На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Вирусные природно-очаговые инфекции юга России

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 17.07.2012. Сдан: 2011. Страниц: 18. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


    Вирусные  природно-очаговые инфекции
    юга России
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Введение
      В последние годы в мире наблюдается  значительная активизация природных  очагов арбовирусных и геморрагических  лихорадок (Румыния 1996 г., Италия 1997, США, 1999-2000, Россия, 1999-2001 и др.). Вспышки арбовирусных инфекций (КГЛ, ЛЗН и др.) и ГЛПС в России (Башкортостан, Волгоградская, Астраханская, Ростовская, Курская области, Ставропольский край) существенно расширили наши представления об этих инфекциях.  В создавшейся сложной эпидемической ситуации по арбовирусам на юге России, в первую очередь, необходимо повысить уровень знаний практических врачей, которые первыми встречаются с такими больными, от мастерства и эрудиции которых зависит пресечение или дальнейшее распространение эпидемического процесса. Кроме того, конечно же,  необходимо полноценное освещение в учебном процессе  этиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики и вопросов лечения этих до последнего времени редко и ограниченно встречающихся в нашем регионе нозологических форм.
      Перед практическим здравоохранением  страны  сегодня остро встали  вопросы стратегии и тактики   борьбы с этими инфекциями. Наш  многолетний опыт работы доказывает, что действенный контроль за  природными очагами арбовирусных и геморрагических лихорадок должен включать в себя: мониторинг плотности популяции и скорости инфицирования основных переносчиков; серологические исследования позвоночных и населения, проживающих в очагах инфекции и на сопредельных территориях; клинико-лабораторную диагностику инфекций; проведение комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятий.
    Всем  этим вопросам посвящено настоящее  учебное пособие. В его основу положен опыт работы в очагах ГЛПС, КГЛ, ЛЗН,  и выпущенные ранее методические рекомендации МЗ РФ, Комитета по здравоохранению Администрации Волгоградской области (1986, 1995, 1999, 2000,  2001, 2002 гг.).
    Геморрагические лихорадки (ГЛ) - группа вирусных остролихорадочных заболеваний человека, в патогенезе и в клинических проявлениях ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома. Первые официальные  сообщения об этих заболеваниях относятся к началу XX века. В последующие годы была описана целая группа заболеваний, встречающихся практически на всех континентах и поражающая население абсолютного большинства стран мира.
    В настоящее время известно большое  количество сходных по клинике нозологических форм, вызываемых арбо- и аренавирусами. В таблице 1 представлена наиболее полная клиническая классификация  этих заболеваний.
    Таблица 1
    Клинико-эпидемиологическая классификация лихорадок,
      вызываемых арбо- и аренавирусами 

Основной  клинический синдром Заболевание или  возбудитель
Лихорадка, недомогание, головная боль, миалгия
    Колорадская клещевая лихорадка
    Флеботомная лихорадка
    Венесуэльский лошадиный энцефалит
    Лихорадка долины Рифт
Лихорадка, недомогание, головная боль, миалгия, лимфаденопатия, сыпь
    Лихорадка Денге
    Лихорадка Западного Нила
    Вирус бармахской лесной болезни
Лихорадка, недомогание, головная боль, миалгия,  артралгия, сыпь
    Лихорадка чикунгунья
    Вирус Майяро
    Вирус Росс-Ривер
    Вирус Синдбис (болезнь Погоста, карельская лихорадка)
Лихорадка, недомогание, головная боль, миалгия, геморрагические проявления
    Желтая лихорадка
    Геморрагическая лихорадка Денге
    Кьясанурская лесная болезнь
    Омская геморрагическая лихорадка
    Крымская геморрагическая лихорадка
    Вирус Хантаан
    Вирус Сеул                        ГЛПС
    Вирус Пуумала
    Вирус Хунин
    Лихорадка Ласса
    Вирус Марбург
    Вирус Эбола
Лихорадка с поражением ЦНС
    Вирус Павассан
    Энцефалит долины Муррея
    Кьясанурская лесная болезнь
    Клещевой вирусный энцефалит
    Лимфоцитарный хориоменингит
    Восточный лошадиный энцефалит
    Западный лошадиный энцефалит
    Энцефалит Сент-Луис
    Венесуэльский лошадиный энцефалит
    Вирусы калифорнийской группы
    Японский энцефалит
 
 
      В настоящее время в России встречаются  Лихорадка Западного Нила, карельская лихорадка, Омская и Крымская геморрагические  лихорадки,  геморрагическая лихорадка  с почечным синдромом, лимфоцитарный  хориоменингит, клещевой энцефалит.
      Рассмотрим  вирусные природно-очаговые инфекции, характерные для юга России. 
 
 
 

 
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острая вирусная природно-очаговая инфекция человека, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, почечными и геморрагическими проявлениями. 

Этиология.
Возбудителем  ГЛПС является РНК-содержащий вирус, относящийся  к семейству Bunyaviridae. Вирус ГЛПС принадлежит  к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-110 нм. Геном вируса ГЛПС состоит из трех фрагментов: L-, М-, S- одноцепочной (минус - цепь) РНК. Полипептидная структура вируса включает 4 белка. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток (3).
Вирус относительно стабилен во внешней среде при температуре от 40 до 200 С. Быстро инактивируется при температуре выше 370 С и при рН ниже 5. Хорошо сохраняется при температуре ниже  -200С. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам.
В различных  регионах мира в настоящее время  циркулирует 8 серотипов вируса ГЛПС: 1. Hantaan; 2.Seoul; 3.Puumala; 4.Prospekt Hiil; 5.Leaky; 6. Trottopalaum; 7. Belgrade; 8. Maaji. (Рекомендации Совещания  рабочей группы экспертов ВОЗ, Сеул, 1991 г.) 

