На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Деменция

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 04.09.2012. Сдан: 2012. Страниц: 5. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


  Содержание 
    Введение
    Деменция при болезни Альцгеймера.
    Сосудистая деменция.
    Деменция при болезни Пика.
    Деменция при болезни Крейцфельдта – Якоба.
    Деменция при болезни Гентингтона.
    Деменция при болезни Паркинсона.
    Деменция при заболеваниях обусловленных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)
    Лечение.
    Литература.
 
 
 
Введение 
Деменция  является одной из наиболее актуальных проблем современной неврологии и психиатрии. Важность данной проблемы обусловлена несколькими факторами. Прежде всего, это значительный рост числа лиц пожилого и старческого  возраста, среди которых распространенность деменции особенно велика. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что  в зависимости от возрастной группы от 5 до 15% и более пожилых лиц  страдают деменцией. По приблизительным  подсчетам, в абсолютных цифрах это  составляет 15-20 млн. пациентов с деменцией, которые проживают сегодня в  мире.
По определению, деменция - это нарушения когнитивных  функций, которые вызывают дезадаптацию пациента в повседневной жизни. Поэтому представляется очевидным, что наличие деменции приводит к существенному снижению качества жизни пациентов. Смертность среди пациентов с деменцией достоверно выше, чем среднестатистическая смертность среди лиц пожилого возраста. Важно особенно подчеркнуть, что социально-экономическое и эмоциональное бремя деменции ложится не только на самих пациентов, но и на их родственников, ближайшее и более отдаленное окружение и на всё общество в целом.
Деменция  сегодня уже не является абсолютно  некурабельным состоянием. Успехи, достигнутые в 80-90-х годах XX века в изучении нейрохимии когнитивных расстройств, привели к разработке эффективных методов патогенетической терапии основных нозологических форм деменции. Большое значение имеет также симптоматическая терапия сопровождающих деменцию поведенческих и нейропсихиатрических нарушений. Все эти мероприятия позволяют если не решить проблему деменции, то всё же уменьшить ее тяжесть и тем самым повысить качество жизни пациентов и их родственников. 

