На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


курсовая работа Герпетическая инфекция

Информация:

Тип работы: курсовая работа. Добавлен: 09.09.2012. Сдан: 2012. Страниц: 11. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


НИЖЕГОРОДСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АРХИТЕКТУРНО-СТРОИТЕЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ 
 
 
 

Кафедра Экологии и природопользование 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Курсовая  работа
 по  теме
«Герпетическая  инфекция»  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Выполнела                                                                                    Студентка гр. ЭП-28                                                                              
                                                                                                       Тесленко Т. 

Проверила                                                                                     Доцент к.т.н. Патова М.А. 

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
1 Герпес  и его роль в патологии человека                                                           
1.1 Краткая  характеристика вируса
1.1.1 Физико-химическая  характеристика
1.1.2 Морфология внутреннего развития
1.1.3Эпидермиология  герпетической инфекции
1.2 Патогенез  и лабораторная диагностика
1.2.1 Первичная  инфекция
1.2.2 Латентная  инфекция
1.2.3 Возвратная  инфекция
1.2.4 Лабораторная диагностика
1.3 Классификация  герпетической инфекции
1.3.1 Поражение  кожи
1.3.2 Поражение  слизистых оболочек
1.3.3 Поражение  глаз
1.3.4 Генитальный  герпес
1.3.5 Герпетическое заболевание у наворожденных
1.3.6 Поражение внутренних органов
Заключение
Список использованной литературы 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ВВЕДЕНИЕ
     Среди известных науке 500 разновидностей болезнетворных для  человека вирусов  вирус простого, или обычного герпеса (ВПГ)- один из самых распространенных. В последние годы герпетическая  инфекция, обусловленная ВПГ, привлекает все большее внимание как медицинской, так и немедицинской общественности. Это связано с тем, что герпес, известный с давних времен как малораспространенное и малозначащее заболевание, характеризовавшееся высыпанием на губах и крыльях носа болезненных пузырьков, в последнее время значительно расширил свое значение в патологии человека. Повышенный интерес к герпетической инфекции обусловлен так же рядом других причин и прежде всего тем, что ныне она распространена в самых различных районах мира, поражая до 95% процентов населения, а вызывающий ее вирус способен поражать практически все органы и системы человеческого организма и вызывать различные формы инфекции- острую, латентную и хронически рецидивирующую. Клинически герпес протекает как разнообразное, сложное и нередко тяжелое заболевание с поражением  многих органов и тканей, что позволяет рассматривать его как общее системное заболевание организма. В последние годы стали накапливаться данные о возможном участии ВПГ в  развитии некоторых онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний человека.
     Одним из перспективных направлений является исследование  геометрических характеристик  клеток, пораженных ВПГ. Использование  традиционных проекционных методов  не дает качественных результатов, поэтому более точной и эффективной является компьютерная обработка изображений.
    В наше время в медицине и научных  исследованиях  широко используют компьютеры, которые стали непременным атрибутом  самых различных технических  комплексов. Это касается и современных систем управления и сбора данных, контрольно-измерительного и лабораторного оборудования, т.е. любых комплексов, основной задачей которых является обработка и интерпретация информации, поступающей из "внешнего мира". Большинство этих устройств имеет дело с изображениями, получаемыми тем или иным образом, поэтому актуальной становится задача обработки и анализа изображений. Методы обработки изображений сейчас играют значительную роль, особенно при разработке систем искусственного интеллекта и технического зрения. [6]
    Процесс обработки изображений состоит  из трех основных шагов: ввод, обработка  и анализ изображения. Ввод изображения  включает улучшение формы сигнала  для уменьшения шума, преобразование сигнала из аналоговой формы в  цифровую и запоминание изображения. После этапа ввода начинается этап обработки изображения. Анализ изображения представляет собой идентификацию объектов и получение их количественных и качественных характеристик.
           В основу работы  было положено исследование поражения   вирусом простого герпеса ЦНС методом компьютерного анализа изображений. Целью работы является  изучение геометрических характеристик пораженных клеток, измерение зависимости этих характеристик от длительности заболевания. Также ставилaсь задача на основе полученных результатов  получить систему уравнений, описывающую  модель течения заболевания.
    В первой главе дипломной работы дана краткая характеристика свойств  вируса, описана его роль в патологии  человека. Рассмотpены особенности  поражения вирусом простого герпеса  нервной системы.
    Во  второй глaве описываются основные методы изучения нервных тканей, рассматривается  методика исследования  клеток, пораженных ВПГ. Приводятся основные принципы и  методы  математической обработки  изображений,  дается описание системы  ввода изображений “Биоскан-АТ”
    В третьей главе описана методика экспериментов, приведены результаты и проведен их анализ. На основе полученных результатов построена система  уравнений, описывающая  модель течения  заболевания. [2] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1 ГЕРПЕС И ЕГО РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА
     Среди вирусных заболеваний герпес занимает одно из ведущих мест. Это обусловлено повсеместным распространением вируса простого герпеса , многообразием клинических проявлений заболевания и, как правило, хроническим его течением, а также различными путями передачи возбудителя инфекции. Герпес может сопровождаться поражениями ЦНС (энцефалит, миелит, энцефаломиелит), глаз (кератит, кератоконъюнктивит, увеит), печени (гепатит новорожденных и взрослых), слизистых оболочек (стоматит, афтозные язвы, поражение гениталий) и кожных покровов (экзема, везикулярные высыпания). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), заболевания, обусловленные ВПГ, занимают второе место (15,8%) после гриппа (35,8%) как причина смертности от вирусных инфекций Следует отметить уже выявленную этиологическую и патогенетическую роль ВПГ (особенно ВПГ типа 2 - ВПГ2) при раке шейки матки, что предопределяет онкологический аспект проблемы.
    На  территории бывшего СССР по данным, собранным вирусологами и специалистами по кожным, глазным и стоматологическим заболеваниям, число только госпитализированных в стационары больных превышает 2,5 млн. в год. Значительно больше больных лечатся в амбулаториях и поликлиниках.
     Герпес (от греч, herpes - лихорадка) - самая распространенная вирусная инфекция человека, длительно существующая в организме, преимущественно в латентной форме.   Было установлено, что, кроме вируса, поражающего человека, удается выделить из органов и материалов от больных животных сходные по морфологии и физико-химическим свойствам вирусы, поражающие только животных
     Впервые ВПГ был обнаружен в жидкости элементов герпетических поражений  в 1912 году, а условия его пассирования на чувствительных видах лабораторных животных и культурах клеток отработаны позднее. Это позволило получать достаточно большие количества вируса для изучения структуры и свойств ВПГ, а также разработать методы индикации возбудителя для установления эпидемиологических особенностей этой инфекции.[3] 
 
