На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


контрольная работа Лечение атеросклероза

Информация:

Тип работы: контрольная работа. Добавлен: 21.08.2012. Сдан: 2011. Страниц: 8. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


 
    Содержание: 
     

    Принципы  лечения атеросклероза………………………………………3
    Диетотерапия (рациональное питание)…………………………………3-5
    Медикаментозная терапия……………………………………………….5-8
      Назначение медикаментозной терапии …………………………………....5-6
      Коррекция обмена липидов…………………………………………………6
      Принципы действия липидкорригирующих лекарственных средств……6-8
    Статины…………………………………………………………………...8-11
    Фибраты…………………………………………………………………..11-12
    Никотиновая кислота…………………………………………………….13-14
    Секвестранты желчных кислот………………………………………….14-15
    Профилактика атеросклероза……………………………………………15-16
    Список литературы……………………………………………………….17
 


    Принципы  лечения атеросклероза
 
    • снижение поступления холестерина (ХС) и насыщенных жиров с пищей (гиполипидемическая диета, равная 3 месяцам и более),
    • снижение образования атерогенных  ХСЛПНП и их усиленное выведение  из организма,
    • искусственное создание условий  для меньшего усвоения жиров, поступающих  с пищей, - секвестранты желчных кислот, различные волокна и частичное  шунтирование тонкого кишечника (место  всасывания жиров),
    • угнетение синтеза ХС (самый распространенный метод) — прием статинов,
    • коррекция не только атерогенных  ХСЛПНП, но и увеличение уровня антиатерогенных  ХСЛПВП (что позволяет уменьшить  пул ХСЛПНП),
    • генная терапия,
    • коррекция гормонального статуса  (например, в период менопаузы). 

    Лечение атеросклероза подразделяется на немедикаментозное и медикаментозное (с воздействием на липиды и липидо-транспортную систему крови), которое должно быть агрессивным, ранним и многолетним (пожизненным).
    Немедикаментозное лечение заключается в воздействии  на управляемые факторы риска (ФР) (ОХС, ХСЛПНП, АГ, уровень глюкозы и др.), что позволяет изменить скорость эволюции атеросклероза. Абсолютно недопустимо курение, которое дестабилизирует бляшку, облегчая ее разрыв и последующий тромбоз артерии. Если содержание ОХС увеличено незначительно (менее 6,0 ммоль/л), то лечение начинается с немедикаментозных мероприятий на протяжении 3 месяцев с последующей оценкой результатов.  

    Диетотерапия (рациональное питание)
 