Деменция  при болезни Альцгеймера
Эпидемиология. Согласно эпидемиологическим данным, в целом в населении 5%лиц старше 65 лет страдают проявлениями деменции. Первичная дегенеративная деменция типа Альцгеймера выявляется у 50 – 60% всех лиц, страдающих деменцией.
Этиология и патоморфология. Этиология заболевания точно неизвестна. Имеются данные о том, что в основе форм заболевания с ранним началом основным этиологическим фактором является генетическая неполноценность, которая в настоящее время четко идентифицирована в 21 хромосоме. Кроме того, при болезни Альцгеймера выявлены нарушения обмена нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, а также повышенное накопление солей алюминия в клетках мозга.
Болезнь Альцгеймера (БА) является первичным  дегенаративным церебральным заболеванием с характерными нейропатологическими и нейрохимическими признаками.
Патологические  изменения при БА не поддаются точному определению. Дело в том, что некоторые из них в какой-то степени проявляются и при нормальном старении. Общепринятого количественного различия, которое можно было бы провести между нормальным старением и БА, до настоящего времени не существует. Ключевым отличием изменений, относимых к нормальному старению или БА, является большее их число, а некоторых – более широкое распространение при БА.
Таким образом, для БА характерны следующие признаки:
·        Наличие многочисленных сенильных бляшек (СБ) в коре мозга, гиппокампе и определённых подкорковых ядрах, в частности – в миндалине, базальных ядрах, голубом пятне и гипоталамусе.
·        Наличие отдельных нейрофибриллярных клубочков (НФК) в гиппокампе и коре мозга. Причём некоторые НФК находятся вне клеток, когда содержавшие их клетки погибли.
·        Отложения А4/бета-протеина в форме амилоида в стенах мелких сосудов мягкой паутинной оболочки и коре головного мозга практически у всех страдающих БА. Часто выявляются признаки грануловакуольной дегенерации нейронов и многочисленные тельца Хирано в гиппокампе.
Эти изменения  сопровождаются существенным сокращением  числа нервных клеток (30% и более) в популяциях, подверженных образованию  НФК, таких как пирамидные клетки неокортекса и гиппокампа.
Масса и объем мозга, в частности  его полушарий, при БА снижаются. По патологоанатомическим данным, уменьшение массы мозга у страдавших БА, по сравнению со здоровыми, достигает 7 - 8%. Иногда при БА выявляют массивную генерализованную атрофию коры мозга, как правило, - у относительно молодых больных. Также у страдающих БА уменьшены в объеме белое и глубокое серое вещество. Избирательно поражаются миндалина, гиппокамп, парагиппокампальная извилина, а нижние рога желудочков компенсаторно расширены. Уменьшение гиппокампа и миндалины в объёме можно определить прижизненно на компьютерных томограммах височной доли или путем ЯМР - исследования. У некоторых больных толщина коры в отделах мозга, прилегающих к венечному шву, по краям бывает уменьшена.
Клиника. Обычно заболевание имеет постепенное начало и медленно, но неуклонно развивается в течение нескольких лет. По времени это может быть и 2, и 3 года, но иногда значительно больше. Начало может быть в среднем возрасте или даже раньше (БА с началом в пресенильном возрасте), однако заболеваемость выше в позднем возрасте и старше (БА с началом в сенильном возрасте). В случаях с началом заболевания до 65-70 лет имеется вероятность наличия в семейном анамнезе схожих форм деменции, более быстрого темпа течения и характерных признаков повреждения мозга в височной и теменной области, включая симптомы дисфазии и диспраксии. В случаях с более поздним началом намечается тенденция к более медленному развитию, заболевание в этих случаях характеризуется общим поражением высших корковых функций. Больные с синдромом Дауна подвержены высокому риску заболеть БА.
Клинические признаки обычно сопровождаются также  и повреждениями мозга. Однако прогрессирующее  развитие клинических и органических изменений не всегда идет параллельно: может иметь место бесспорное присутствие одних симптомов  с минимальным наличием других. Тем  не менее, клинические признаки БА таковы, что очень часто можно поставить  предположительный диагноз только на основании клинических данных.
В настоящее  время БА необратима.
Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих  признаков:
а) Наличие  деменции, (как это описано в  разделе общей психопатологии);
б) Постепенное  начало с медленно нарастающим слабоумием;
Хотя  время начала заболевания установить трудно, обнаружение окружающими  существующих дефектов, может наступить  внезапно. В развитии заболевания  может отмечаться некоторое плато.
в) Отсутствие данных клинического или специальных  исследований, которые могли бы говорить в пользу того, что психическое состояние обусловлено другими системными или мозговыми заболеваниями, приводящими к деменции (гипотиреоидизм, гнперкальцемия, дефицит витамина В-12, дефицит никотинамида, нейросифилис, гидроцефалия нормального давления, субдуральная гематома).
г) Отсутствие внезапного апоплектического начала или неврологических симптомов, связанных с повреждением мозга, таких как гемипарезы, потеря чувствительности, изменения полей зрения, нарушение координации, возникающих рано в процессе развития заболевания (правда, такие симптомы могут в дальнейшем развиваться и на фоне деменции).
Деменция  при БА с началом до 65 лет с относительно быстро прогрессирующим течением и с множественными выраженными расстройствами высших корковых функций. В большинстве случаев на относительно ранних этапах деменции проявляются афазия, аграфия, алексия и апраксия.
Следует иметь в виду картину деменции, приведенную выше, с началом заболевания  до 65 лет и быстрым прогрессированием  симптомов. Данные семейного анамнеза, указывающие на наличие. в семье больных БА, могут быть дополнительным, но не обязательным фактором для установления данного диагноза, точно также как и сведения о наличии болезни Дауна или лимфоидоза.
При болезни  Альцгеймера с поздним началом  имеется клинически установленное  время начала заболевания после 65 лет или обычно после 75 или позже. Отмечается медленное прогрессирование с нарушениями памяти как основная черта болезни. 