Эпидемиология.
ГЛПС - строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром  вируса в природе являются мелкие млекопитающие. Литературные данные свидетельствуют  о том, что вирус ГЛПС к настоящему времени обнаружен более чем  у 80 видов млекопитающих. В настоящее  время в качестве носителей и основных резервуаров вируса ГЛПС среди грызунов рассматриваются полевая мышь (Apodemus agrarius), дальневосточная полевка (Microfus fortis), полевка (Сlethrionomys glareolus), красная полевка (Сl. rutilus) и др.
Преимущественным  механизмом передачи ГЛПС является аэрогенный, который реализуется воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Приоритетность названных путей передачи ГЛПС подтверждается частым (до 70%) выявлением поражения органов дыхания уже в начальном периоде болезни. Доказательством этого служат и вспышки “нового” заболевания, выявленного в США в 1994-1995 г. - хантавирусного легочного синдрома, летальность при котором достигала 62%.
Возможна  передача вируса ГЛПС и алиментарным путем (при употреблении в пищу инфицированных выделениями грызунов продуктов питания человека, не подвергающихся термической обработке перед употреблением, воды).
Существует  прямая зависимость заболеваемости человека ГЛПС от численности грызунов и их инфицированности на данной территории: чем выше инфицированность грызунов, тем выше вероятность заболевания ГЛПС человеком.
Основная  доля заболевших приходится на мужчин (до 85%) наиболее активного возраста (20-40 лет). Этот факт, по-видимому, следует  объяснить их большей активностью  в народном хозяйстве и более частыми контактами с природой.
Для ГЛПС характерна  осенне-зимняя сезонность.
Перенесенная  инфекция оставляет после себя стойкий, по нашим данным, пожизненный  иммунитет к возбудителю ГЛПС, независимо от серотипа вируса, вызвавшего заболевание. 

Клиника.
К настоящему времени известно более десяти классификаций  геморрагической лихорадки с  почечным синдромом (ГЛПС). Однако достигнутые  в последнее время успехи в  лабораторной диагностике, в изучении эпидемиологии и клиники этой инфекции заставляют нас пересмотреть существующие классификации.
Наш более  чем 15-летний (с 1981 г.) опыт работы по изучению клинико-серологических и эпидемиологических характеристик ГЛПС позволяет предложить следующую клиническую классификацию этого заболевания:
1. Стертые формы:
легкое  течение инфекции со слабо выраженными  клиническими симптомами, но с сохраняющейся  полиурией, изогипостенурией, болевым  синдромом в поясничной области  в периоде реконвалесценции.
2. Типичные манифестные  формы:
В их течении  следует выделять периоды:
- инкубационный;
- начальный  (или лихорадочный)
-период  почечных и геморрагических проявлений (или период органных поражений);
- полиурический  - 3-4-я неделя болезни;
- реконвалесценции (ранней - до 2-х месяцев и поздней  - до 2-х лет).
3. Атипичные манифестные формы, которые могут протекать в виде:
- длительного  лихорадочного заболевания с  преобладающим поражением органов  дыхания и скудными почечными  и геморрагическими проявлениями (хантавирусный легочный синдром);
- лихорадки  с поражением печени (возможно с желтухой) и с сочетанной почечно-печеночной недостаточностью;
- лихорадки  с явлениями менингоэнцефалита.
Последний вариант клинического течения ГЛПС (с явлением менингоэнцефалита) в  наших наблюдениях не встречался, однако некоторые литературные источники содержат упоминания о нем (Ратнер Ш.И., 1962; Смородинцев А.А. и др., 1963 г.) А вот течение ГЛПС с поражением печени и с желтухой, с развитием в последующем тяжелой сочетанной почечно-печеночной недостаточности был впервые описан нами (2).
Типичные  и атипичные манифестные формы ГЛПС протекают в виде легких, среднетяжелых и тяжелых форм.
      Лещинская Е.В. и соавт., 1990 г., предложили следующие  критерии оценки тяжести болезни, учитывая степень выраженности основных клинических  симптомов болезни: 

Симптомы Тяжесть течения болезни
  Стертое Легкое Средне- тяжелое
Тяжелое
Лихорадка до 3-х дней 3-4 дня 5-12 дней 12 и более
Общая интоксикация + - + ++ +++
Боли  в пояснице чаще + + ++ +++
Боли  в животе чаще + + ++ +++
Коллапс (шок) - - -+ +
Рвота - - + +
Олигоурия (степень) - 700-800мл 500-600мл 500мл, анурия
Олигоурия (длительность) - 1-3 дня до 4-х дней 4 и более  дней.
Протеинурия, г/л нет или 0,1 до 1 до 5,0 свыше 5,0
Мочевина  в крови, ммоль/л Норма Норма 9,0-14,0 свыше 14,0
Креатинин (по Яффе) ммоль/л Норма Норма 0,1-0,25 свыше 0,25
Изогипостенурия может не быть + + +
Геморрагический с-м - + или - + или - + или -
 
 
Продолжительность инкубационного периода варьирует  от 9 до 45 дней, чаще составляя 14-21 день. 

Начальный период
В зависимости  от тяжести болезни, длительность лихорадки может колебаться от 3-4 дней до 2-х недель и более ( мы наблюдали больного, лихорадка  у которого про-должалась 39 дней). В среднем этот период составляет 7-8 дней. Больной предъявляет жалобы на головную боль (преимущественно в лобных долях), озноб, снижение аппетита, тошноту, рвоту, ломоту во всем теле. Характерными являются жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения (“туман” перед глазами, “мушки”), которые бывают кратковременными и бесследно исчезают через 3-5 дней. Затем присоединяются боли в пояснице и животе; усиливаются общетоксические симптомы - повторная рвота, икота, жажда, слабость, адинамия. Боли в животе могут быть настолько сильными и трудно дифференцируемыми, что больного порой оперируют по подозрению на “острый живот”.
Объективно  отмечают выраженную гиперемию кожи лица, шеи, верхней половины туловища, инъецированность склер, гиперемию  зева, относительную брадикардию. Лабораторно  в общем анализе крови определяется лейкопения, реже лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, могут появиться плазматические клетки, имеющие важное диагностическое значение. При микроскопировании осадка мочи можно обнаружить небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в моче в этот период отсутствует или определяется в небольшом количестве. 

