На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Система мононуклеарных фагоцитов в организме человека

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 17.08.2012. Сдан: 2012. Страниц: 9. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


 
        Министерство здравоохранения социального развития РФ
        Волгоградский государственный медицинский университет
        Кафедра гистологии, эмбриологии, цитологии
        Зав. каф. д.м.н. профессор М.Ю. Капитонова 
 
 
 
 

Самостоятельная работа студента.
«Система мононуклеарных фагоцитов в организме человека» 
 
 
 
 

                Выполнил:
                Студент I курса 4 группы
                Медико-биологического факультета
                Никулин Д.А.
                Проверил: Загребин В. Л.
 
Волгоград 2011
Содержание 

Введение………………………………………………………………..…2
1. Фагоциты……………………………………………………………….3
2. Моноциты………………………………………………………………5
3. Макрофаги……………………………………………………………...6
3.1 Макрофаги: общие сведения ……………………………………7
3.2 Макрофаги: роль в инициации клеточного иммунитета..11
3.3 Макрофаги: роль в иммунологическом процессе ……….13
4. Моноциты и фагоциты: патология……………………………..14
5.Клетки Купфера в печени………………………………………….16
6.Макрофаги селезёнки……………………………………………....18
7. Система мононуклеарных фагоцитов ……………................19
7.1 Распознавание и представление антигенов макрофагами……………………………………………………………21
7.1.1 Нейтрофилы……………………………………………………..23
7.1.2 Базофилы…………………………………………………………25
7.1.3 Эозинофилы……………………………………………………..27
Заключение……………………………………………………………..29
Литература………………………………………………………………31 
 
 
 
 
 

Введение
    Ретикулоэндотелиальная система, макрофагическая система, совокупность клеток мезенхимного происхождения, объединяемых на основе способности к фагоцитозу; свойственна позвоночным животным и человеку. К РЭС относят клетки ретикулярной ткани, эндотелия синусоидов (расширенных капилляров) кроветворных и др. органов, а также все виды макрофагов, объединяемых на основании общего происхождения из стволовой кроветворной клетки в систему мононуклеарных (одноядерных) фагоцитов. Выполняет защитную функцию, играет существ, роль во внутр. обмене веществ организма.
Система мононуклеарных фагоцитов (греч. monox один + лат. nucleos ядро: греч. рhagos пожирающий, поглощающий + гистол. суtus клетка; синоним: макрофагальная система, моноцитарно-макрофагальная система) — физиологическая защитная система клеток, обладающих способностью поглощать и переваривать чужеродный материал. Клетки, входящие в состав этой системы, имеют общее происхождение, характеризуются морфологическим и функциональным сходством и присутствуют во всех тканях организма. 
 

 


          1. Фагоциты
    Фагоци?ты — клетки иммунной системы, которые защищают организм путём поглощения (фагоцитоза) вредных чужеродных частиц, бактерий, а также мёртвых или погибающих клеток. Их название произошло от греческого phagein, «есть» или «поедать», и «-cyte», суффикс, в биологии означающий «клетка». Они важны для борьбы с инфекцией и постинфекционного иммунитета. Фагоцитоз важен для всего животного мира и высоко развит у позвоночных. Фагоциты и фагоцитоз как способ пищеварения у животных были открыты И.И. Мечниковым при изучении губок и плоских червей. Роль фагоцитов в защите от бактерий была впервые открыта И. И. Мечниковым в 1882 году, когда он изучал личинок морских звёзд. Мечников был удостоен в 1908 году Нобелевской премии по физиологии за создание клеточной теории иммунитета. Фагоциты присутствуют в организмах многих видов; некоторые амёбы по многим деталям поведения похожи на макрофаги, что указывает на то, что фагоциты появились на ранних этапах эволюции.
    Фагоциты человека и других животных называют «профессиональными» или «непрофессиональными» в зависимости от того, насколько эффективно они фагоцитируют. К профессиональным фагоцитам относятся нейтрофилы, моноциты, макрофаги, дендритные клетки и тучные клетки. Основное отличие профессиональных фагоцитов от непрофессиональных в том, что профессиональные имеют молекулы, называемые рецепторы, на своей поверхности, которые обнаруживают чужеродные объекты, например бактерии. Один литр крови взрослого человека в норме содержит около 2,5—7,5 млрд нейтрофилов, 200—900 млн моноцитов.
    При инфекции химические сигналы привлекают фагоциты к месту, где патоген проник в организм. Эти сигналы могут исходить от бактерий или от других фагоцитов, уже присутствующих там. Фагоциты перемещаются путём хемотаксиса. Когда фагоциты контактируют с бактериями, рецепторы на их поверхности связываются с ними. Эта связь приводит к поглощению бактерий фагоцитами. Некоторые фагоциты убивают проникших патогенов с помощью оксидантов и оксида азота. После фагоцитоза, макрофаги и дендритные клетки могут также участвовать в презентации антигена — процессе, при котором фагоциты перемещают патогенный материал обратно на свою поверхность. Этот материал затем отображается (презентируется) для других клеток иммунной системы. Некоторые фагоциты поступают в лимфатические узлы и презентируют материал лимфоцитам. Этот процесс важен в формировании иммунитета. Тем не менее, многие болезнетворные микроорганизмы устойчивы к атакам фагоцитов.
 