Сосудистая  деменция
Сосудистая (прежняя артериосклеротическая) деменция, включая и мультиинфарктную, отличается от деменции при болезни Альцгеймера имеющимися сведениями о начале заболевания, клинической картиной и последующим течением. В типичных случаях отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкими парезами, потерей зрения. Деменция также может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизодов, или, что реже бывает, после одной большой геморрагии. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти и мыслительной деятельности. Начало (деменции) может быть внезапным, вслед за каким-нибудь одним ишемическим эпизодом, или же иметь постепенное начало. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереброваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом.
Постановка  диагноза предполагает наличие деменции, как это указано выше. Когнитивные нарушения обычно неровные и могут наблюдаться потеря памяти, интеллектуальное снижение и очаговые неврологические знаки. Критика и суждения могут быть относительно сохранны. Острое начало или ступенчатое ухудшение, также как и наличие очаговых неврологических знаков и симптомов увеличивают вероятность диагноза. Подтверждение диагноза может быть в некоторых случаях обеспечено компьютерной аксиальной томографией или, в конечном итоге, патологоанатомическими данными.
К сопутствующим  симптомам относятся: гипертензия, каротидный шум, эмоциональная лабильность  с преходящим депрессивным настроением, плаксивостью или взрывами смеха, преходящие эпизоды помрачненного сознания или делирия, которые могут быть спровоцированы дальнейшими инфарктами. Считается, «что личностные особенности относительно сохранны». Однако в некоторых случаях изменения личности также могут быть очевидными с появлением апатии или заторможенности или заострения прежних черт личности, таких как эгоцентризм, параноидная настроенность или раздражительность.
Сосудистые  заболевания головного мозга  сопровождаются различными психическими нарушениями, особенности которых зависят от формы сосудистой патологии, тяжести и этапа заболевания. Наиболее распространенной патологией сосудистого генеза являются атеросклероз, гипертоническая и гипотоническая болезни. 

Деменция  при болезнях, классифицированных в других разделах
Случаи  деменции обусловленные или предположительно обусловленные другими причинами, нежели болезнь Альцгеймера или церебрально-сосудистое заболевание. Начало может иметь место в любом возрасте, но редко в позднем. 

Деменция  при болезни Пика
Прогрессирующее течение деменции начинается в среднем  возрасте (обычно между 50 и 60 годами), с  медленно нарастающими изменениями  характера и социальным снижением, и последующими интеллектуальными  нарушениями, снижением памяти, речевых  функций с апатией, эйфорией и (иногда) экстрапирамидными феноменами. Патологоанатомическая  картина заболевания характеризуется  избирательной атрофией лобных и  височных долей, но без появления  невритических (аргентофильных) бляшек и нейрофибриллярных сплетений в избыточном количестве по сравнению с нормальным старением. При раннем начале намечается тенденция к злокачественному течению. Социальные и поведенческие проявления часто предшествуют явным нарушениям памяти.
Для достоверного диагноза необходимы следующие признаки:
а) прогрессирующая  деменцня;
б) превалирование лобной симптоматики с эйфорией, эмоциональным  побледнением, грубым социальным поведением, растормаживанием и либо апатией, либо беспокойным состоянием;
в) такое  поведение обычно предшествует отчетливым нарушениям памяти.
Лобные  симптомы более выражены, чем височные и теменные, в отличие от болезни  Альцгеймера. 