Период  развития геморрагического синдрома и почечной недостаточности
В этот период достигают максимума общетоксические  проявления: усиливается головная боль, тошнота, появляется неукротимая рвота, анорексия, отмечается выраженная адинамия.
Геморрагический синдром проявляется геморрагической  сыпью в подмышечных впадинах, на боковых поверхностях туловища, верхних отделах груди. Могут  быть кровоизлияния в слизистые  оболочки, склеры; носовые и желудочные кровотечения. Степень выраженности и частота выявления геморрагического синдрома варьируют в различных эндемических очагах и, как правило, отражают тяжесть течения болезни. Кровоизлияния в жизненно-важные органы - ЦНС, гипофиз, надпочечники - в этот период болезни могут быть причиной летального исхода.
Органная  патология при ГЛПС связана, главным  образом, с поражением мелких сосудов  и выражается развитием в их стенках  альтеративно-деструктивных изменений, обычно без пролиферативного компонента. Непосредственным следствием этого является повышение сосудистой проницаемости, ломкость сосудов и нарушение микроциркуляции в органах и тканях. Высказываются предположения, что повреждающее действие на сосудистую стенку может быть обусловлено как вирусом, так и иммунными комплексами.
Несмотря  на диффузный характер поражения  многих органов при ГЛПС, наиболее характерным является своеобразное поражение почек. Основу почечной патологии  при этом составляют резчайшие гемодинамические нарушения с ишемией коркового  вещества почек и повышенным кровонаполнением, со стазами и кровоизлияниями в области пирамид. Харакетрен отек паренхимы почек, отек околопочечной клетчатки с растяжением капсулы почек и кровоизлияниями в нее, что в значительной степени определяет наличие болей в области поясницы. Мучительные, интенсивные боли заставляют больного принимать вынужденное положение. Резко положителен т.н. симптом Пастернацкого, и даже малейшее прикосновение к пояснице больного вызывает с его стороны защитную реакцию. Выявление симптома Пастернацкого необходимо проводить очень осторожно из-за возможного разрыва капсулы почек.
Основными клиническими проявлениями острой почечной недостаточности является уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до олигоурии (менее 500 мл мочи в сутки) и анурии (менее 50 мл/сутки). Вследствие нарушения функции почек, происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Наблюдается значительное повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина в крови. Отмечаются характерные для ОПН сдвиги уровня электролитов - снижение уровня натрия, кальция и нарастание уровня магния. Уровень калия в сыворотке крови чаще остается нормальным, при тяжелых формах ОПН - повышается.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы  происходят за счет раздражения блуждающего нерва, что выражается относительной брадикардией, понижением артериального давления. Тоны сердца глухие. На ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, могут быть желудочковые экстрасистолы, различные нарушения атриовентрикулярной проводимости, иногда наблюдается мерцание предсердий.
Лабораторные  данные: в крови - умеренный лейкоцитоз, у некоторых больных - гиперлейкоцитоз с выраженным сдвигом влево до юных форм и миелоцитов. Из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показатели снижаются. СОЭ, как правило, не повышено. Существенные изменения происходят в состоянии свертывающей системы крови: у одних больных выявляется гиперкоагуляция при исследовании коагулограммы, у других - при более тяжелом течении - развивается гипокоагуляция, вероятнее всего, за счет истощения факторов свертывания крови, что приводит к выраженной кровоточивости. Снижается число тромбоцитов.
В моче выявляется протеинурия, порою достигающая  очень высоких цифр ( до 33-66 г/л  и выше), микро- и макрогематурия (моча цвета “мясных помоев” ). В осадке мочи определяется большое количество цилиндров, клеток почечного эпителия. 

Полиурический период

К концу 2-й недели болезни начинает увеличиваться  количество выделяемой мочи, иногда достигающее 7-8 литров в сутки. Для этого периода характерна жажда, сухость во рту. Длительность полиурии и изогипостенурии, в зависимости от тяжести клинического течения болезни, может колебаться от нескольких дней до нескольких недель. Состояние больного прогрессивно улучшается. Однако, темп улучшения состояния не всегда идет параллельно нарастанию диуреза. Иногда в первые дни полиурии еще нарастает азотемия, может развиваться дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия. 

Период  реконвалесценции
Его длительность определяется скоростью восстановления почечных функций и колеблется от 3 недель до года. У реконвалесцентов выявляется астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность. Наряду с этим наблюдается и вегето-сосудистый синдром в виде гипотонии, приглушенности сердечных тонов, одышки при незначительной физической нагрузке, тремора пальцев рук, повышенной потливости, бессонницы. В этот период могут отмечаться боли в пояснице, положительный т.н. симптом Пастернацкого, никтурия; в ряде случаев сохраняется полиурия. Вследствие медленного восстановления функций тубулярного аппарата почек, при исследовании мочи длительно (иногда до 1 года и более) определяется изогипостенурия. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита. Наиболее часто это наблюдается у больных, перенесших ОПН.
Летальность при ГЛПС колеблется от 0,3-0,6 до 25-30%. Причиной летального исхода в ранние сроки (первая неделя) может быть инфекционно-токсический шок, в более поздние сроки ( вторая неделя) - ОПН с исходом в азотемическую уремию, разрыв почечной паренхимы, кровоизлияние в мозг, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Применение  методов специфической лабораторной диагностики позволило доказать существование легких, атипичных и стертых форм болезни и впервые дать их клиническую характеристику (2).
 Легкие формы ГЛПС протекают с 3-4-х дневной лихорадкой, общеинфекционными симптомами и сравнительно слабо выраженным почечным синдромом. С большим постоянством при этом наблюдаются спонтанные боли в пояснице, положительный  симптом Пастернацкого, протеинурия, обычно невысокая (до 1 г/л) и кратковременная. Последнее обстоятельство часто приводит к тому, что этот симптом не регистрируется, особенно если исследование мочи производится реже 1 раза в сутки. Несмотря на слабую выраженность клинических симптомов, по окончании лихорадочного периода у этих больных закономерно развивается полиурия, жажда, изогипостенурия, имеющие большое диагностическое значение.
Стертые формы ГЛПС протекают как короткие лихорадочные заболевания без каких-либо патогномоничных симптомов. Диагностика таких форм может осуществляться только при учете эпидемиологических и серологических данных. Результаты клинико-лабораторных исследований, произведенных в последние годы, позволили выявить подобные формы ГЛПС в очагах инфекции и в окружении больного с типичной клиникой заболевания. Во время эпидемического подъема заболеваемости стертые формы ГЛПС выявляются у 10-11% лиц, наблюдавшихся в амбулаторных условиях с симптомами лихорадки с различными диагнозами (ОРЗ, пояснично-крестцовый радикулит, катаральная ангина и др.).
Сравнительный анализ более 7000 историй болезни, проведенных  нами по единым критериям, определяющим тяжесть заболевания в семи природных очагах ГЛПС на территории России, показал, что при отсутствии принципиальных различий в клинической картине эти очаги могут быть разделены, как минимум, на две группы (1).
К первой группе можно отнести очаги, расположенные, главным образом, на Дальнем Востоке России, где тяжелые формы болезни составляют 30-44%, а легкие - 13-17% от общего числа больных.
Ко второй группе относятся очаги, главным  образом, Европейской части страны, где тяжелые формы составляют 12-16%, а легкие - 25-33%. Такие очаги выявлены, например, в Тульской, Пензенской, Волгоградской областях и в Башкортостане.
Представленным  данным соответствуют и другие объективные  показатели о заболеваемости ГЛПС в  этих очагах. Так, летальность в очагах первой группы составляет 3-7%, в то время, как во второй группе - 0,3-1,0%. Геморрагический синдром выявляется соответcтвенно у 73-80% и у 8-10% больных.
Сопоставление клинических и серологических данных показало, что в очагах первого  типа чаще встречается антигенный серотип  Хантаан вируса ГЛПС, а в очагах второго типа - антигенный серотип Пуумала вируса ГЛПС. По нашему мнению, именно циркулирующий серотип вируса ГЛПС обусловливает особенности клинической картины заболевания на определенной территории. 