2. Моноциты
    Моноциты - это лейкоциты, не содержащие гранул. Их диаметр в сухом мазке составляет 12 - 20 мкм. На долю моноцитов приходится 4 - 8% всех лейкоцитов крови (примерно 450 клеток в 1 мкл). Моноциты образуются в костном мозге, а не в ретикулоэндотелиальной системе, как считалось ранее. В кровь выходят не окончательно созревшие клетки, которые обладают самой высокой способностью к фагоцитозу. Моноциты, выходя из кровяного русла, становятся макрофагами, которые наряду с нейтрофилами являются главными "профессиональными фагоцитами". Макрофаги, однако, значительно больше по размерам и дольше живут, чем нейтрофилы. Клетки-предшественицы макрофагов - моноциты, выйдя из костного мозга, в течение нескольких суток циркулируют в крови, а затем мигрируют в ткани и растут там. В это время в них увеличивается содержание лизосом и митохондрий. Достигнув зрелости, моноциты превращаются в неподвижные клетки - гистоциты, или тканевые макрофаги. Вблизи воспалительного очага они могут размножаться делением. Они образуют отграничивающий вал вокруг инородных тел, которые не могут быть разрушены. Эти клетки всегда присутствуют в больших количествах в лимфатических узлах, стенках альвеол и синусах печени, селезенки и костного мозга. Моноциты также являются предшественниками клеток Лангерганса, клеток микроглии и других клеток, способных к переработке и представлению антигена. В отличие от В - и Т-лимфоцитов, макрофаги и моноциты не способны к специфическому распознаванию антигена. 
 
 

3. Макрофаги
    Макрофаги — клетки системы мононуклеарных фагоцитов (до 15-80 мкм). Образуются из моноцитов крови. Обладают фагоцитарной, секреторной и регуляторной активностью. Способны перерабатывать и презентировать чужеродный антиген.
    Мигрируют в различные ткани. Локальные факторы существенно влияют на их морфологию и функциональную специализацию. Различают альвеолярные, перитонеальные, соединительнотканные, Купферовские клетки печени, остеокласты костной ткани, микроглиальные клетки ЦНС, многоядерные гигантские клетки гранулемы (клетки Микулича).
    Макрофаги — долгоживущие клетки, играющие важную роль в формировании естественного и приобретенного иммунитета. Они синтезируют цитокины (ИЛ-1, ФИО, ИЛ-12) и белки комплемента. На их мембране локализуются диференцировочные поверхностные маркеры: молекула CD 14 — рецептор для ЛПС; молекула CD35 — рецептор для C3b фрагмента комплемента; CD11b/CD18 (LFA-1) — адгезивные молекулы; CD64 (FcR1) — рецептор Fc-фрагмента иммуноглобулинов; CD4 антиген — корецептор; HLA-DR молекулы распознавания II класса. 
 