    Рациональное  питание — важнейший компонент немедикаментозного лечения атеросклероза. Коррекция диетой назначается тем, у кого индекс массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2 или при наличии нарушения толерантности к глюкозе, сахарного диабета (СД) или стойкой артериальной гипертензии (САГ). Питание современного человека в развитых странах имеет три компонента атерогенности: избыток ХС, насыщенных жиров и калорий. Поэтому суточный калораж пищи должен способствовать сохранению нормальной массы тела. Так, до 40% суточного калоража должен составлять утренний прием пищи, а последний прием — не позднее 19 ч, менее 7% калорий должно приходиться на насыщенные жиры, менее 200 мг ХС в сутки должно поступать с пищей.
    Резко ограничивают потребление жиров (насыщенные жирные кислоты должны обеспечивать менее 10% общего калоража) — животных жиров, жирного мяса, сала, молочных продуктов (сметана, сыры, масло) и яичных желтков (ограничивают ХС до 300 мг/сут). Предпочтительнее кушать мясо индейки и кур без кожи. Не менее 1/3 общего количества жиров должны составлять жиры растительные (подсолнечное, кукурузное, оливковое, растительное масло по 1—2 столовые ложки в сутки) или морского происхождения (жирная рыба или другие морские продукты по 50—150 г ежедневно или через день), содержащие антиатерогенные полиненасыщенные и незаменимые жирные кислоты, которые не могут синтезироваться в самом организме.
    Так, диета с маложирной и малохолестериновой пищей с регулярным употреблением  в пищу морских продуктов и  растительных жиров существенно (на 10% и более) снижает уровень ОХС  и ХСЛПНП в крови больных. При наличии признаков атеросклероза ограничивают чистые, рафинированные и легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, мед, варенье и т п ) до 40 г/сут. Диета с большим количеством углеводов усиливает имеющиеся липидные нарушения (главным источником углеводов должны быть фрукты и овощи). Необходим отказ от больших доз алкоголя (более 50 мл/сут этанола).
    Важное  значение имеет наличие в пище достаточного объема (не менее 35 г) растительной клетчатки (основные ее источники —  овощи и фрукты), обеспечивающей нормальную функцию кишечника, желчеотделение и благоприятно действующей на липидный обмен. Так, ежедневное употребление в пищу 2 яблок может обеспечить организм человека достаточным количеством пектинов, положительно влияющих на липидный обмен. Пектины в кишечнике адсорбируют часть желчных кислот (выводя их из организма), способствуют гипохолестеринемии и нормализации содержания ЛП.
    Для лиц старше 60 лет характер питания  должен приближаться к вегетарианскому. Питание должно обеспечить ежедневное очищение кишечника. Диетой со снижением потребления ХС с пищей до 300 мг можно снизить уровень ОХС на 10—15%. Показано, что после 3 лет применения «средиземноморской диеты» (рапсовое масло с высоким содержанием ?-линоленовой кислоты, много зерновых, корнеплодов, овощей и морепродуктов) у больных, ранее перенесших инфаркт миокарда (ИМ) (с исходным содержанием ОХС 6,5 ммоль/л) общая смертность снижалась на 50%.
    Оценка  уровня ОХС в ходе диетотерапии должна проводиться через 6 недель и 3 месяца. Если первоначальная диета не дала заметного эффекта, то больной переводится  на диету второго этапа с еще  большим ограничением потребления  насыщенных жирных кислот (должны обеспечивать менее 7% общего калоража) и ХС (менее 200 мг/сут). Через 3 месяца оценивается  полученный эффект. Если он достигнут, то больные должны находиться на этой диете пожизненно. Необходима также  коррекция массы тела до оптимального уровня для данного возраста и  роста.
    Следует, однако, помнить что большая часть  ХС, содержащегося в организме, поступает  не с пищей, а синтезируется в  печени. Поэтому попытки влиять на развитие ИБС и ее эволюцию путем  воздействия только на факторы риска (ФР) (в первую очередь, диету) не позволили добиться снижения смертности от ИБС.
    Умеренный и адекватный двигательный режим  позволяет тратить минимально 200 ккал/сут. Следует соблюдать режим  дня, включающий достаточную ФН (при  отсутствии противопоказаний, например тяжелых проявлений облитерирующего  атеросклероза ног или стенокардии) — ходить в быстром темпе (до 100—120 шагов/мин или в темпе ЧСС  до 60% от максимально возможной) до 8 км/сут и более, заниматься аэробной физкультурой, плаванием в теплой воде и другими видами минимально по 30 мин и не реже 4 раз в неделю. Предупреждают гиподинамию адекватные виды ФН, лечебная физкультура, плавание и т.д. Бегом можно заниматься только здоровым людям в возрасте до 40 лет, в более старших возрастных группах — только после проведения ЭКГ и обследования с нагрузочными пробами. Физический тренинг снижает  массу тела, содержание ОХС и повышает уровень защитных ХСЛПВП.
    Эффективность немедикаментозного лечения оценивается  по клиническим данным и по показателям  липидного обмена через 3 месяца (уровень  ХСЛПНП должен снизиться более чем  на 20% от исходного). Такое комплексное  воздействие может уменьшить  последующий риск сердечно-сосудистых заболеваний вследствие воздействия  на ряд механизмов, снижающих уровень атерогенных ЛП. Если эффект за это время достаточный, то лечение продолжают, если нет—дополнительно назначают липиднормализующие лекарственные средства (ЛС). 

    Медикаментозная терапия
 
    Имеется ряд ЛС, влияющих как на ФР, так  и на процесс атеросклероза. Некоторые  из них действуют на мягкие конечные точки (изменение лабораторных показателей, АД и роста бляшки), другие — на твердые конечные точки (снижают  частоту ИМ, инсульта и риска смерти). К ЛС, снижающим летальность, обусловленную  атеросклерозом, относят антитромбоцитарные ЛС (аспирин, клопидогрель), статины, ИАПФ и Р-АБ. Препаратов, достоверно снижающих  уровень ХС в крови, немного. Их активно  применяют при высокой гиперхолестеринемии  или, если в течение 3 месяцев нет  эффекта от интенсивной немедикаментозной  терапии. В других случаях липиднормализующие ЛС применяют осторожно.  

