поражением генеративных клеток родителей (ионизирующая радиация, химические агенты и т. п.).
     Вторая  группа. Олигофрении, вызванные внутриутробным поражением зародыша и плода (эмбрио- и фетопатии): 1) вирусными инфекциями, например краснухой беременных (рубеолярная эмбриопатия); 2) врожденным сифилисом, токсоплазмозом, листериозом и другими инфекциями; 3) гормональными нарушениями и другими эндогенными и экзогенными токсическими факторами.
     Третья  группа. Олигофрении, обусловленные вредными факторами перинатального периода и первых 3 лет внеутробной жизни: 1) обусловленные иммунологической несовместимостью крови матери и плода, например конфликтом по резус-фактору; 2) вызванные асфиксией плода и новорожденного, а также родовой травмой; 3) вызванные перенесенными в раннем детстве инфекциями и черепно-мозговыми травмами; 4) атипичные олигофрении, обусловленные врожденной гидроцефалией или краниостенозом, сочетающиеся с детским церебральным параличом, преимущественным недоразвитием отдельных систем головного мозга, тяжелыми нарушениями сенсорных функций и т. п.
     Отдельные формы олигофрений
     Истинная (первичная), наследственно обусловленная, микроцефалия встречается  довольно редко. Помимо малых размеров черепа, существуют диспропорция между небольшим черепом и нормальным ростом, резкое недоразвитие мозговой части черепа по сравнению с лицевой, низкий покатый лоб, чрезмерное развитие надбровных дуг, вытянутая форма головы. Интеллектуальная недостаточность обычно соответствует идиотии или глубокой имбецильности. Несмотря на значительное слабоумие, отмечаются эмоциональная живость, повышенная подражательность и внушаемость. Микроцефалы эмоционально неустойчивы и подвержены аффекту гнева.
     Ложная (вторичная), церебропатическая, микроцефалия обусловлена внутриутробным поражением зародыша или плода. Наряду с признаками недоразвития часто отмечаются очаговые неврологические симптомы и судорожные припадки; деформация черепа более грубая, чем при истинной микроцефалии, и сочетается с диспластичным телосложением; большая отсталость в росте и массе тела. Слабоумие более тяжелое, больные вялы, апатичны, угрюмы. Четкой грани между истинной и ложной микроцефалией нет.
     Синдром Рада — редкая аномалия, сочетание ихтиоза с олигофренией. Наследуется по рецессивному типу. Кожа покрыта легко отходящими сухими чешуйками, напоминающими рыбью чешую. При тяжелых формах ихтиоза дети быстро умирают. Психическое недоразвитие часто сопровождается судорожными припадками. Существуют формы ихтиоза без слабоумия и других психических расстройств.
     Невоидные формы слабоумия, или факоматозы (болезнь Стерджа—Вебера—Краббе, болезнь Гиппеля—Линдау, нейрофиброматоз Реклингхаузена, туберозный склероз), прогредиентны, и отнесение этих форм к олигофрениям сомнительно и спорно.
     Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения) связана с нарушением межуточного обмена фенилаланина; наследуется по рецессивному типу. Слабоумие сочетается с депигментацией (от альбинизма до светлого цвета волос и радужной оболочки глаз) и приблизительно в 30% случаев с судорожными припадками. Слабо развита мозговая часть черепа. У некоторых больных есть эпикант, гипертелоризм; иногда от них исходит своеобразный запах («мышиный», или «запах волка»). Отмечается питекоидная поза и неловкая походка, движения плохо координированы, с обилием стереотипии, атетоидных и хореоподобных гиперкинезов. Мышечный тонус изменен. Резко выражено слабоумие. Признаки психического недоразвития обнаруживаются еще в грудном возрасте. На протяжении первого года жизни возможна тенденция к прогрессированию слабоумия, после 4—8 лет состояние стабильное.
     Гомоцистеинурия связана с нарушением обмена метионина, наследуется по рецессивному типу, сопровождается задержкой психомоторного развития, судорогами, мышечной слабостью или спастичностью. Типичны глазные симптомы (эктопия хрусталика, катаракта, дегенерация сетчатки и др.), покраснение кожи в области скуловых дуг.
     Галактоземия, фруктозурия и  сукрозурия относятся к энзимопатиям углеводного обмена, наследуются по рецессивному типу. Клиническая картина: с младенчества — поносы, гипотрофия и другие тяжелые соматические расстройства, приводящие в большинстве случаев к смерти. Психическое недоразвитие выражено сильно, сопровождается значительной вялостью, иногда судорожными припадками.
     Энзимопатии, связанные с нарушением липидного обмена, сопровождаются, как правило, прогрессирующим слабоумием (например, амавротическая семейная идиотия, болезнь Ниманна—Пика). К олигофрениям эти формы не относятся (упоминаются с учетом дифференциальной диагностики).