 
 
 
 

 


    3.1 Макрофаги (мононуклеарные фагоциты): общие сведения
    Мононуклеарные фагоциты (макрофаги) составляют наиболее важную группу способных кфагоцитозу долгоживущих клеток.
    Тканевые макрофаги и их предшественники - моноциты, промоноциты и монобласты - образуют систему мононуклеарных фагоцитов. Макрофаги - это долгоживущие фагоциты, имеющие много общих функций с нейтрофилами. Кроме того, макрофаги в качестве секреторных клеток участвуют во многих сложных иммунных и воспалительных реакциях, в которых не участвуют нейтрофилы.
    Моноциты, как и нейтрофилы, покидают сосудистое русло путем диапедеза, но дольше циркулируют в крови: их период полуциркуляции составляет от 12 до 24 ч. После того как моноциты попадают в ткани, они превращаются в макрофаги, выполняющие специфические функции в зависимости от анатомической локализации. Особенно богаты этими клетками селезенка, печень, костный мозг и легкие, где функция макрофагов состоит в удалении из крови микроорганизмов и других вредных частиц.
    Альвеолярные макрофаги, купферовские клетки, клетки микроглии, дендритные клетки, макрофаги селезенки, брюшины, костного мозга и лимфоузлов - все они выполняют специфические функции.
     
    Мононуклеарные фагоцитов выполняет две основные функции, осуществляемые двумя разными типами клеток костномозгового происхождения:
    - "профессиональными" макрофагами, главная роль которых - устранение корпускулярных антигенов, и
    - антигенпрезентирующими клетками (АПК), роль которых заключается в поглощении, процессинге и представлении антигена T-клеткам.
    Макрофаги образуются из промоноцитов костного мозга, которые после дифференцировки вмоноциты крови задерживаются в тканях в виде зрелых макрофагов, где и формируют систему мононуклеарных фагоцитов. Особенно высоко их содержание в печени и медулярных синусахлимфатических узлов.
    Макрофаги - долгоживущие клетки с хорошо развитыми митохондриями и шероховатым эндоплазматическим ретикулумом.
    Роль макрофагов в иммунитете исключительно важна - они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам. Макрофаги вырабатывают ферменты, некоторые белки сыворотки, кислородные радикалы, простагландины и лейкотриены, цитокины (интерлейкины, фактор некроза опухолей и другие). Макрофаги секретируют лизоцим, нейтральные протеазы, кислые гидролазы, аргиназу, многие компоненты комплемента, ингибиторы ферментов (антиактиватор плазминогена, альфа2-макроглобулин), транспортные белки (трансферрин, фибронектин, транскобаламин II), нуклеозиды и цитокины (ФНО альфа, ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-12). ИЛ-1 выполняет много важных функций: воздействуя на гипоталамус, вызывает лихорадку; стимулирует выход нейтрофилов из костного мозга; активируетлимфоциты и нейтрофилы. ФНОальфа (называемый также кахектином) - это пироген. Во многом он дублирует действие ИЛ-1, но кроме того, играет важную роль в патогенезесептического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. Под влиянием ФНОальфа резко увеличивается образование макрофагами и нейтрофилами перекиси водорода и других свободных радикалов. При хроническом воспалении ФНОальфа активирует катаболические процессы и тем самым способствует развитию кахексии - симптома многих хронических заболеваний.
    Макрофаги продуцируют также активные формы кислорода, производные арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, хемокины, колониестимулирующие факторы, факторы, стимулирующие пролиферацию фибробластов и разрастание мелких сосудов. Макрофаги регулируют пролиферацию лимфоцитов, разрушают опухолевые клетки, вирусы и некоторых бактерий (Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes). В уничтожениивнутриклеточных паразитов макрофагам принадлежит ключевая роль. Для этого они сливаются в гигантские клетки, которые под влиянием провоспалительных цитокинов объединяются в гранулемы. Образование гигантских клеток, возможно, регулирует интерферон гамма.
    Основная функция макрофагов сводится к борьбе с теми бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмов, которыми обладают макрофаги.
    Таким образом, макрофаги являются одним из орудий врожденного иммунитета. Кроме того макрофаги наряду с B - и T-лимфоцитами участвуют и в приобретенном иммунном ответе, являясь "дополнительным" типом клеток иммунного ответа: макрофаги являются фагоцитирующими клетками, чья функция - "проглатывание" иммунногенов и процессирование их для представления T-лимфоцитам в форме, пригодной для иммунного ответа.  