      Назначение  медикаментозной  терапии 
 
    Назначение  медикаментозной терапии обязательно:
    • при уровнях ХСЛПВП менее 0,8 ммоль/л, ХСЛПНП более 4,2 ммоль/л и ТГ более 2,3 ммоль/л;
    • верифицированной ИБС независимо от уровня ХСЛПНП;
    • уровне ХСЛПНП более 4,9 ммоль/л (без  признаков ИБС, но наличии одного ФР), который сохраняется несмотря на диетотерапию, или при концентрации 3,4—4,2 ммоль/л у пациентов с 2 или  более ФР, или при уровне менее 3,4 ммоль/л, но у лиц с проявлениями ИБС или другими атеросклеротическими поражениями сосудов;
    • содержании ХСЛПНП более 5,7 ммоль/л  у взрослых мужчин (моложе 30 лет), не имеющих клинических признаков  ИБС, и у женщин до появления менопаузы;
    • уровне ОХС более 6,2 ммоль/л (цель —  снизить ОХС до 5,7 ммоль/л), при  отсутствии или наличии симптомов  ИБС;
    • содержании ОХС 5,2—6,2 ммоль/л, при наличии  симптомов ИБС (если немедикаментозное  лечение в течение 3 месяцев не дало должного гипохолестеринемического эффекта) или при отсутствии ИБС, но наличии 2 ФР ИБС (АГ, курение, СД, значительное ожирение или близкие родственники, с рано диагностированной сердечно-сосудистой патологией);
    • гиперлипидопротеинемии с сосудистыми  поражениями живота или кожи;
    • при коэффициенте атерогенности  более 3,5 (или других неблагоприятных  показателях липидного обмена, особенно если они сочетаются с обострением  ИБС). 

    Ответ на лечение липиднормализующими  ЛС оценивается через 6—8 недель. Если монотерапия в течение 3 месяцев  не дала эффекта (не снизился ХСЛПНП до целевого уровня), то эти ЛС комбинируют.
    Исследования  показали, что довольно быстро (за 15 месяцев) регрессия атеросклероза  была достигнута в группе больных, подвергнутых терапевтическая коррекция образа жизни (ТКОЖ) - сочетанию вегетарианской диеты, интенсивных ФН, психотерапии и использованию липиднормализующих ЛС. У больных с сердечно-сосудистой патологией (или с наличием ФР ИБС) в ходе коррекции дислипидемии отмечен ряд положительных эффектов снижение частоты коронарных заболеваний, безболевой ишемии, развития ИМ (с исходом в смерть или без такового) и необходимости проведения в последующем интервенционных кардиологических процедур, числа кардиологических смертей, риска коронарной смерти и общей смертности у больных СД, частоты инсультов у женщин и пожилых больных и поражения атеросклерозом периферических артерий.  

      Коррекция обмена липидов
 
    Коррекция обмена липидов должна проводиться  в несколько этапов:
    Этап 1 (отсутствие ИБС). Определяется ОХС и ХСЛПВП у всех лиц старше 30 лет. Показания к дальнейшему обследованию уровень ХСЛПВП менее 1,4 ммоль/л, пограничное повышение уровня ОХС в сочетании с 2 и более ФР ИБС, высокий уровень ОХС (более 5,2 ммоль/л). Назначается соответствующая диета, направленная на нормализацию массы тела и на коррекцию уровня липидов, регулярные ФН. Ограничивается прием ХС с пищей при наследственных формах гиперхолестеринемии — до 100 мг/сут, в остальных случаях — до 300 мг/сут. 

    Этап 2. В случае сохранения повышенного уровня атерогенных ЛП в крови в течение 12 недель, необходима специфическая липидкорригирующая терапия, оценка функции печени, почек, щитовидной железы. Так, при гиперхолестеринемии назначают статины, секвестранты желчных кислот, пробукол, при гипертриглицеридемии — фибраты, никотиновую кислоту (НК). Доказано, что определенный процент обратимости бляшки возможен на любой стадии ее развития, поэтому при выявлении атеросклероза лечение необходимо проводить в любом возрасте с учетом клинической выраженности процесса. 