 
 

1.1 КРАТКАЯ  ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА
 
     Вирион  ВПГ имеет форму, близкую к  сферической, и характеризуется  выраженным плеоморфизмом и значительными  колебаниями в размерах (170-210 нанометров). Он содержит линейную непрерывную двухцепочечную ДНК (6,5%), белок (70%), фосфолипиды (20%), углеводы (1,6%) и имеет массу примерно 10-15 граммов. Структура генома ВПГ является необычной для ДНК-содержащих вирусов. В составе ДНК обнаружены 2 типа повторов (концевые и внутренние), которые разделяют ее на два уникальных ковалентно связанных сегмента (короткий и длинный). Вирусные геном и ассоциированные с ним белки (нуклеоид) заключены в икосаэдрическую белковую капсулу (капсид), состоящую из 162 капсомеров, которая в свою очередь имеет внешнюю липопротеидную оболочку, происходящую из модифицированной мембраны ядра клетки-хозяина. В липопротеидную оболочку встроены 5-6 вирусных гликопротеидов, отсутствующих в ядерной и цитоплазматической мембранах неинфицированных клеток. Гликопротеиды обеспечивают прикрепление к клетке, проникновение в нее. Они изменяют антигенный состав поверхности инфицированной клетки, что важно в патогенезе инфекции и для индукции иммунного ответа (рис. 1).
     По  данным ряда авторов, в составе вириона  имеется от 24 до 33 структурных белков. Сравнительное изучение белков и  ДНК вирусных изолятов, их биологических свойств, а также путей передачи вируса в естественных условиях позволили условно выделить два типа ВПГ - ВПГ-1 и ВПГ-2. Несмотря на имеющиеся различия, представители обоих типов вируса имеют общие группоспецифические антигенные детерминанты. Наличие антигенных связей между штаммами ВПГ первого и второго типов требует определенной осторожности при идентификации выделяемых вирусов и интерпретации результатов сероэпидемиологических и диагностических исследований. Более того, общие с ВПГ антигенные детерминанты выявлены у всех патогенных для человека представителей семейства герпесвирусов: вирусов ветряной оспы - герпеса зостер и Эпштейна - Барра, цитомегаловируса и обезьяньего герпесвируса В, что также необходимо учитывать при эпидемиологических исследованиях. [5] 
 