Диагностика ГЛПС
Основанием  для постановки диагноза ГЛПС является характерное сочетание картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим синдромом. При этом необходимо учитывать цикличность течения болезни: закономерную смену инфекционно-токсических проявлений начального периода (острое начало, лихорадка, гиперемия лица, зева, инъекция сосудов склер) с признаками нарастающей почечной недостаточности (период почечных и геморрагических проявлений - усиливающиеся боли в пояснице, рвота), и с развитием в последующем полиурии.
Для специфической  лабораторной диагностики ГЛПС на сегодня  методом выбора является непрямая реакция  иммунофлюоресценции (НРИФ) метода флюоресцирующих  антител. Метод прост в постановке и высокоинформативен. В известных очагах ГЛПС, где он применялся нами, серологическая подтверждаемость клинического диагноза достигла 96-98%.
От больных  ГЛПС или у подозрительных на ГЛПС лиц надо исследовать парные сыворотки  крови. Диагностическим считается  нарастание титра антител в повторно взятой сыворотке в 4 и более раз. Однако отсутствие нарастания титра антител при явной клинической картине не является причиной для снятия клиничексого диагноза ГЛПС.
Доказано, что чем раньше от начала заболевания  берется первая сыворотка, тем выше вероятность, что в повторно взятой сыворотке будет выявлено нарастание титров антител к вирусу ГЛПС. Так, если первая сыворотка крови взята до 4-го дня болезни, то диагностическое нарастание титров антител выявлялось в 93% случаев. Если первая сыворотка взята на 5-7 день болезни, то диагностическое нарастание титров антител выявлялось уже только в 66% случаев. При заборе сыворотки на 8-14 день (вторая неделя) болезни - в 57,4% случаев. А при взятии сыворотки позже 15 дня болезни нарастание титров антител к вирусу ГЛПС в повторно взятой сыворотке не определялось.
Поэтому для повышения эффективности  серодиагностики ГЛПС первая сыворотка  берется тотчас после высказывания подозрения на ГЛПС, вторая - через 5-7 дней после забора первой. Если не удается  обнаружить антитела к вирусу ГЛПС в первыхх двух сыворотках, рекомендуется обследовать еще  несколько (2-3) проб (при наличии явной клинической картины заболевания).
Кроме того, на предмет обнаружения антигена вируса ГЛПС можно исследовать и  секционный материал (кусочки легочной ткани, почек, надпочечников, печени, головного мозга и др.). Каждая проба берется в отдельный стерильный флакон и маркируется.
Доставка  проб в лабораторию ОООИ региональных ЦГСЭН осуществляется в отдельном  биксе согласно существующим правилам по технике безопасности работы с инфицированным материалом.
Антитела  к вирусу ГЛПС после перенесенной инфекции сохраняются пожизненно, независимо от тяжести перенесенной инфекции. 

Лечение ГЛПС
Опыт  работы по ликвидации вспышек инфекции в Хабаровском крае, Башкортостане, Саратовской и Волгоградской областях, позволяет нам предложить две схемы оказания медицинской помощи больным ГЛПС.
Первая. Наиболее приемлема и рекомендуется при возникновении массовых вспышек заболевания в сельских районах, вдали от областных центров. Стационары организуются на базе участковых больниц. При этом госпитализацию и лечение можно проводить не только в инфекционных, но и , (учитывая, что ГЛПС - строгий зооноз), в терапевтических, хирургических и других отделениях. В этих случаях целесообразно привлечение бригад-косультантов (инфекционист, эпидемиолог, хирург, терапевт,врач-лаборант). Такая схема хорошо зарекомендовала себя при ликвидации вспышек ГЛПС в Волгоградской области.
Вторая. Ее смысл заключается в концентрации больных в областных специализированных центрах. По этой схеме оказание медицинской помощи больным с тяжелыми формами ГЛПС нужно проводить в стационарах, где имеются необходимые условия для контроля динамики диуреза, уровня азотистых шлаков, основных электролитов, сахара крови, кислотно-щелочного состояния, гемограммой, урограммой, показаталями ЭКГ, а при необходимости - рентгенографии и УЗИ внутренних органов. У тяжело больных возникает необходимость биохомического контроля 2-3 раза в сутки. Важным также является систематический контроль за относительной плотностью мочи, уровнем протеинурии. Очевидно, что проведение всех этих лечебно-диагностических процедур возможно лишь в условиях специализированного стационара.
Транспортировку больных в областные больницы проводят особенно бережно (из-за возможности развития осложнений: разрыва капсулы и коркового слоя почек). Мы рекомендуем перевозить пациентов самолетами или вертолетами санитарной авиации в сопровождении врача, не прерывая при этом весь комплекс лечебных мероприятий.
Больных ГЛПС с ОПН, уремией следует рассматривать  как реанимационных с организацией индивидуального сестринского поста. 
 

Общий уход за больными
Сроки постельного режима определяются тяжестью состояния больного и составляют в среднем при тяжелой форме ГЛПС 3-4 недели, при форме средней тяжести 2-3 недели, при легкой - 10-15 дней - до прекращения полиурии.
Во время  постельного режима необходимо следить  за кожей больного для профилактики пролежней: протирка кожи камфарным  спиртом, переворачивание больного. Особого внимания требует уход за полостью рта (для предупреждения стоматитов, паротитов и гнойных отитов). Отмена постельного режима возможна только при ЭКГ-контроле, нормализации биохимических показателей и окончания периода полиурии. 