      Принципы действия липидкорригирующих лекарственных средств
 
    Липидкорригирующие  ЛС различаются по преимущественному  действию на определенные липиды крови:
    • гипохолестеринемические (некоторые  из них повышают ТГ), снижающие в  основном ХСЛПНП секвестранты (ингибиторы абсорбции) желчных кислот, статины, НК (ниацин, эндуpaцин) и пробукол;
    • гипотриглицеридемические (некоторые  увеличивают ХСЛПНП), снижающие ТГ крови - фибраты, НК. Для лечения гипертриглицеридемии контролируют отягощающие ее факторы, снижают вес у тучных лиц, отменяют прием эстрогенов и алкоголя, проводят активное лечение СД. Если диета и коррекция ФР не дали эффекта, назначают гемфиброзил или НК,
    • прочие, оказывающие смешанное действие гипохолестеринемические ЛС различаются по механизму их действия;
    • стимулирующие удаление ХСЛПНП из кровотока  через рецептор-опосредованные механизмы  секвестранты желчи и статины;
    • уменьшающие скорость образования  ХСЛПНП, ограничивая синтез их предшественников, — производные НК;
    • усиливающие удаление ЛПОНП —  фибраты;
    • ингибиторы кишечного всасывания —  эзетимиб;
    • стимулирующие удаление ХСЛПНП по нерецепторному пути — пробукол;
    • полиненасыщенные жирные кислоты семейства 3 — амакор;
    • другие механизмы действия — липостабил, эссенциале и др.  