 
 

1.1.1 ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ  ХАРАКТЕРИСТИКА 
     Физико-химическая характеристика ВПГ изучена достаточно полно. Вирус чувствителен к высушиванию и тепловому воздействию: он инактивируется при 50-52 0С в течение 30 минут, а при 37°С- в течение 10 часов. Однако имеются данные, что ряд штаммов вирусов первого и второго типов не полностью инактивируется даже при 56 0С в течение 1 часа и при 70 °С в течение 30 минут. При изучении различных факторов, влияющих на термостабильность вируса, показано, что при добавлении в среду Na2SO4, Na2HPO4, увеличивается термостабильность, а при добавлении MgCl2, MgSО4, NaCI, КН2РО4 и KCI она резко уменьшается. Вирус, ресуспендированный в водной среде, содержащей аминокислоты или белок, был более стабилен. Наибольшая термостабильность вируса наблюдалась при рН 6,5-6,9.
     С другой стороны, ВПГ устойчив к воздействию  низких температур и сохраняет биологическую  активность 1-2 года при -24 0С. Вирус устойчив при 4°С  в 5% растворе глицерина. Применение снятого молока позволяет сохранить инфекционный титр вируса без его изменения в течение 5 мес. при -70°С. В связи с тем что вирионы ВПГ более чем на 20% состоят из липидов( при чем все липиды локализованы в оболочке), они легко разрушаются под действием эфира, спирта и других органических растворителей (ацетон, хлороформ и др.), детергентов, протеолитических ферментов (например, трипсина). Вирус весьма устойчив к ультразвуку, а также к повторному замораживанию и оттаиванию. Наличие дивалентных катионов и рН среды менее 6,8 увеличивает инактивацию штаммов ВПГ при воздействии теплом.
     Облучение ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами может разрушить вирус  даже при небольших дозах воздействия. Аналогичное влияние оказывает и фотодинамическое воздействие красок. Штаммы ВПГ хорошо переносят лиофилизацию и в высушенном виде сохраняют активность в течение 10 лет и более. Хорошо сохраняется вирус в тканях животных в 50% растворе глицерина.
     ВПГ способен размножаться практически  во всех известных линиях клеток позвоночных. При заражении чувствительных культур клеток, интенсивно размножаясь  (до 50 000 -200 000 вирионов на клетку), вирус подавляет синтез клеточных макромолекул, что приводит к гибели клеток. В ходе эволюции ВПГ выработал способность не только индуцировать в инфицированной. клетке синтез необходимых для его репродукции ферментов, но и координировать оптимальную активность особых ферментных состояний клетки (в том числе фазового характера), необходимых для генерации вируса, а также угнетать и даже полностью прекращать биосинтез клеточных ферментов, которые не используются для его воспроизводства. В составе ВПГ не найдены РНК- или ДНК-полимеразы, но ферменты, ассоциированные с мембранами, такие, например, как протеинкиназа, были обнаружены и могут быть вирусспецифическими. ДНК ВПГ, как показали исследования, инфекционна. [5] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.1.2 МОРФОЛОГИЯ  ВНУТРЕННЕГО РАЗВИТИЯ
    Морфогенез ВПГ можно представить следующим образом. В процессе размножения вируса исходная вирусная ДНК поступает в ядро; в ядре клетки происходит транскрипция вирионной ДНК, образуются крупные вирусспецифические мРНК, которые мигрируют в цитоплазму, расщепляются на более мелкие мРНК, ассоциирующиеся с рибосомами и формирующие полирибосомы. После синтеза структурные полипептиды транспортируются в ядро и ассоциируют с вирусной ДНК, формируя капсид вириона. Гликопротеиды, участвующие в образовании наружной оболочки вириона, встраиваются в состав ядерных и цитоплазматических мембран, заменяя клеточные белки, синтез которых в зараженной клетке подавлен. Нуклеокапсиды, выходя из клетки через специфически измененные участки ядерной и цитоплазматической мембран, захватывают их в качестве наружной оболочки вириона ВПГ. Продолжительность цикла репродукции ВПГ составляет около 10 часов. Помимо деструктивного эффекта на клетки при острой инфекции, ВПГ может оказывать трансформирующее действие.
     Оболочка  частиц имеет разнообразную форму. Иногда она повторяет гексагональную проекцию капсида. Ее диаметр колеблется от 170 до 210 нм. В некоторых случаях наблюдаются 2 и более нуклеокапсида, заключенных в общую оболочку. Часто оболочка бывает разрушенной, а у многих частиц отсутствует. Последние условно названы “голыми”. Капсид частиц в проекции имеет гексагональную форму со средним диаметром 160 нм. Каждая грань его - равносторонний треугольник, построенный из 15 субъединиц-капсомеров, уложенных с интервалом около 3 нм.
Сторона каждого треугольника (ребро икосаэдра) составлена из 5 капсомеров. Каждая из 12 вершин образована 1 капсомером, окруженным 5 соседними. Все другие капсомеры, составляющие грани треугольников, окружены 5 соседними. Каждый капсомер имеет форму удлиненной призмы. В поперечном  сечении на вершинах икосаэдра они пентагональные. Остальные капсомеры, составляющие поверхность капсида, - гексагональные с внутренним отверстием около 4 нм. Таким образом, капсид вируса герпеса составлен из .62 капсомеров, уложенных с симметрией 5:3:2 .
На основании ряда согласующихся в общих чертах наблюдений установлено, что прикрепление ВПГ к клеткам происходит довольно медленно, время при этом часто трудно измеримо. Вирус непрочно прикрепляется к клеткам, поэтому около 50% его всегда можно отделить различными способами. [1]
     В месте адсорбции клеточная стенка образует своеобразный “карман”, который затем превращается в вакуоль и таким образом вирус оказывается в цитоплазме. Далее следует процесс дезинтеграции вируса, конечным его результатом является освобождение нуклеиновой кислоты от белков внешних оболочек.  В течение 10-12 ч после заражения в клетках не удается обнаружить каких-либо характерных признаков формирования вируса. В это время происходит образование структурных вирусных белков и нуклеиновых кислот, из которых в дальнейшем происходит организация нуклеиновой кислоты и капсомеров в единую структуру, условно называемую нуклеокапсидом, или виронуклеоном. Считают, что это происходит, по-видимому, по принципу самосборки и осуществляется с помощью физико-химических процессов. По-видимому, нарушение процессов сборки приводит к формированию неполноценных форм вируса.  