Диета
Рекомендуется стол № 4 без ограничения соли. В олигоанурическом периоде и на фоне гиперазотемии ограничиваются (или совсем исключаются) мясные и рыбные блюда. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. В полиурическом периоде диета должна быть полноценной, содержать большое количество белков и углеводов. Рекомендуем добавлять в рацион больных изюм, курагу, чернослив, картофель, как содержащие в необходимом количестве калий. 

Этиотропная терапия
До последнего времени широкого распространения этот вид лечения не получил, хотя ранее отмечалась эффективность применения проивовирусного препарата рибамидила (виразола, рибавирина). Даже таблетированная форма препарата оказывала губительное действие на вирус ГЛПС. Рекомендуется применять рибамидил в суточной дозе, равной 1,0 г по следующей схеме: 0,4 г. утром (2 т х 0,2), 0,2 г днем и 0,4 г вечером. Эффект от применения препарата тем выше, чем раньше от начала заболевания начинается лечение. Наилучший эффект получали при начале этиотропного лечения в первые 4-6 дней болезни.
Лечение больных ГЛПС должно быть патогенетически  обоснованным, (необходимо учитывать  фазу болезни, степень нарушения  фенкций жизненно важных органов) и, вместе с тем, оперативным, особенно при возникновении опасных для  жизни осложнений.
Основными принципами лечения  ГЛПС являются:
- дезинтоксикационная  терапия;
- борьба  с геморрагическим синдромом  и повышенной ломкостью сосудов;
- нормализация  функций почек;
- восстановление  функций сердечно-сосудистой системы;
- уменьшение  воспалительно-деструктивных изменений в органах и тканях;
- коррекция  водно-электролитного и кислотно-щелочного  состояния;
- проведение  противошоковой терапии;
- купирование  болевого синдрома;
- предупреждение  и лечение неспецифическх осложнений  и последствий болезни.
Регуляция водно-солевого равновесия должна проводиться  при постоянном контроле за количеством  вводимой (через рот и втутривенно) жидкости, количеством суточных потерь (с рвотой, стулом, мочой и пр.) и основными электролитами крови. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объемов выведенной жидкости на 500-700 мл.
Для снижения гиперкалиемии, азотемии, магниемии  проводится глюкозо-инсулиновая терапия - 20% раствор глюкозы 300,0 мл в/в капельно и 12 единиц простого инсулина подкожно.
Для улучшения  почечного кровотока и увеличения диуреза назначают лазикс (до 240-800 мг/сут), эуфиллин 2,4% - 20 мл/сут.
Для усиления внепочечного очищения крови от азотистых  шлаков и калия, удаления из кишечника  продуктов распада возможно проведение кишечного диализа 2% раствором гидрокарбоната натрия либо диализирующим раствором (63 г. хлорида натрия, 23 г гидрокарбоната натрия, 20 г глюкозы на 10 л воды). Внутрь применяют энтеродез и энтеросорб.
Для борьбы с развивающимся ацидозом и стимуляции окислительных процессов показано введение в/в 4% раствора гидрокарбоната натрия (100-200 мл), кокарбоксилазы (до 300 мг/сут).
При наличии  выраженных болей в пояснице и  в животе показаны обезболивающие препараты: баралгин (5 мл), фентанил (0,1 г) с дроперидолом (10 мг) в/м 2-3 раза в сутки.
При тяжелом  течении ГЛПС для предотвращения активации кининовой системы  и уменьшения катаболизма белков рекомендуется назначение продектина 1-2 г/сут, начиная с периода олигоанурии  на протяжении 10-15 дней. Положительный  эффект дает применение контрикала (20000-60000 ед/сут), гордокса (1000000 ед/сут) в течение 2-5 дней.
При преобладании гипофизарно-надпочечниковой недостаточности  над почечной недостаточностью может  развиться шок, лечение которого должно быть максимально оперативным. При шоке под контролем электролитного баланса и КЩС крови показано внутривенное введение солевых кристаллоидных растворов, реополиглюкина и стероидных гормонов вначале струйно. а затем капельно. Гормоны назначают в суточной дозе 250-600 мг (до 2000 мг в пересчете на преднизолон). Внутривенное введение дополняют внутримышечным введением 2 мл 0,5% раствора ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетата). При восстановлении гемодинамики суточную дозу сокращают вдвое, а затем отменяют совсем.
Для выведения  из шока рекомендуется также дофамин, повышающий систолическое артериальное давление, увеличивающий сердечный выброс, кровоток в почечных сосудах. Суточная доза препарата - 400 мкг. Вводится в/в капельно на 5 % растворе глюкозы или на физрастворе.
При появлении  на фоне гипергидратации и гиповентиляции пневмонии присоединяют антибиотики (пенициллин, клафоран, цедекс).
При развитии эклампсии назначают 2,4% р-р эуфиллина, уменьшающий спазм сосудов головного  мозга, снижающий артериальное давление, способствующий рассасыванию отечной жидкости, а также введение 25% раствора сульфата магния, обладающего спазмолитическим дегидратационным эффектом.
При наличии  лабораторных признаков гиперкоагуляции  целесообразно применение антикоагулянтов  и антиагрегантов (аспирин 1-2 г/сут, курантил 0,075 г/сут).
Для купирования  геморрагических проявлений показано назначение аскорбиновой кислоты (1 г/сут) - под контролем КЩС, рутина (до 0,03 г/сут), укрепляющих сосудистую стенку, никотинамида (до 0,05 г/сут), повышающего  фибринолиз, витамина В6 (1-3 мл 6% раствора), снижающего агрегацию тромбоцитов. 