    Выбор индивидуальной схемы лечения атеросклероза  производится с учетом ФР, их количества, а также состояния липидного  обмена. Липиднормализующая терапия  должна рассчитываться на длительный срок (часто — постоянно). Ранее  упор в лечении гиперлипидемии делался  на коррекцию ОХС. Сейчас цель терапии  — нормализация уровня ХСЛПНП (чем  ниже — тем лучше) и ХСЛПВП. Целевые  уровни ХСЛПНП зависят от выраженности ИБС, ФР и сопутствующих заболеваний, указывающих на высокий риск развития атеросклероза. Если доминирует увеличение ХСЛПНП, то ЛС первой линии — статины, а если отмечено изолированная ГТГ, назначают фибраты, производные НК или амакор. При отсутствии достаточного липидкорригирующего эффекта начальную дозу ЛС начинают повышать не ранее чем через 2—3 месяца лечения.
    Если  через 6—8 недель монотерапии ОХС  не снизился более чем на 15% от исходного, то повышают дозу ЛС либо комбинируют  два ЛС. Обычно к комбинации разных ЛС прибегают при резко выраженной или смешанной гиперхолестеринемии и только после неэффективности максимальных доз монотерапии ЛС в течение 2 месяцев. Дополнительно используют эффекты немедикаментозных средств (диеты, ФН), лечат заболевания, вызывавшие дислипидемию (СД, болезни почек, щитовидной железы), и прекращают прием алкоголя.
    Если  у больного отмечен низкий уровень  ХСЛПВП, то важно снизить и уровень  ХСЛПНП. Если низкий уровень ХСЛПВП комбинируется с высоким ТГ (2,3—5,7 ммоль/л), то вторым приоритетом лечения  будет достижение целевого уровня (менее 3,4 ммоль/л) ХСЛПВП (уровни ОХС и ХСЛПНП). В ситуации, когда снижение ХСЛПВП сочетается с уровнем ТГ менее 2,3 ммоль/л, применяют фибраты или производные НК, повышающие содержание ХСЛПВП.
    Оценка  риска развития в будущем неблагоприятных  событий базируется на основе наличия  у больного ИБС или явного клинического атеросклероза другой локализации, СД (риск равен таковому при имеющейся  ИБС), других ФР (возраст, курение, АГ, ранняя ИБС у близких родственников  и низкий уровень ХСЛПВП менее 1,0 ммоль/л) На основе этих признаков больные  делятся на разные группы риска. Так, к группе высокого риска эпизодов ССЗ в будущем относятся больные с любыми проявлениями ИБС (стабильная Ст, ОКС, после операции на коронарных артериях) или проявлениями атеросклероза другой локализации (например, цереброваскулярная, аневризма брюшной аорты, патология сонных артерий или нижних конечностей), СД или большие ФР, обусловливающие 10-летний риск более 20%. Целевой уровень ХСЛПНП в этой группе должен быть менее 2,6 ммоль/л (а ТГ менее 5,2 ммоль/л). Если же больной относится к группе очень высокого риска (недавний эпизод ОКС или наличие ИБС плюс один из нижеперечисленных признаков — многочисленные ФР, выраженные и плохо контролируемые ФР, в том числе курение и СД, ФР, входящие в метаболический синдром), то содержание ХСЛПНП должно быть менее 1,8 ммоль/л.
    Достижение  такого низкого уровня ХСЛПНП существенно  снижает риск осложнений ИБС.
    У больных с умеренным риском (наличие  более 2 ФР, десятилетний риск 10—20%) желательно снижать уровень ХСЛПНП менее 3,4 ммоль/л (терапевтический выбор —  менее 2,6 ммоль/л). Каждому больному с высоким риском, у которого есть ФР, зависимые от образа жизни (ожирение, метаболический синдром, гиподинамия, высокие уровни ТГ и ХСЛПНП), необходимо их снижать независимо от уровня ХСЛПНП. Назначение ЛС, уменьшающих фракцию ХСЛПНП, у больных с умеренным риском равнозначно желанию достичь такой интенсивности лечения, которая позволила бы уменьшить эту фракцию минимум на 30—40%.
    Больным с ИБС в большей степени  угрожают неблагоприятные эпизоды, поэтому и должно проводиться  максимально агрессивное лечение  дислипидемий. Если у них концентрация ХСЛПНП более или равна 2 6 ммоль/л, то показана терапия с помощью статинов или ЛС, снижающих уровень этих фракций, или комбинацией липиднормализующих ЛС (статины+эзетимиб) с ТКОЖ. Комбинированное лечение показано, если сохраняется уровень ХСЛПНП более 2 6 ммоль/л, несмотря на лечение статинами. У больных с уровнем этой фракции менее 2,6 ммоль/л показана ТКОЖ.
    У больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний цель лечения — достижение уровня ХСЛПНП менее 2,6 ммоль/л. Содержание ХСЛПНП менее 1,8 ммоль/л — терапевтический  выбор для больных с очень  высоким риском. Если уровень ХСЛПНП равен 2,6 ммоль/л и более, то одновременно назначают ЛС и ТКОЖ. При концентрация ХСЛПНП менее 2 6 ммоль/л назначают  ЛС, снижающие эту концентрацию до 1,8 ммоль/л. После достижения снижения уровня ХСЛПНП оценивают уровень  ТГ. Если он менее 2,3 ммоль/л, то используют ТКОЖ если более 4,8 ммоль/л - фибраты  и НК. Если у больного имеется высокий уровень ТГ или низкий уровень ХСЛПВП, то к ЛС, снижающему фракцию ХСЛПНП, добавляют фибраты или НК. При содержании ТГ более 2,3 ммоль/л второй целью лечения является снижение уровня фракции ХС-неЛПВП (более чем на 0,8 ммоль/л). 