Деменция  при болезни Крейцфельдта-Якоба
Заболевание характеризуется прогрессирующей  деменциеи с обширной неврологической симптоматикой, обусловленной специфическими патологоанатомическими изменениями (подострая спонгиформная энцефалопатия), которые предположительно вызываются генетическим фактором. Начало, как правило, в среднем или позднем возрасте, а в типичных случаях на пятом десятке жизни, но может возникнуть в любом возрасте. Течение подострое и приводит к смерти через 1-2 года.
Обычно  отмечается прогрессирующий спастический паралич конечностей, с сопутствующими экстрапирамидными знаками, тремором, ригидностью и характерными движениями. В других случаях может отмечаться атаксия, падение зрения или мышечная фибрилляция и атрофия верхнего двигательного нейрона. Триада, состоящая  из следующих признаков, считается  весьма типичной для этого заболевания:
Деменция  при болезни Гентингтона
Деменция возникает как результат обширной дегенерации мозга. Заболевание передается одним аутосомальным доминантным геном. В типичных случаях симптомы проявляются на 3-ем, 4-ом десятилетии жизни. Половых различий не отмечается. В некоторых случаях к ранним симптомам относятся депрессия, тревога или явная параноидная симптоматика с изменениями личности. Прогредиентность медленная, приводящая к смерти обычно в течение 10-15 лет.
Сочетание хореиформных движений, деменции и наследственной отягощенности болезнью Гентингтона в высокой степени предполагают этот диагноз. хотя несомненно могут возникнуть и спорадические случаи.
К ранним проявлениям болезни относятся  непроизвольные хореоформные движения, особенно в лице, руках, плечах или походке. Обычно они предшествуют деменции и редко отсутствуют при уже выраженной деменции. Другие двигательные феномены могут превалировать при наличии заболевания в необычно молодом возрасте (например, стриарная ригидность) или в позднем возрасте (например, интенционный тремор).
Деменция  характеризуется преимущественным вовлечением в процесс функций  лобной доли на раннем этапе болезни, с относительно сохранной памятью  до более поздних сроков.
Деменция  при болезни Паркинсона
Деменция  развивается на фоне установленной  болезни Паркинсона (особенно в ее тяжелых формах). Каких-либо характерных  клинических симптомов не выявлено. Деменция, развивающаяся в течение  болезни Паркинсона, может отличаться от деменции при болезни Альцгеймера  или сосудистой деменции.  

Деменция  при заболеваниях, обусловленных вирусом  иммунодефицита человека (ВИЧ)
Расстройства, характеризующиеся когнитивным дефицитом, отвечающим критериям клинической диагностики деменции, при отсутствии сопутствующего заболевания или состояния, кроме инфицирования ВИЧ, которые могли бы объяснить клинические данные.
Деменция  при ВИЧ обычно характеризуется жалобами на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и трудности в решении задач и чтении. Часты апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. В некоторых случаях заболевание может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или припадках. Соматическое обследование обнаруживает тремор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координации, атаксию, гипертонию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций.
Связанное с ВИЧ нарушение может встречаться у детей, оно характеризуется задержкой развития, гипертонией, микроцефалией, кальцификацией базальных ганглиев. В отличие от взрослых неврологическая симптоматика может возникнуть в отсутствие инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, и неоплазм.
Деменция  при ВИЧ обычно, но не обязательно, быстро прогрессирует (в течение недель и месяцев) до уровня глобальной деменции, мутизма и смерти. 