Показания к переводу больных  на гемодиализ
 Нарастание  признаков почечной недостаточности:  интенсивная головная боль, заторможенность,  сонливость, явления менингизма, тошнота,  непрекращающаяся рвота, мучительная икота, боли  в пояснице, геморрагический синдром на фоне выраженной олигоурии (менее 300 мл мочи в сутки), а также лабораторные показатели - увеличение уровня мочевины до 20-25 ммоль/сут, уровня креатинина выше 0,1 мкмоль/сут, а у отдельных больных гиперкалиемия - выше 6 мкмоль/сут - являются показаниями к переводу больных на гемодиализ.
В процессе проведения гемодиализа улучшается общее состояние больных: уменьшается  сонливость, прекращаются головные боли, уменьшаются боли в посничной  области, менее выраженными становятся геморрагические проявления, наступает полиурическая фаза болезни.
В ряде случаев, несмотря на увеличение количества выделяемой мочи, могут сохраняться  симптомы уремической интоксикации (уремия полиурического периода). В  этих случаях показан повторный гемодиализ.
При проведении гемодиализа могут возникнуть осложнения: носовые, кишечные кровотечения вследствии снижения фибринолитической активности крови. Эти осложнения купируют введением  ингибиторов фибринолиза: (аминокапроновой кислоты, дицинона). При массивном кровотечении показано переливание крови донора. Лучший эффект наблюдался от введения крови или плазмы реконвалесцентов ГЛПС, т.к. в ней содержатся антитела к вирусу ГЛПС.
При присоединении  воспалительных изменений со стороны мочевыделительной системы показано применение антибактериальных препаратов. Для достижения оптимального эффекта от химиотерапии необходимо определение чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. Большое значение имеет также рН среды,  в которой  антибиотики действуют.  Так, оптимальное значение рН мочи для 5-НОК - 5,0-5,4. Левомицетин, тетрациклин, цефалоспорины сохраняют свою терапевтическую активность в более широких пределах рН мочи (2,0-9,0). Эритромицин и гентамицин обладают максимальной активностью при рН 7,5-8,0, ампициллин - при рН 5,5. Препараты, применяемые для лечения инфекций мочевыводящих путей, должны выводится почками, обладать широким спектром антимикробного действия, не оказывать нефротоксического действия.
Наряду  с использованием фармакологических  препаратов целесообразно применять  растительные средства, обладающие бактериостатическим  действием. Рекомендуются лекарственные  сборы: 1) лист черной смородины, лист березы, плоды можжевельника, шишки хмеля, лепестки красной розы; 2) листья толокнянки, брусники, подорожника, плоды шиповника; 3) плоды земляники и трава хвоща полевого. Длительное применение настоев трав может привести к ощелачиванию мочи, о чем необходимо помнить при назначении антибактериальных препаратов. 

Правила выписки и диспансеризация  реконвалесцентов ГЛПС
Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления, при нормализации основных биохимических  показателей крови, гемограммы, мочевого осадка. Изогипостенурия и остаточная протеинурия (следы белка в общем анализе мочи) не являются противопоказанием для выписки. Больные выписываются с открытым больничным листом под наблюдение  инфекциониста и терапевта по месту жительства. Длительность амбулаторного лечения по листу нетрудоспособности может быть продолжена до 1 мес. после выписки больного из стационара.
Все больные, перенесшие ГЛПС, берутся на диспансерный учет. Продолжительность диспансеризации  определяется тяжестью перенесенного  заболевания, наличием осложнений в  период поздней реконвалесценции (1-2 года).
В кабинете диспансерного учета производится общеклиническое обследование больного, а также лабораторные и инстументальные  исследования: общие анализы крови  и мочи, уровень остаточного азота, креатинина, мочевины, электролитов крови; изучается клубочковая фильтрация (по пробе Реберга), концентрационная функция почек (по пробе Зимницкого), при необходимости проводится экскреторная урография, радиоизотопная рентгенография, ЭКГ-контроль.
Реконвалесценты осматриваются окулистом, невропатологом, эндокринологом, ЛОР-врачом. Им проводится санация очагов хронической инфекции.
Обследование  реконвалесцентов проводится через 1,3,6,12,18,24 месяца после выписки из стационара. При наличии осложнений, главным  образом, со стороны почек, срок наблюдения в ряде случаев становится пожизненным.
Режим труда и физической нагрузки реконвалесцентов должен быть строго регламентирован. Недозированные физические нагрузки не разрешаются, так  как они могут задержать восстановление нарушенных функций почек.
При наличии  постинфекционного астенического  синдрома необходимо назначение поливитаминов (пиковит, ундевит, декамевит). При выраженной астенизации и стойкой гипотонии  рекомендуется прием элеутерококка, сиропа жень-шеня или золотого корня  в течение 15-30 дней.
При постинфекционной миокардиодистрофии рекомендуется  соблюдать режим без физических нагрузок. Больные нуждаются в  рациональном трудоустройстве и  наблюдении кардиолога. 

   
 
 
 
 
 
 
 
 
 