    Статины
 
    Статины — ЛС первого выбора, самые эффективные для лечения гиперхолестеринемии (изолированного повышения ОХС и ХСЛПНП), сердечно-сосудистых заболеваний и их профилактики. Статины достоверно снижают риск развития атеросклероза у здоровых лиц и предотвращают многие сосудистые осложнения при разных формах ИБС. Настоящее время — эра статинов, обладающих высокой гипохолестеринемической активностью и переносящихся лучше, чем другие липидкорригирующие ЛС. Полагают, что статины смогут сыграть такую же роль в лечении атеросклероза, как когда-то антибиотики в лечении инфекций.
    Статины подавляют синтез ХС в гепатоцитах  на раннем этапе путем блокирования ГМГ-КоА редуктазы и образования  мевалоновой кислоты из ацетата (из него в организме синтезируется 75% эндогенного ХС). Ловастатин и симвастатин — пролекарства (неактивны при поступлении в организм), но в процессе их метаболизма образуются активные формы, которые и являются ингибиторами ГМГ-КоА
    Статины снижают уровень ХСЛПНП за счет увеличения уровня рецепторов к ЛПНП в печени (повышая потребность печени в  ХС). Статины снижают уровни ОХС (на 3О%), ХСЛПНП (на 40 %), ТГ (на 17%) и меньше увеличивают ХСЛПВП (на 10%). Это приводит к уменьшению частоты проявлений периферического атеросклероза, прогрессирования стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и цереброваскулярных осложнений (риска развития инсульта, часто требующего длительного ухода за больным). Не следует бояться низкого уровня ОХС через 2—3 недели после отмены приема статинов содержание ОХС повышается опять.
    Статины обладают и плейтропными (дополнительными) эффектами, воздействуя на нелипидные ФР, снижают интенсивность системного воспаления в организме (уровень СРП уменьшается на 30%), расширяют сосуды, оказывают определенное антиоксидантное (уменьшается ПОЛ и окисление ХСЛПНП), антиишемическое, антиаритмическое (особенно при желудочковых аритмиях) и антитромботическое (снижается уровень фибриногена и агрегация тромбоцитов) действие, положительно влияют на нарушенную функцию эндотелия (нормализуют барьерную функцию, повышают активность синтазы NО и посредством этого его доступность, снижают проницаемость сосудистой стенки и пролиферация ГМК) и стабилизируют атеросклеротическую бляшку в период обострения коронарной болезни (ОКС) за счет снижения размера ядра бляшки, числа воспалительных элементов в ней, активности металопротеиназ, оксидантных возможностей макрофагов, риска разрыва и изъязвления бляшки с последующим формированием тромбоза артерии.
    Статины позволяют достигать целевого уровня ОХС 3,0 ммоль/л при лечении ИБС  и проведении ее первичной и вторичной  профилактики. Так, флувастатин замедленного высвобождения (в дозе 80 мг/сут) эффективно контролировал всю липидную триаду. Длительное (в течение 5 лет) его применение у больных с выраженной гиперхолестеринемией снизило содержание ОХС (на 35%) и ХСЛПНП (на 44%) и повысило уровень ХСЛПВП (на 14%). Аторвастатин (наиболее сильный препарат из этой группы) снижал уровень ХСЛПНП (на 60%) ТГ (на 37%) и повышал содержание ХСЛПВП (на 9%). Как результат этого существенно уменьшалась сердечно-сосудистая летальность (на 50%).
    Первостепенное  значение в контроле действия липидкорригирующих ЛС имеет частота тех или иных исходов (осложнений), а не высокие  уровни ОХС или ХСЛПНП. Хорошим  предиктором регресса атеросклероза  в периферическом русле является снижение уровня ХСЛПНП в динамике. Так, разница концентрации ХСЛПНП в 25-45% до (после) лечения - тот диапазон, когда достигается клинический эффект. Чем больше уменьшается уровень ХСЛПНП, тем больше шансов на анатомическую регрессию в коронарном русле. 
 
 