Лечение деменции
Лечение пациентов с деменцией можно  разделить на три группы мероприятий:
    устранение причин "обратимой" деменции;
    патогенетическая заместительная терапия;
    симптоматическая терапия.
Устранение  причин "обратимой" деменции
Когнитивные нарушения и деменция не всегда являются результатом структурного поражения  головного мозга. Исследования показывают, что не менее чем в 5% случаев  деменция вызывается системными дисметаболическими расстройствами, связанными с различными соматическими или эндокринными заболеваниями или экзогенными интоксикациями. Еще более часто имеется сочетание первичного сосудистого или дегенеративного заболевания головного мозга и соматогенных или экзогенных дисметаболических расстройств. При этом в случае своевременной диагностики и лечения когнитивные нарушения дисметаболической природы могут полностью или частично регрессировать (отсюда название - обратимая деменция).
Исходя  из вышесказанного синдромальный диагноз "деменция" должен повлечь за собой не только тщательный неврологический, но и соматический осмотр, а также биохимическое исследование крови. Особое внимание следует уделять поиску и адекватному лечению заболеваний щитовидной железы, печени и почек, дефициту витамина В12 и фолиевой кислоты.
Большое значение для профилактики прогрессирования когнитивных расстройств имеет  коррекция факторов риска церебральной ишемии. В первую очередь, следует  стремиться к нормализации артериального  давления, что достоверно уменьшает  риск возникновения деменции в пожилом возрасте. Однако необходимо оговориться, что достижение целевых уровней артериального давления должно быть постепенным, так как быстрое снижение давления может привести к гипоперфузии головного мозга. Помимо антигипертензивной терапии, по соответствующим показаниям должны применяться антиагреганты и антикоагулянты, гиполипидемические средства. Необходимо постараться полностью исключить курение, которое, как известно, является самостоятельным и сильным фактором риска церебральной ишемии.
Патогенетическая  терапия
Было установлено, что ацетилхолинергическая недостаточность ответственна за когнитивные расстройства не только при БА. Второе по распространенности нейродегенеративное заболевание БДЛ - также характеризуется ацетилхолинергической недостаточностью, которая, по некоторым данным, превосходит по выраженности таковую при БА. Именно с указанным нейрохимическим дефектом, по современным представлениям, связаны самые яркие клинические проявления БДЛ в виде зрительных галлюцинаций.
Ацетилхолинергическая недостаточность закономерно возникает  также и при сосудистой деменции. Это связано с тем, что лейкоареоз, развивающийся в результате хронической церебральной ишемии, поражает именно те отделы белого вещества, где проходят ацетилхолинергические пути.
Таким образом, ацетилхолинергическая недостаточность  является довольно универсальным механизмом когнитивных расстройств, который  играет важную патогенетическую роль при самых частых нозологических формах деменции. Поэтому применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы является обоснованным не только при БА, но также при БДЛ и сосудистой деменции.
Первым  препаратом, показавшим свою клиническую  эффективность при деменции, был  тетрааминоакридин. Тетрааминоакридин сочетал в себе свойства ингибитора ацетилхолинэстеразы и блокатора калиевых рецепторов. Применение данного препарата приводило к клинически значимому улучшению когнитивных функций, регрессу поведенческих расстройств, повышению адаптации пациентов к повседневной жизни. Однако данный препарат не нашел широкого клинического применения из-за серьезных побочных эффектов. У части пациентов на фоне терапии тетрааминоакридином развивался токсический гепатит, что требовало постоянного мониторинга активности печеночных трансаминаз. Поэтому основным направлением дальнейших исследований стал синтез новых ингибиторов ацетилхолинэстеразы, лишенных гепатотоксических свойств. Одним из таких препаратов стал галантамин (Реминил, "Янссен-Силаг") - современный ингибитор ацетилхолинэстеразы, который не уступает тетрааминоакридину по эффективности, но в то же время лишен каких-либо гепатотоксических эффектов.
Реминил является препаратом двойного действия, так как обладает также свойствами агониста пресинаптических никотиновых рецепторов. Это дополнительно усиливает влияние данного препарата на церебральную ацетилхолинергическую систему. Кроме того, с модуляцией никотиновых рецепторов связывается показанный в эксперименте антиамилоидный эффект препарата, который имеет большое значение для профилактики прогрессирования когнитивных расстройств.
Реминил имеет надежную доказательную базу для применения его при БА с легкой и умеренной выраженностью деменции. В большой серии международных клинических исследований было показано, что применение Реминила у пациентов с данной патологией, несомненно, способствует клинически значимому уменьшению выраженности когнитивных, поведенческих и других психических нарушений, что, в конечном счете, приводит к повышению функциональной адаптации и качества жизни пациентов и их ближайшего окружения. На основании указанных исследований Реминил сегодня официально рекомендован к применению при БА в большинстве стран мира.