     Развитие  герпеса сопровождается образованием внутриядерных включений. Эти образования рассматриваются некоторыми исследователями как место собирания вируса.
Данные  литературы позволили предположить несколько возможных путей формирования включений. Известно, например, что вирусное потомство включает не более 20% вновь синтезированной ДНК и около 35% белка. Исходя из этих данных, можно считать, что та часть нуклеиновой кислоты и структурных белков, которая остается неиспользованной при формирований вируса, и может образовывать включения. ВПГ вызывает постепенное подавление макромолекулярных синтезов в клетке. Свидетельством разрушения клеточной ДНК являются повреждения хромосом.  [2] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.1.3 ЭПИДЕРМИОЛОГИЯ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
    Герпетическая инфекция является примером пожизненного носительства человеком популяции ВПГ, который может передаваться в периоды обострения как вертикальным, так и горизонтальным путем.
Распространение герпетической инфекции не только в  странах Европы, Азии н Америки, но и среди коренного населения  таких малоосвоенных европейцами  территории, как глубинные районы Новой Гвинеи, свидетельствуют о  том, что герпес- древняя болезнь  человека. В естественных условиях источником инфекции является только человек. После первичной инфекции ВПГ пожизненно персистирует в организме в латентной форме, а воздействие разнообразных факторов (переохлаждение, инсоляция, лихорадка, эмоциональные расстройства, бактериальные и вирусные инфекции л др.) может вызывать реактивацию латентного ВПГ с развитием рецидивов заболевания. При этом экскреция вируса происходит из ганглиев (тройничного нерва, из крестцовых ганглиев и др.) в результате временного прекращения латенции. Длительность периода, на протяжении которого возникают рецидивы, обеспечивает выживание ВПГ даже в небольших изолированных популяциях населения.
     Восприимчивость населения к ВПГ необычайно высока. Первичное заражение обычно происходит внутриутробно, в раннем возрасте и у большинства протекает бессимптомно, оставляя после себя выраженный гуморальный иммунитет, который, однако, из-за персистенции ВПГ в организме нестерилен. Входные ворота ВПГ - неповрежденные или травмированные кожные покровы н слизистые оболочки губ и ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, носа и конъюнктивы, гениталий. Возможна как вертикальная (врожденная; трансплацентарная инфекция), так и горизонтальная передача, осуществляемая контактно-бытовым и воздушно-капельным путем. Передача ВПГ путем прямого контакта предполагает физическую близость: ВПГ-1 чаще всего передается при поцелуе, со слюной, а ВПГ-2-в основном половым путем.
     Определенное  эпидемиологическое значение в распространении  герпетической инфекции имеют различного рода медицинские манипуляции. Так, современные сложные хирургические операции, особенно пересадки органов и костного мозга, сопровождающиеся массивными переливаниями свежей крови, а также длительная иммунодепрессивная и лучевая терапия нередко приводят либо к активации латентной ВПГ-инфекции, либо к первичному заражению больных при контакте с вирусоносителями или инфицированными материалами. Возможно также развитие внутрибольничных вспышек инфекции, особенно в палатах интенсивной терапии, отделениях недоношенных и новорожденных. Снижение резистентности находящихся в таких палатах больных, постоянный контакт их с обслуживающим персоналом и частота различных инструментальных вмешательств - факторы, предрасполагающие к горизонтальному распространению герпетической инфекции. [4] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.2 ПАТОГЕНЕЗ  И ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