     Гаргоилизм (мукополисахаридоз, множественный дизостоз) обусловлен, как полагают, накоплением мукополисахаридов в клетках ретикулоэндотелия печени, селезенки и костей. Нарушено энхондральное и периостальное окостенение. В первые годы жизни медленно нарастает слабоумие, что связано с поражением клеток головного мозга продуктами нарушенного обмена. Строго говоря, гаргоилизм относят к олигофрениям без должного основания.
     Арахнодактилия (синдром  Марфана). Редко встречающаяся, наследственно обусловленная аномалия развития; передается по доминантному типу. Характерен внешний облик больных: высокий рост, худоба, удлиненные и тонкие конечности, «паучьи» пальцы рук (что послужило основанием для обозначения всей аномалии). Пороки развития скелета сочетаются с пороками сердечно-сосудистой системы и глаз. Слабоумие — от глубокого до самого легкого; иногда умственной недостаточности вообще нет. В основе патогенеза заболевания лежат нарушения строения коллагена и эластических волокон и связанные с этим поражения соединительной ткани. Биохимические нарушения близки к наблюдаемым при мукополисахаридозах.
     Болезнь Лоренса—Муна—Барде—Биля — редкая разновидность наследственной олигофрении с 5 основными симптомами: гипогенитализмом, ожирением, глазными расстройствами (пигментный ретинит, атрофия зрительных нервов), синдактилией или полидактилией и психическим недоразвитием, достигающим значительной степени.
     Болезнь Дауна относится к олигофрениям, обусловленным хромосомными аномалиями, связана с лишней 21 хромосомой. Частота болезни среди новорожденных колеблется в пределах от 1:600 до 1:900. Установлено, что чем старше мать, тем больше риск появления ребенка с болезнью Дауна. Дети имеют небольшой рост, короткие конечности в сравнении с длиной туловища, короткие пальцы (большой палец расположен низко, мизинец искривлен), небольшой череп с уплощенным переносьем, неправильно растущие, кариозные зубы, высокое нёбо. Верхняя челюсть часто недоразвита, нижняя выступает. Язык толстый, с грубыми поперечными бороздами («мошоночный язык»). Уши маленькие, деформированные. Волосы на голове сухие, редкие. Кожа шероховатая, на щеках часто румянец. У новорожденных на радужных оболочках глаз участки депигментации; позже они принимают вид светлых полосок. Большое значение для распознавания имеют атипично расположенные складки на ладонях, изменение дактилоскопического узора. Половые органы и вторичные половые признаки недоразвиты. Наблюдаются врожденные пороки сердца, общая гипотония мышц и своеобразная походка с неловкими движениями. Моторика неловкая, лицо маловыразительное, тупое, рот полуоткрыт. Умственная отсталость в 75% случаев достигает имбецильности, в 20% — идиотии и только в 5% — дебильности. Больные отличаются повышенной внушаемостью, подражательностью. Однако в сравнении с глубиной интеллектуального дефекта эмоциональная сфера представляется относительно сохранной. Преобладают черты эретического темперамента, но встречаются и торпидные больные.
     Синдром Шерешевского—Тернера присущ только лицам женского пола. Обусловлен недостатком одной X-хромосомы (формула кариотипа 45, X0), в связи с чем отсутствует и половой хроматин. Больным свойственны половой инфантилизм, дисплазии, малый рост, короткая широкая шея с характерной крыловидной кожной складкой от сосцевидного отростка височной кости до акромиального отростка лопатки. Уши низко расположенные, деформированные. Нередки пороки сердечно-сосудистой системы. Умственная отсталость отмечается не всегда, бывает различной степени, чаще нерезкой.
     Синдром трипло-X наблюдается только у женщин, характеризуется лишней X-хромосомой и двойным половым хроматином в клеточных ядрах (формула кариотипа 47, XXX). Частота синдрома трипло-X выше, чем синдрома Шерешевского—Тернера. Клиническая картина во многом сходна, но более полиморфна. Отставание в умственном развитии отмечается почти у всех больных с синдромом трипло-X и выражено больше, а половой инфантилизм — меньше, чем при синдроме Шерешевского—Тернера. Рост и физическое развитие нормальные.
     Синдром Клайнфелтера присущ только лицам мужского пола, обусловлен увеличением общего числа хромосом (47, 48 и больше) из-за лишней X-хромосомы (формула кариотипа чаще 47, XXY, может быть и больше X- или Y-хромосом, но число X-хромосом всегда преобладает). Клинические проявления синдрома Клайнфелтера складываются из гипогенитализма и признаков смешанного пола. Яички недоразвиты или атрофичны; слабо выражены вторичные половые признаки. Больные имеют высокий рост, евнухоидные пропорции, во многих случаях гинекомастию, бесплодие.