      Крымская  геморрагическая  лихорадка (КГЛ) - трансмиссивное вирусное     природно-очаговое     остролихорадочное     заболевание, характеризующееся двухволновой лихорадкой, выраженным токсикозом и тромбогеморрагическим синдромом.
      Впервые КГЛ описана нашим отечественным  вирусологом академиком М.П. Чумаковым  в 1944 г. в Крыму (откуда и пошло название болезни - Крымская геморрагическая лихорадка).  В  1969 году американский исследователь Casals установил антигенную близость (родство) между вирусами КГЛ и вирусом Конго, вызывающим заболевание с подобной клинической картиной в некоторых странах африканского континента и поэтому заболевание получило название Крымская-Конго геморрагическая лихорадка. В последние годы активность очага инфекции в Африке минимальна.
      Большой вклад в изучение клиники и  лечения КГЛ внес Василий Никитович Лазарев, который более 20 лет (1974-1995 гг.) заведовал кафедрой инфекционных болезней с эпидемиологией Волгоградской медицинской академии.
      Ранее (в 1966 - 1968 гг.) М.П. Чумаковым, Е.В. Лещинской,   В.Н. Лазаревым и соавторами описаны  значительные вспышки этой инфекции в Ростовской,  Астраханской областях, в Крыму, в Средней Азии. 
      На   территории   Волгоградской   области   заболеваемость   Крымской геморрагической лихорадкой до последнего времени  не регистрировалась. Описание настоящих случаев Крымской геморрагической лихорадки, выявленных  в июне 2000 г. является первым в истории изучения этого заболевания на   территории Волгоградской области.
      Активизация "дремлющих" очагов КГЛ в 1999-2002гг. году в России  может быть объяснена  благоприятными (для клещей) погодными условиями и проведением в соседних, с нашим регионом, массовых дезинсекционных мероприятий, что "заставило" клещей искать новые территории обитания.
Этиология
Возбудителем  является вирус, относящийся к группе арбовирусов, семейству Bunyaviridae, роду Nairovirus. Вирус содердит РНК, диаметр вириона 92-96 нм.
  Эпидемиология
  Основным  резервуаром вируса и источником инфекции являются многие виды пастбищных клещей, передающих вирус своему потомству  трансовариальным путем и по ходу метаморфоза. Животные (коровы, козы, овцы, зайцы, ежи, лесная мышь и др.), на которых паразитируют клещи, служат лишь временным резервуаром вируса и в период вирусемии заражают свежие партии клещей. В клещах вирус обитает практически постоянно, в том числе и в межсезонный период.
      Для эпидемиологии этой инфекции характерно:
• природная  очаговость и проявление заболеваемости в виде спорадических случаев, при  этом очаги инфекции приурочены преимущественно  к полупустынным, степным, лесостепным  зонам с теплым климатом;
• основным путем передачи является трансмиссивный (через укус клеща), что объясняет обычно спорадическую заболеваемость, рассеянность случаев заболевания в очагах;
• весенне-летняя сезонность (преимущественно май-август), обусловлена подъемом численности  клещей - переносчиков вируса, именно в этот период;
• доказана возможность контактного  (через  кровь) пути  инфицирования лиц, находившихся в близком контакте (при уходе  или при оказании медицинской  помощи) с больными;
• низкий уровень коллективного иммунитета к вирусу КГЛ. После
перенесенной  инфекции у населения формируется  достаточно длительный напряженный  иммунитет;
• заболевание  регистрируется преимущественно среди  лиц, занятых на сельскохозяйственных работах и имеющих риск тесного  контакта с клещами.
Клиника.
      В течение инфекционного процесса КГЛ выделяют следующие периоды:  инкубационный (от 3 до 14, чаще 3-7 дней), начальный, период геморрагических проявлений и органных поражений (или период разгара болезни) и реконвалесценции. По тяжести заболевания различают: инаппарантное, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение (В.Н.Лазарев, 1968, 1971 гг.)
      Начало  заболевания чаще всего острое, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 39-40°С, сильной головной боли. Больного беспокоят боли в животе, мышцах, пояснице, ломота во всем теле; могут выявляться - головокружение, сухость во рту, жажда, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Часто отмечается повторная рвота, несвязанная с приемом пищи, боли в животе (в большей мере беспокоят боли в эпигастральной области). Кожные покровы лица, шеи, верхних отделов груди гиперемированы. Начальный период длится 3-6 дней.
      Как показал оперативный анализ течения  заболевания у 10 больных КГЛ в  Котельниковском районе, характерным  признаком этого периода является выраженная слабость ("шаркающая" походка, быстрое "истощение" больного при общении с окружающими), повышенная чувствительность к внешним раздражителям.
      Лихорадка при КГЛ чаще имеет характер "двугорбой" кривой, что подтверждают и наши наблюдения.  Снижение температуры ("врез") чаще наблюдается на 3-5-й день болезни и совпадает с началом проявлений геморрагического синдрома.  При этом продолжительность апирексии, как правило, не превышает 1-2 суток, при этом общее состояние больного не улучшается. Отмечается артериальная гипотензия, относительная брадикардия.
        На 3-5-й день наступает период разгара, который в первую очередь характеризуется геморрагическими проявлениями в виде сыпи, кровоточивости десен, носовых и желудочно-кишечных кровотечений, у женщин - частый признак - маточные кровотечения.     У отдельных больных наблюдается стул со свежей кровью или массами черного дегтеобразного цвета, а также кровотечения из мест инъекций. Кровоизлияния и кровоподтеки в местах инъекций рассасываются очень длительно.
      Весьма  характерным признаком является геморрагическая сыпь (сроки ее появления различные: чаще на 3-4-й день, хотя может быть обнаружена и в первый день, и на 5-7-й день болезни). Сыпь петехиальная, плоская, не выступает над поверхностью кожи, не исчезает при надавливании. Элементы сыпи круглые (или овальные) с четко очерченными краями, кожа вокруг элементов не изменена. Держится 7-8 дней, затем бледнеет и исчезает бесследно. Одновременно с появлением сыпи или за 1-2 дня до нее у больных можно обнаружить энантему на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, слизистой щек и кровоизлияния на маленьком язычке (отмечены у 6 из 10 наблюдавшихся больных). Геморрагический синдром при КГЛ отличается бурным нарастанием. Рецидивов и повторных проявлений геморрагического синдрома в литературе не описано.
      Закономерны и постоянны при КГЛ изменения  со стороны желудочно-кишечного  тракта: язык с первого дня обложен  беловатым налетом, суховат, изо  рта исходит неприятный запах. Наблюдается  тошнота, рвота, отсутствие аппетита, вплоть до анорексии. Чаще отмечается задержка стула, реже кровавая диарея. У троих из десяти наблюдавшихся нами больных отмечалась мелена, у семи - задержка стула. 
      Достаточно  характерным признаком этой инфекции является умеренно увеличенная печень, которая пальпируется на 2-4 см ниже края реберной дуги, что отмечено нами у семи больных. Иногда (8-10% больных) можно выявить желтуху различной интенсивности. Желтуха при КГЛ носит как гемолитический, так и паренхиматозный характер, при этом в печени, кроме кровоизлияний и отека, обнаруживаются некрозы. При возникновении некротических очагов в печени, как правило, развивается коматозное состояние с летальным исходом.
      Поражение почек при КГЛ  характеризуются  умеренной протеинурией, микро- и  макрогематурией. Но в отличие от поражений почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) при КГЛ редко обнаруживаются симптомы функциональной недостаточности почек, а проявления острой почечной недостаточности объясняются массивными кровоизлияниями и гематомами в околопочечную клетчатку. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот, мочевина, креатинин. По литературным данным частота развития острой почечной недостаточности при КГЛ составляет не более 2%. (Е.В.Лещинская, 1967 г., В.Н.Лазарев, 1977 г.). Мы наблюдали у одного больного на 4-е сутки болезни развитие ОПН, потребовавшее применение гемодиализа. У остальных (9) больных поражение почек проявлялось протеинурией до 1,65 г/л, невысокой лейкоцитурией (до  12-14 в поле зрения), микрогематурией.
      При КГЛ  наблюдаются  и  признаки  поражения центральной и
вегетативной  нервной систем, а также симптомы раздражения мозговых оболочек. Все  больные жалуются на головную боль, у большинства отмечается головокружение, сонливость, адинамия, заторможенность. У 25-30% наблюдаются ригидность затылочных мыщц и положительный симптом Кернига. При тяжелом течении заболевания - потеря сознания, бред, галлюцинации, двигательное возбуждение, психоз. При КГЛ поражение ЦНС носит преимущественно сосудистый, а не воспалительный характер, о чем свидетельствует и отсутствие воспалительных изменений в ликворе, быстрое обратное развитие всех симптомов в периоде реконвалесценции. У наблюдаемых нами больных поражение нервной системы  проявлялось головными болями, головокружением, нарушением сна. Менингеальных знаков не отмечено.  