    Первичный герпес почти у 80 процентов больных протекает бессимптомно. Чаще наблюдается доброкачественное течение заболевания, которое заканчивается клиническим выздоровлением. Обычно через несколько дней после начала заражения в сыворотке крови появляются специфические антитела. У более 85% детей 3-летнего возраста имеются вируснейтрализующие антитела. При этом в течение всей последующей жизни отмечается наличие антител в сыворотке крови людей, которые не всегда защищают от вторичного или рецидивирующего проявления герпеса.
Кроме антител, в патогенезе герпеса в качестве защитных факторов играет роль так называемый клеточный иммунитет,  при котором имеет значение адсорбция вируса на клеточных элементах, подавление репродукции вируса интерфероном и другими ингибиторами, а так же выведение вируса из организма различными путями.
     После первичного контакта организма с вирусом инфекция находится в “дремлющем” состоянии или происходит новое экзогенное заражение вирусом. Вирус, концентрируясь на границе первичного поражения (чаще всего на лице, в области губ), снова вызывает картину герпетических изменений.
  ВПГ после первичного заражения сохраняется в латентном состоянии в мозге человека вследствие его высокой нейротропности. Покоящийся вирус в результате активизации (например, при повышении  температуры) может вызвать развитие энцефалита у человека.  Вирус, попав в организм ребенка, сохраняется в латентном состоянии всю жизнь,  а иногда без проявления рецидивов бывает причиной возникновения энцефалита.
     Многочисленные  экспериментальные и клинические  работы по изучению патогенеза герпетической  инфекции свидетельствуют о том, что:
во-первых, ведущим биологическим механизмом, обеспечивающим персистенцию вируса на протяжении всей жизни  в организме человека после первого заражения и особенности течения инфекции, является латенция ВПГ;
 во-вторых, значительный полиморфизм клинических  проявлений герпеса, поражение  многих органов и тканей позволяют рассматривать его как общее системное заболевание организма. 
  Клинический полиморфизм герпетической инфекции обусловлен не только штаммовыми особенностями ВПГ или локализацией герпетического поражения, но и физиологическим состоянием организма, его иммунным ответом на проникновение и персистенцию вируса. [2]
1.2.1 ПЕРВИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
      Первичная инфекция-это первичное заражение человека ВПГ любого серотипа. Как уже отмечалось, происходит это в основном в раннем детском возрасте и у 80% больных протекает бессимптомно. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки и кожа. Инкубационный период колеблется от 1 до 26 суток (в среднем 6-8 дней). ВПГ размножается на месте первичной инокуляции, где образуются везикулярные высыпания. Затем независимо от механизма заражения развивается первичная вирусемия. При этом в гематогенном распространении вируса важную роль играют эритроциты и лейкоциты. В последних ВПГ может персистировать длительное время. Гематогенная диссеминация вируса может привести к развитию генерализованного герпеса, особенно у лиц с первичными или вторичными иммунодефицитами. Концентрация ВПГ в крови при генерализованном герпесе может достигать высоких показателей (106 инфекционных единиц на 1 миллилитр крови). После первичной вирусемии ВПГ активно размножается в чувствительных внутренних органах и тканях, в которые он проникает через барьер капилляров, по-видимому, путем диапедеза. Массивный выброс вируса из пораженных органов и тканей в кровеносное русло приводит к развитию вторичной вирусемии и острой стадии герпетической инфекции. Длительность острой стадии обычно колеблется 7-14 дней. В большинстве случаев у лиц, перенесших острую стадию первичной герпетической инфекции, наступает полное клиническое выздоровление и в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают организм от вируса. Первичное заражение помимо гуморального стимулирует также и клеточный иммунный ответ.
  Первичная герпетическая инфекция независимо от клинической формы проявления и места локализации поражения сопровождается проникновением ВПГ в ганглии дорсальных корешков и реже - в вегетативные ганглии и завершается их острой инфекцией с последующим установлением латентности в нейронах. [6] 
 