В настоящее  время в мире имеется опыт достаточно долговременного лечения Реминилом. Результаты 3-летнего наблюдения за пациентами, принимающими данный препарат, свидетельствуют о наличии у него как симптоматического, так и, возможно, некоторого нейропротективного эффекта, что выражается в снижении темпов прогрессирования заболевания. Есть также сообщения об эффективности Реминила при БА с тяжелой деменцией.
Рисунок 2. Динамика когнитивных функций на фоне терапии Реминилом, p<0,05. 
КШОПС - краткая шкала оценки психического статуса, БЛТ - батарея лобных тестов, ШДМ - шкала деменции Матиса.
Отсутствием влияния Реминила на периферическую бутирилхолинэстеразу объясняется хорошая переносимость препарата, которая значительно превосходит переносимость ингибиторов ацетилхолинэстеразы первого поколения. Реминил не оказывает негативного влияния на печень. Единственный побочный эффект, который, по данным контролируемых исследований, отмечается чаще, чем в группе плацебо, - это диспепсические явления (тошнота, рвота, снижение аппетита и диарея). В зависимости от используемых доз указанные нежелательные явления отмечаются в 10-15% случаев. Они не представляют какой-либо угрозы для жизни и здоровья и проходят после отмены препарата или уменьшения дозы. Несмотря на весьма благоприятный профиль переносимости Реминила, некоторая осторожность необходима при назначении данного препарата пациентам с брадикардией, тяжелой бронхиальной астмой, обострением язвенной болезни желудка, эпилепсией.
Симптоматическая  терапия деменции
Необходимость в дополнительной симптоматической терапии возникает в тех случаях, когда, несмотря на адекватное патогенетическое лечение, не удается достичь полного  контроля поведенческих и нейропсихиатрических симптомов деменции. Чаще всего с  симптоматической целью применяются  антидепрессанты и нейролептики.
Показанием  для применения антидепрессантов у  пациентов с деменцией является наличие депрессии. Как уже указывалось  выше, в случае сочетания депрессии  и деменции у пациентов de novo назначение антидепрессантов должно предшествовать назначению патогенетического лечения. Это связано с тем, что когнитивные расстройства в этих случаях могут иметь вторичный характер по отношению к эмоциональным нарушениям в рамках псевдодеменции. В тех случаях, когда депрессия развивается на фоне подобранной патогенетической терапии, оправданно и необходимо одновременное применение антидепрессантов и ингибиторов ацетилхолинэстеразы. Во всех случаях недопустимо назначение антидепрессантов с выраженным ацетилхолинолитическим эффектом.
Показаниями для назначения нейролептиков являются агрессивное поведение и/или нейропсихиатрические симптомы в виде бреда и галлюцинаций. При этом в отличие от антидепрессантов в начале лечения следует постараться  воздержаться от назначения нейролептиков  до подбора адекватной патогенетической терапии. Это связано с тем  обстоятельством, что указанные  поведенческие и нейропсихиатрические симптомы, как правило, хорошо реагируют  на патогенетическую терапию. Если же они сохраняются, нейролептики назначаются  в дополнение к базовой терапии. Более предпочтительны для пожилых  лиц с деменцией атипичные нейролептики, что связано с высокой частотой нейролептических побочных эффектов в данной возрастной категории пациентов. При наличии экстрапирамидных нарушений (например, при БДЛ) допустимыми лекарственными препаратами являются только оланзапин и кветиапин.
Следует, по возможности, воздерживаться от назначения пациентам с деменцией бензодиазепинов.
Таким образом, лечение деменции должно быть всесторонним и комплексным. Методы заместительной патогенетической терапии  позволяют добиться клинически значимого  улучшения или стабилизации симптомов  при основных нозологических формах деменции, таких как БА, БДЛ и  сосудистая деменция. Заместительная холинергическая терапия является безопасной и, как правило, хорошо переносится. Наряду с заместительной терапией очень  важно проводить адекватное лечение  сопутствующих соматических и эндокринных  заболеваний. При недостаточной  эффективности указанных мер  допустимо одновременное применение с симптоматической целью других психотропных препаратов, таких как  нейролептики и антидепрессанты. Комплексная  терапия деменции позволяет в  большинстве случаев повысить качество жизни пациентов и их родственников. 

Литература 
    Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. М., 2002.
    Дамулин И.В. // Неврол. журн. 2005. Т 10. №1.
    Дамулин И.В. и др. // Неврол. журн. 2005. № 5.
    Яхно Н.Н. и др. // Рус. мед. журн. 2003. Т 11. №10.
    Интернет.

и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.