    Табл. Основные функции макрофагов
      

    T-лимфоциты распознают инфицированный макрофаг по экспонированию на его поверхности микробного антигена, находящегося в комплексе с гликопротеином MHC класса II, который в данном случае служит сигналом макрофага. В результате распознавания T-клетки выделяютлимфокины, стимулирующие внутриклеточное уничтожение возбудителя макрофагом.
    В отличие от лимфоцитов, макрофаги не обладают способностью специфичного узнавания. Кроме того, макрофаги, по-видимому, отвечают за индукцию толерантности.
    При аутоиммунных заболеваниях макрофаги удаляют из крови иммунные комплексы и другие иммунологически активные вещества.
    Макрофаги участвуют в заживлении ран, удалении отживших клеток и образовании атеросклеротических бляшек. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 


    3.2 Макрофаги: роль в инициации клеточного иммунитета
    Макрофаги помимо участия в реакциях неспецифического иммунитета проявляют себя и в реакциях специфической иммунной защиты от инфекции в качестве антигенпрезентирующих клеток.
    В процессе активации T-лимфоцитов, клетки, представляющие антиген в иммуногенной форме на своей поверхности (антигенпрезентирующие клетки), должны обладать, по крайней мере, двумя основными свойствами:
    - способностью образовывать комплекс антигенного пептида с молекулами I или II классов МНС, что является первым сигналом к пролиферации и дифференцировке наивных T-клеток, и
    - экспрессировать костимуляторы, обеспечивающие прохождение второго сигнала активации Т-клеток.
    Макрофаги в состоянии покоя обладают очень незначительным количеством молекул MHC II класса и полностью лишены костимулятора В7 на своей поверхности. Выраженное представительство этих молекул на мембране макрофага начинается после захвата и внутриклеточного переваривания микроорганизмов.
    Один из способов поглощения бактерий связан с рецепторами к маннозе, которые способны взаимодействовать с углеводами бактериальной стенки. Захваченные микроорганизмы деградируют в фаголизосомах, образуя отдельные пептиды, которые выносятся на клеточную поверхность в комплексе с молекулами MHC.
    Именно в процессе внутриклеточного переваривания корпускулярого антигена происходит индукция синтеза и экспрессии на клеточной поверхности молекул MHC класса II и костимулятора В7. Факторами индукции, возможно, являются рецепторы клеточной поверхности, взаимодействующие с микроорганизмами, поскольку синтез В7 можно индуцировать простой инкубацией макрофагов с отдельными компонентами (углеводами, липополисахаридами) бактериальной стенки.
    Индукция костимулирующей активности к общим микробным компонентам позволяет иммунной системе отличать бактериальные антигены от собственных антигенов организма или безвредных, хотя и чужеродных белков. Из практической работы известно, что получение иммунного ответа к некоторым белкам возможно только с использованием адъювантов, включающих убитые микроорганизмы или продукты их бактериальной стенки. Схема возможных отношений в данном случае выглядит следующим образом.
    Если белковые антигены захватываются и презентируются макрофагами в отсутствие бактериальных компонентов, которые инициируют синтез В7, то Т-клетка специфически распознает антиген, однако остается рефрактерной, так как отсутствует действие второго сигнала для запуска пролиферации и дифференцировки. Внесение в систему бактериальных компонентов - индукторов костимулятора В7 - обеспечивает полноценное включение в иммунный ответ Т-клеток. В условиях эксперимента аутоиммунное заболевание легко индуцируется смесью собственных тканевых антигенов с компонентами бактериальной стенки, иллюстрируя тем самым значение костимуляции в процессе разграничения "своего" от "чужого".
    Понимание того факта, что запуск Т-клеточного ответа связан с двухсигнальной системой активации, внесло ясность в работу макрофагов в качестве "мусорщиков". Купферовские клетки печени и макрофаги селезенки постоянно захватывают и разрушают отжившие клетки этих органов. При этом в отсутствие бактериальных стимуляторов экспрессируемые на поверхности фагоцитирующих клеток собственные антигены как результат деградации захваченных отживших клеток не в состоянии развить аутоиммунный ответ.
    В представленных примерах иммуногенность связана не со структурными особенностями антигена, а с реактивностью организма, с потенциальными возможностями его иммунокомпетентных клеток. 
 
 
 

3.3 Макрофаги: роль в иммунологическом надзоре
    В опытах in vitro установлено, что макрофаги, активированные цитокинами Т-клеток, оказывают определенное противоопухолевое действие. Оно может быть связано как с явлением прямого фагоцитоза опухолевых клеток, так и с процессом, опосредованным ФНО-альфа, секретируемым фагоцитирующими мононуклеарами.
    Какого-либо бесспорного доказательства противоопухолевой активности макрофагов in vivo пока не получено. 
 