 
 
 
 
 

1.2.2 ЛАТЕНТНАЯ  ИНФЕКЦИЯ 
      Латентная инфекция-это присутствие ВПГ в неинфекционной форме в какой-либо ткани, в которой может быть индуцирована его репликация специфическими стимулами.
 В  формировании латентной герпетической  инфекции решающую роль играет  распространение вируса по нервным путям. Так, после прикрепления к нервным окончаниям вирионы ВПГ транспортируются внутри аксонов со скоростью до 1,5 миллиметра в час. Механизмы перехода острой герпетической инфекции в латентную, как и форма, в которой ВПГ способен к существованию в таком состоянии, точно не установлены.  Известно, что этот переход обусловлен действием ряда факторов как со стороны вируса, так и организма хозяина, выработавшихся в течение длительной эволюции их взаимоотношений. В настоящее время наибольшее признание имеют две гипотезы - “статическая” и “динамическая”. Согласно первой, геном ВПГ способен под действием клеточных факторов (возможно, интерферона) сохраняться в нереплицирующихся нейронах ганглия. Согласно второй - латентная инфекция не связана с каким-то особым состоянием ВПГ, а представляет своеобразный вяло протекающий процесс.
  В любом случае нарушение равновесия между клеткой и вирусом под влиянием провоцирующих факторов приводит к увеличению репликации ВПГ, что выражается в различных клинических проявлениях - обострении инфекции. Затем между вирусом и клеткой устанавливается новое равновесие, в результате чего образование ВПГ прекращается до тех пор, пока какой-нибудь провоцирующий фактор снова не нарушит этого сбалансированного состояния. Латентную инфекцию дифференцируют от острой (первичной или возвратной) на основании того, что в последнем случае ВПГ легко можно выделить из образцов исследуемых тканей.
Таким образом, латентную инфекцию можно  определить как своеобразную форму  взаимоотношений вируса, клетки и организма, при которой все известные нам защитные факторы оказываются не в состоянии полностью ликвидировать патологический процесс, а ВПГ, длительно персистируя в клетках хозяина, не вызывает их значительной деструкции. [5] 
 

1.2.3 ВОЗВРАТНАЯ  ИНФЕКЦИЯ
      Наряду с латенцией характерной особенностью патогенеза герпетической инфекции является способность к реактивации латентного ВПГ и развитию рецидива заболевания (возвратная инфекция).
     Возвратная  инфекция характеризуется наличием ВПГ на поверхностях тела или в секретах в результате реактивации латентного вируса. Установлено, что у 75% лиц, перенесших первичную герпетическую инфекцию, в течение всей жизни отмечаются рецидивы, несмотря на высокий уровень иммунного ответа. При рецидивах герпетических поражений возникающие местные признаки и симптомы заболевания менее выражены, быстрее проходят и, за исключением отдельных форм (например, герпетического энцефалита, гепатита, генерализованной инфекции), реже сопровождаются общими клиническими проявлениями, чем при первичной инфекции. Отчасти это объясняется тем, что заболевание развивается на фоне имеющегося специфического иммунитета.
     Механизмы реактивации герпетической инфекции изучены недостаточно. Тем не менее  имеющиеся факты свидетельствуют  о том, что реактивация латентного ВПГ в значительной степени связана с нарушениями защитных иммунных механизмов. Реактивация латентного ВПГ у лиц с первичными или вторичными иммунодефицитами - наиболее наглядное подтверждение ведущей роли иммунной системы в патогенезе хронической рецидивирующей герпетической инфекции. Более того, в клинической практике следует учитывать, что герпес - вторичное иммунодефицитное заболевание. Существует мнение, что клеточный иммунитет является ведущим фактором, обеспечивающим предупреждение развития заболевания. Значение его в устойчивости к ВПГ особенно четко прослеживается при врожденных дефектах Т-системы иммунитета, тимэктомии, иммунодепрессантной и лучевой терапии.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.