Период  реконвалесценции.
      Его длительность характеризуется   нормализацией   температуры тела, прекращением расстройств со стороны  желудочно-кишечного тракта, ЦНС, обратным развитием геморрагического синдрома. Этот период длительный, до 1,5-2 месяцев, часто с развитием астеновегетативного симптомокомплекса. Прогноз при ККГЛ всегда серьезный. Летальность составляет 8-12%, достигая в некоторых очагах 40%. При гемоконтактном пути заражения - до 60%.
Осложнения.
      Геморрагическая бронхопневмония, отек легких, острая почечно-печеночная недостаточность, инфекционно-токсический шок, геморрагический  шок, постгеморрагическая анемия. 

Диагностика
      Основывается  на эпидемиологических предпосылках (пребывание в очаге инфекции, укус или контакт с клещами, сезонность - май-сентябрь, контакт с кровью больного КГЛ) и   клинических данных (лихорадка, слабость, интоксикация, геморрагические проявления).
      Лабораторные  данные.  В периферической крови отмечается выраженная  лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, нейтропения с резким сдвигом влево, значительная тромбоцитопения. В начальном периоде выявляется повышенное  количество эритроцитов и гемоглобина, в геморрагический период развивается гипохромная анемия.
      Специфическая лабораторная диагностика. Используют методы лабораторной диагностики направленные на выделение вируса КГЛ или обнаружение его антигенов или антител к нему. В настоящее время методами специфической лабораторной диагностики являются: ПЦР, НРИФ, ИФА. При серологических исследованиях диагностическим считается 4-х кратное нарастание титров суммарных (IgM и   IgG) антител или обнаружение антител класса М (IgM). 
      Данные  исследования выполняются в лабораториях Центра госсанэпиднадзора в Волгоградской области и Волгоградского Научно-исследовательского противочумного института.
      Материалом  для  лабораторных исследований служат: для определения антител   - сыворотка крови пациента; для  выявления антигена вируса - сыворотка  крови, а при летальных исходах - секционный материал (кусочки печени, селезенки, легких, почек, вещества головного мозга). Секционный материал доставляется "на холоде", в сумке-холодильнике с нарочным.
      Сроки забора сыворотки для определения  уровня антител:
    первая - при подозрении на КГЛ,
    вторая - на 10-е сутки болезни,
    третья - на 17-20 день болезни (при необходимости).
Как  свидетельствуют литературные данные, при КГЛ антитела начинают выявляться с 7-10 дня болезни (этот тезис подтвержден  и нашими наблюдениями при диагностике  КГЛ у больных из Котельниковского района). Однако, в некоторых случаях может наблюдаться и гораздо более поздний антителогенез, что и определило рекомендуемые сроки обследования больных. В то же время при этом заболевании отмечается  длительная виремия и антигенемия (до  7-10, иногда, 14 -дня болезни), что является показанием для обследования крови на антиген вируса КГЛ и на выделение вируса из крови в указанные сроки. 

Лечение КГЛ.
      В известном природном очаге ККГЛ, после регистрации первого случая заболевания, каждый лихорадящий больной должен рассматриваться как потенциальный больной КГЛ.
      Больные с подозрением на КГЛ подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, предпочтительно в отдельные  палаты или боксы в возможно ранние сроки заболевания.    Необходимо обеспечить максимально щадящую транспортировку. При необходимости устанавливается индивидуальный врачебный или медсестринский пост.
      Важное  значение, при оказании лечебной помощи больным КГЛ, имеет общий уход и соблюдение строго постельного режима до 2-3 дня периода реконвалесценции с последующим  постепенным его расширением.
      Общепринятых  рекомендаций по этиотропному лечению  КГЛ нет.  Однако,  данные последних  публикаций в литературе и наш  опыт работы в очагах ГЛПС, позволяют  рекомендовать к применению противовирусный препарат "Рибавирин" (виразол, рибамидил), предпочтительно  в ранние сроки (первые 5-7 дней) болезни.  Препарат  применяется по 1,0 в сутки в три приема. В литературе имеются упоминания о внутривенном применении препарата при тяжелом течении геморрагических лихорадок (Ласса, Эбола и др.), где   рекомендуется следующая схема лечения для взрослых: насыщающая доза 2г в/в, затем 1г каждые шесть часов - 4сут, затем 0.5г каждые восемь часов - 6 сут. Для детей дозы соответственно массе тела и возраста.
      Теоретически  обосновано использование в комплексе  лечебно-профилактических мероприятий  индукторов интерферона, в т.ч. отечественного препарата "АМИКСИН". С лечебной целью: в первый день 2 таблетки (0.25 г.), во второй - 2 таблетки (0.25 г.), затем через 48 часов по 1 таблетке (0.125 г.) в сутки в один прием. Курс 10 таблеток. С профилактической целью препарат применяют по 1 таблетке (0.125 г.) в неделю на протяжении 6-10 недель.
      Наиболее  отработаны схемы патогенетической и симптоматической терапии, которая проводится по общим правилам посиндромной терапии и  направлена на борьбу с интоксикацией, геморрагическим синдромом, инфекционно-токсическим шоком. Целесообразно использование десенсебилизирующих препаратов, в тяжелых случаях глюкокортикостероидов (предпочтительно дексаметазона), ингибиторов протеолиза, фибринолиза (контрикал,гордокс, аминокапроновая кислота), под контролем состояния свертывающей системы - гепарин, свежезамороженная, нативная плазма. Следует воздержаться от назначения аспирина и др. нестероидных противовоспалительных средств, от назначения неоправданных парентеральных вмешательств, во избежание усугубления геморрагических проявлений.
      При появлении кровотечений, особенно профузных, приступают к введению препаратов крови (эритроцитарная, тромбо-, и лейкомасса).
Правила выписки и диспансеризация.
      Выписка больных осуществляется после клинико-лабораторного  выздоровления, но не ранее 14 дня от начала  заболевания. Больные выписываются с открытым больничным листом. Длительность освобождения от работы определяется тяжестью перенесенного заболевания.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.