 
 

 


4. Моноциты и макрофаги: патология
    Многие нарушения, свойственные нейтрофилам, распространяются на моноциты и макрофаги. Так, лекарственные средства, подавляющие образование нейтрофилов в костном мозге, обычно вызывают и моноцитопению.
    Преходящая моноцитопения может развиться в результате стресса или приема глюкокортикоидов.
    Моноцитопения наблюдается при острой инфекции, апластической анемии, волосато-клеточном лейкозе, острых миелоидных лейкозах, а также после приема миелотоксичных препаратов ииммунодепрессантов.
    Моноцитоз возникает при некоторых инфекциях: туберкулезе, бруцеллезе, подостром инфекционном эндокардите, пятнистой лихорадке Скалистых гор, малярии и висцеральном лейшманиозе. Моноцитоз наблюдается также при злокачественных солидных опухолях, лейкозах, миелопролиферативных заболеваниях, гемолитической анемии, идиопатической нейтропении, гранулематозах (саркоидозе, болезни Крона) и некоторых коллагенозах.
    Нарушениями функции моноцитов и макрофагов сопровождаются синдром гиперпродукции IgE, синдромы недостаточной адгезии лейкоцитов, синдром Чедиака-Хигаси и хроническая гранулематозная болезнь.
    Нарушение секреторной функции моноцитов обнаружено у некоторых не инфицированных ВИЧ больных с диссеминированными инфекциями, вызванными атипичными микобактериями.
    Функция моноцитов и макрофагов страдает при некоторых вирусных инфекциях. Например,грипп сопровождается нарушением хемотаксиса моноцитов. Моноциты и макрофаги могут быть заражены ВИЧ, а при СПИДе нарушаются хемотаксис моноцитов и удаление макрофагами покрытых IgG эритроцитов. Полагают, что нарушение функции моноцитов и макрофагов участвует в патогенезе СПИДа и служит одной из причин предрасположенности коппортунистическим инфекциям, вызванным внутриклеточными паразитами (Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium-intracellulare).
    Т-лимфоциты вырабатывают интерферон гамма, который стимулирует экспрессию Fc-рецепторов, фагоцитоз и образование перекиси водорода моноцитами, макрофагами и нейтрофилами. При одних заболеваниях, например при СПИДе, выработка интерферона у бывает снижена. При других, например при Т-клеточных лимфомах, избыточная продукция интерферона гамма, по-видимому, влечет за собой эритрофагоцитоз макрофагами селезенки.
    Некоторым аутоиммунным заболеваниям присущи специфические дефекты моноцитов и макрофагов. При обострении СКВ почти полностью нарушено удаление из крови меченых эритроцитов больного, покрытых IgG, - процесс, который опосредуется Fc-рецепторами макрофагов селезенки. При других аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся отложением в тканях иммунных комплексов, - синдроме Шегрена, смешанной криоглобулинемии, герпетиформном дерматите и рассеянном склерозе- тоже нарушена функция Fc-рецепторов (судя по удалению из кровотока меченых эритроцитов, покрытых IgG). У обладателей гаплотипаHLA-B8/DRw3, маркера наследственной предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям, с повышенной частотой обнаруживают нарушение функции Fc-рецепторов. Не исключено, что именно этот дефект ответственен за отложение в тканях иммунных комплексов.
 