     Степень психического недоразвития при синдроме Клайнфельтера варьирует в значительных пределах, но преобладает легкая дебильность; у небольшой части больных снижения интеллекта нет. У больных с незначительной умственной отсталостью сознание своей неполноценности нередко вызывает реактивные психические нарушения.
     Синдром дубль-Y (XYY) встречается только у мужчин и связан с лишней Y-хромосомой. Характерны сочетание высокого роста с евнухоидными пропорциями и агрессивное поведение. Психическое недоразвитие выражено мало, отмечается приблизительно у 80% больных.
     Рубеолярная олигофрения — наиболее изученная вирусная эмбриопатия, связана с поражением зародыша вирусом краснухи от болеющей матери. Частота рубеолярной олигофрении коррелирует с частотой краснухи. Вероятность поражения эмбриона прямо зависит от сроков беременности (чаще 5—9 нед). Слабоумие сочетается с типичной триадой симптомов: пороки развития глаз, сердечно-сосудистой системы и слухового аппарата. Нередки дефекты зубов, общее физическое недоразвитие, пороки развития скелета и мочеполовых органов. Психическое недоразвитие больных бывает обычно очень глубоким, сопровождается возбуждением, импульсивностью.
     Олигофрения, обусловленная врожденным сифилисом, чаще возникает вследствие специфического поражения плода (фетопатия). Симптоматика врожденного сифилиса складывается из остаточных явлений перенесенного плодом специфического процесса и олигофрении. Признаки слабоумия проявляются очень рано, выражены в различной степени. Помимо психического недоразвития, возможны эпилептиформный, психопатоподобный и астенический синдромы. Обязательны резидуальные неврологические симптомы (прежде всего зрачковые), часты признаки специфического поражения органов чувств (кератиты, отиты, риниты), внутренних органов (мезаортит, цирроз печени) и костей (периоститы, остеофиты). Характерны различные дисплазии (деформация черепа, изменение формы зубов, высокое небо, седловидный нос, искривление конечности и т. д.) и нарушения трофики с общим физическим недоразвитием. Большое значение имеют лабораторные данные, в первую очередь специфические изменения в крови и спинномозговой жидкости (реакция Вассермана, кривая Ланге, реакция иммобилизации бледной трепонемы — РИБТ).
     Олигофрения, вызванная токсоплазмозом, проявляется в основном как аномалия развития, но может быть и следствием внутриутробного или перинатального воспалительного процесса, касающегося прежде всего головного мозга и глаз. Слабоумие сочетается с тетрадой симптомов: глазные нарушения (хориоретинит, колобома, микрофтальмия, катаракта), внутримозговые обызвествления, гидроцефалия (или микроцефалия) и судорожные припадки. Наряду с этим отмечаются деформация черепа, асимметрия лицевого скелета, неправильное строение ушей, неба, зубов и другие пороки. Возможно поражение внутренних органов. Неврологическая симптоматика резидуальная. Судорожные припадки возникают сериями. Психическое недоразвитие достигает глубокой имбецильности, идиотии. Нередки эпилептиформный, психопатоподобный и астенический синдромы. Для диагностики имеют значение исследования глазного дна, рентгенография черепа и лабораторные данные (положительная внутрикожная проба, реакция связывания комплемента в крови), а также эпидемиологические данные и анамнестические сведения о выкидышах у матери.
     Олигофрения, обусловленная листериозом, обычно связана с внутриутробным поражением плода или (гораздо реже) с поражением головного мозга ребенка в раннем постнатальном периоде. Психическое недоразвитие при этом бывает очень глубоким, сочетается с признаками органического поражения ЦНС. Имеют значение данные лабораторных исследований, в частности реакция Пауля—Буннеля.
     Гипотиреоидная  олигофрения (кретинизм) — выраженный врожденный или рано возникший гипотиреоз, самая частая из всех форм слабоумия, обусловленных эндокринными нарушениями. Различают эндемический кретинизм — врожденный гипотиреоз, возникший внутриутробно вследствие недостаточного содержания йода в питьевой воде, и спорадический кретинизм (наблюдается в любой местности), вызванный наследственным дефектом синтеза гормона щитовидной железы. Самостоятельная разновидность гипотиреоза — врожденная или рано приобретенная микседема; в ее основе лежит эмбриональный порок развития или атрофия щитовидной железы.
     Олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью новорожденных, возникает при иммунологической несовместимости крови матери и плода, чаще по резус-фактору. В результате происходит гемолиз эритроцитов новорожденного и развивается гипербилирубинемия, приводящая к поражению базальных ганглиев и коры головного мозга («ядерная желтуха», или билирубиновая энцефалопатия). Триада симптомов: экстрапирамидные двигательные нарушения (главным образом атетоз), тугоухость и признаки слабоумия. Интеллект колеблется от нормального до выраженной отсталости; глубокое слабоумие наблюдается редко.
     Олигофрения, вызванная асфиксией  плода и новорожденного, а также родовой  травмой. Во внутриутробном и перинатальном периодах имеют значение и другие вредные факторы. Клиническая картина неоднородна: с одной стороны, симптомы недоразвития, с другой — остаточные явления повреждения головного мозга (энцефалопатия новорожденного). Слабоумие (от легкой дебильности до тяжелой идиотии) сочетается с неврологическими симптомами, явлениями астении, психопатоподобными особенностями поведения, а иногда и судорожными припадками.
     Олигофрении, обусловленные ранними  постнатальными инфекциями и травмами, имеют ряд общих особенностей. Отсутствуют характерные для врожденных форм олигофрении диспластичность телосложения и пороки развития отдельных органов. В связи с органическим поражением чаще обнаруживаются резидуальные неврологические симптомы, диэнцефальные и гипертензионные явления. Психическое недоразвитие сочетается с симптомами органической деменции. Отмечаются психопатоподобный или эпилептиформный синдром, стойкое снижение работоспособности.
     Олигофрения, вызванная гидроцефалией, наблюдается только при тяжелой водянке головного мозга. Слабоумие колеблется от легкой дебильности до идиотии. Речь развита гораздо лучше, чем мышление; благодаря хорошей механической памяти больные обладают относительно большим запасом слов, пользуются заученными речевыми штампами и сложными оборотами, не понимая их смысл. У больных хороший музыкальный слух, способность к устному счету. Они болтливы, эйфоричны, благодушны, лишь некоторые раздражительны, угрюмы, склонны к аффективным вспышкам. Нередко бывают судорожные припадки. Физические признаки выраженной врожденной гидроцефалии очень типичны: большой череп с выпуклым лбом и уплощенными орбитами, треугольное лицо — маленькое в сравнении с большим черепом. Роднички долго не зарастают и сильно выбухают. Кожа на голове тонкая, с просвечивающим усиленным рисунком вен, особенно на висках и у корня носа. Почти у всех больных наблюдаются те или иные двигательные нарушения (парезы, параличи конечностей), застойные диски и атрофия зрительных нервов, диэнцефальные симптомы, а также поражение слуха и вестибулярного аппарата. Давление спинномозговой жидкости при пункции повышено.
     Олигофрения, сочетающаяся с детским  церебральным параличом (ДЦП), наблюдается приблизительно в 60% случаев этого заболевания, выражена в различной степени, характеризуется неравномерностью и сложной структурой.  

Клиническая характеристика детей с ЗПР
     ЗПР - это отклонение  в психическом развитии, может иметь множество различных предпосылок ,причин и следствий.
     Причины ЗПР:
     1.Биологические: патология беременности (тяжелые токсикозы, инфекции, интоксикации и травмы), внутриутробная гипоксия плода.
     2. Социальные: длительное ограничение  жизнедеятельности ребенка; 
неблагоприятные условия воспитания, частые психотравмирующие  ситуации в жизни ребенка.
     Отмечаются  также различные варианты сочетания нескольких факторов различного происхождения.
     Классификация ЗПР. В специальной литературе представлено несколько классификаций задержки психического развития. В последнее  время выделяют 4 основных типа ЗПР.
     1.задержка  психического развития конституционного генеза (наследственно обусловленный психический и психофизический инфантилизм);
2.задержка  психического развития соматогенного  генеза (обусловлена инфекционными,  соматическими заболеваниями ребенка  или хроническими заболеваниями матери);
3. задержка  психического развития психогенного  генеза (обусловлена неблагоприятными  условиями     воспитания, частыми  психотравмирующими ситуациями  в жизни ребенка);
4.  задержка  психического развития церебрально-органического  генеза (при этом типе сочетаются признаки незрелости нервной системы ребенка и признаки парциального нарушения ряда психических функций).
     Поступающим в школу детям с ЗПР присущ ряд специфических особенностей. Они не обнаруживают готовности к  школьному обучению. У них нет нужных для усвоения программного материала умений, навыков и знаний. В связи с этим дети оказываются не в состоянии (без специальной помощи) овладевать счетом, чтением, письмом. Им трудно соблюдать принятые в школе нормы поведения. Они испытывают затруднения в произвольной организации деятельности. Испытываемые ими трудности усугубляются ослабленным состоянием их нервной системы. Дети быстро утомляются, работоспособность их падает, а иногда они просто перестают выполнять начатую деятельность.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.