    Показания к назначению статинов:
    • высокая гиперхолестеринемия (гетерозиготная или высокая ненаследственная), рефрактерная к диетотерапии минимум в течение 3 месяцев,
    • преходящая гиперхолестеренемия при  высоком коронарном риске. Статины назначают (без оценки липидограммы) в раннем госпитальном периоде больным с ОКС, ИМ, а также больным среднего возраста с АГ и дополнительными ФР (даже при нормальном или слегка повышенном уровне атерогенных ЛПНП),
    • наличие стабильной стенокардии  на фоне постинфаркт ною кардиосклероза, инсульта в анамнезе, СД, атеросклероза  периферических артерий и пожилого возраста. Назначение статинов при стабильной стенокардии без определения исходной липидограммы (ХСЛПНП и ХС неЛПВП) необоснованно.
    Согласно  рекомендациям NCEP (США), лечение статинами  начинают при уровне ХСЛПНП более 5 ммочь/л и при наличии одного ФР ИБС, ХСЛПНП равен 3,4 ммоль/л и  более и при наличии двух ФР ИБС, ХСЛПНП менее 3,4 ммоль/л на фоне проявлений ИБС или другого атеросклеротического поражения сосудов.
    Дозировка всех статинов — средняя терапевтическая  доза большинства этих ЛС составляет 20-40 мг/сут (максимальные дозы (80 мг/сут) назначают при тяжелой гиперхолестеринемии). Чтобы реально воздействовать на течение атеросклероза, необходимо снизить уровень ОХС более чем на 20%. При стандартной дозе (20 мг) ловастатина, праваапатина симвастатина, флувастатина содержание ХСЛПНП снижается на 24%, 35% и 18% (при дозе аторвастатина 10 мг — на 37%). Каждое удвоение дозы статинов приводит к снижению уровня ХСЛПНП на 6%. Побочные эффекты также усиливаются при повышении их дозы.
    Назначают липримар (аторвастатин) или вазилип (симвастатин) в начальной дозе 10 мг 1 раз в сутки. Препарат лучше принимать вечером, после ужина, перед сном (так как максимальный синтез ХС идет ночью). Через 1 месяц (к этому времени развивается максимальный эффект статинов) следует провести контроль ОХС и других липидов. При достижении целевого уровня переходят на прием поддерживающих доз, осуществляя контроль за уровнем липидов 1 раз в 6 месяцев. Если целевой уровень не достигнут, то увеличивают суточную дозу статина в 2 раза, что дает дополнительное снижение уровня ХСЛПНП на 6%. Большие дозы не столь существенно снижают уровень ОХС, ХСЛПНП по сравнению с обычными. При отсутствии должного эффекта увеличивают дозу до максимально разрешенной (80 мг/сут в 2 приема); заменяют один статин на другой, более сильный (например, на аторвастатин, розувастатин), или переходят на комбинированную терапию.
    Статины обычно хорошо переносятся при длительном приеме и побочные явления очень  редки (они противопоказаны при  беременности). Лишь 3% больных при 5-летнем непрерывном использовании прекратили прием статинов из-за побочных явлений. В ходе лечения ими могут отмечаться:
    • нарушение функции печени (0,5% случаев), вплоть до гепатита; при этом может  временно увеличиваться активность ACT и АЛТ более чем в 3 раза от нормы (в этом случае статины отменяют или уменьшают их дозу в 2 раза) без  наличия соответствующих клинических  проявлений. Каждое удвоение дозы статинов повышает активность печеночных трансаминаз  на 0,6%. Их уровень следует мониторировать через 6 недель, 3 месяца и затем каждые 6 месяцев (они не должны превышать  норму более чем в 2 раза), особенно в начале лечения или при заболеваниях печени в анамнезе;
    • миопатия (в 0,1% случаев); вследствие неблагоприятного, токсического влияния на мышцы возникает  рабдомиолиз — распад мышечной ткани  с блокированием продуктами распада  функции почек и развитием  выраженной дыхательной недостаточности. В легких случаях миопатии только повышается уровень КФК (ее уровень  определяют только при появлении  мышечной симптоматики). Если этот рост более чем в 3 раза превысил норму, то необходимо уменьшить дозу статинов, а если это не помогает (рост КФК  более чем в 10 раз превышает  верхнюю границу нормы), отменить их, даже если у больного нет мышечных симптомов (и повторить анализы  через 2 недели). В более тяжелых  случаях могут появиться миалгии (боли в мышцах) и мышечная слабость (больным хочется лежать), общее  недомогание, темная моча и лихорадка. Миозит чаще возникает при комбинации статинов и фибратов (прежде всего  с гемфиброзилом). Перед началом  такой комбинированной терапии  следует убедиться, что у больного нет и патологии почек;
    • легкие расстройства ЖКТ (диарея, запоры, вздутие живота, горечь во рту);
    • усталость, головная боль и нарушения  сна.
    Показано, что прием симвастатина в течение 4 лет сначала снижал только уровень  ОХС (на треть от исходного), а затем  медленно начинался и регресс  коронарного атеросклероза, который  становился достоверным только через 4 года. Вследствие того, что атеросклероз - результат длительного (многолетнего) воздействия повышенного уровня липидов на артериальную стенку, необходимо длительное время, чтобы и гипохолестеринемия оказала свое положительное действие. Статины могут применяться для  первичной и вторичной профилактики атеросклероза и его грозных  осложнений — ИБС и инсульта.
    Таким образом, статины - эффективные гипохолестеринемические  ЛС, которые тормозят прогрессирование атеросклероза, вызывают регрессию  атеросклеротических бляшек и повышают просвет артерии. Все это заметно  снижает необходимость последующих  реконструктивных сосудистых операций. 

    Фибраты
    и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.