5. Клетки Купфера в печени
Наибольшее количество тканевых макрофагов находится в печени. Купферовские клетки печени являются типичными фагоцитами и имеют решающее значение для реализации фагоцитарной функции организма в целом. По литературным данным, от 85 до 95% внутрисосудистого фагоцитарного клиренса является функцией макрофагов печени (Зубовский Г.А. 1978; Маянский Д.Н. 1992). Фагоцитарная функция Купферовских клеток печени в значительной степени зависит от параметров печеночного кровотока. Развитие портокавальных анастомозов приводит к транзиту крови из воротной вены в нижнюю полую вену, минуя печень и снижая, таким образом, количество фагоцитированных частиц. Без учета изменений параметром печеночного кровотока невозможно достоверно оценить функцию печеночных макрофагов.
    Известные методики определения печеночного кровотока с помощью меченых соединений основаны на принципах разведения недиффундирующего индикатора, проходящего через печень (Джилмукашев У.К. 1983, 2000; Георгиеску Б. и Брасле Б. 1967). Недостатком этих методик является, во-первых: неполная оценка величины портокавальных анастомозов, т.к. авторами не разделяются селезеночная и кишечная составляющие портального кровотока, во-вторых, невозможность оценить нарушения функции ретикулоэндотелиальной системы печени.
    Методики определения функции ретикулоэндотелиальных клеток печени основаны на способностикупферовских клеток фагоцитировать коллоидные частицы, приходящие через орган. Получаемые при этом результаты отмечают не истинное поражения ретикулоэндотелия, а некий усредненный параметр, состоящий, как минимум, из трех составляющих: нарушения портального кровотока и развитие портокавальныханастомозов; нарушение структуры печеночного ацинуса и, как следствие, снижение кровотока в синусах; и собственно поражение или уменьшение количества купферовских клеток. Причем доля первой из вышеперечисленных составляющих значительно превышает остальные. Решающее значение при этом имеет не истинное поражение печеночного ретикулоэндотелия, а изменение печеночного и портальногокровотоков.
    При исследовании макрофагальной активности органов и тканей необходимо учитывать влияние изменениягемодинамики и функции ретикулоэндотелиальной системы печени, что обусловлено тесной взаимосвязью процессов нарушения кровотока, изменения архитектоники и поражения печеночных клеток.
    Радионуклидная диагностика гемодинамики печени и активности системы мононуклеарных фагоцитов позволяет определить наличие и величину портокавальных анастомозов и исключить влияние изменения печеночного и портального кровотоков при проведении исследования функции СМФ.
 


6. Макрофаги селезёнки
Селезенка — вторичный паренхиматозный орган иммунной системы, локализующийся в левой верхней области брюшной полости. Является главным местом развития адаптивного иммунитета на действие экзогенных антигенов, поступающих в организм через кровь. Поддерживает процесс репродуцирования иммунокомпетентных клеток (Т- и В-лимфоцитов) в строго определенных участках, так называемых Т- и В-зависимых зонах.
Т-лимфоциты в виде скоплений располагаются вокруг артериол и образуют периваскулярные муфты. Последние на 75 % состоят из CD4+ Т-лимфоцитов и на 25% — из CD8+ Т-лимфоцитов. В-лимфоциты формируют фолликулы с зародышевыми центрами — В-зависимую зону. Этот слой селезенки получил название белой пульпы. Артериолы заканчиваются сосудистыми синусами, содержащими большое количество макрофагов и ДК (красная пульпа).
Местом развития специфического ГИО на действие чужеродных антигенов, поступающих с кровью, является белая пульпа. Красная пульпа выполняет функцию фильтра крови, улавливающего чужеродные организму частицы и молекулы, эритроциты, иммунные комплексы. Многие микроорганизмы распознаются непосредственно фагоцитами в красной пульпе. Некоторые транспортируются в белую пульпу, где в результате стимуляции В-лимфоцитов образуются зародышевые центры (ЗЦ). Последние являются местом накопления плазматических клеток и синтеза антител. Строма красной и белой пульпы состоит из фагоцитирующих и перерабатывающих антиген клеток.
Ежедневно примерно половина общего объема крови проходит через селезенку. Макрофаги селезенки выполняют важную функцию по распознаванию и элиминации поврежденных и неполноценных клеток крови. 

 


7. Система мононуклеарных фагоцитов 

    В систему мононуклеарных фагоцитов входят моноциты крови и различные макрофаги (купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги, макрофаги соединительной ткани, клетки Лангерганса, астроциты глии, остеокласты). Все они возникают из гемопоэтической стволовой клетки и проходят ряд стадий: монобласт-промоноцит-моноцит-макрофаг.
    Созревают под влиянием четырех гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов (ГМ-КСФ), выделяемых Т-лимфоцитами, фибробластами и макрофагами. В зависимости от последующей локализации макрофаги приобретают специфические структурные и морфологические черты. Они несут на поверхности маркеры: CD14, Fc-рецепторы для иммуноглобулинов, рецепторы для СЗ-компонента комплемента и HLA-DR антигены. CD14 молекулы связывают липополисахариды бактерий вместе с белком сыворотки крови, при активации макрофагов они сбрасываются с клетки.
    Фагоциты обладают развитым лизосомальным аппаратом, где содержится большое количество ферментов.
    Функции макрофагов:
    • фагоцитоз,
    • распознавание и представление (презентация) антигенов,
    • секреция медиаторов системы иммунитета (монокинов).
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.