На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


курсовая работа Биохимия печени

Информация:

Тип работы: курсовая работа. Добавлен: 12.09.2012. Сдан: 2012. Страниц: 6. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


 Нижегородский государственный
архитектурно-строительный университет 
 
 

Кафедра экологии и природопользования 
 

КУРСОВАЯ  РАБОТА
По дисциплине: «Биохимия, биофизика и физико –  химические основы жизнидеятельности»
На тему « Биохимия печени» 
 
 
 
 
 

Выполнил: студент  гр. ЭП-31                                                                          Харчева А.А
Проверил: доцент, к.т.н Патова М.А 
 

                                      
 
 

Нижний  Новгород, 2011
 


Оглавление
Введение 3
1. Функциональная биохимия печени 4
1.1 Регуляторно–гомеостатическая функция печени 4
1.1.1 Углеводный обмен в печени и его регуляция 4
1.1.2 Регуляция липидного обмена 7
1.1.3 Регуляция обмена белков 11
1.1.4Участие печени в обмене витаминов 13
1.1.5 Участие печени в водно-минеральном обмене 16
1.1.6 Участие печени в пигментном обмене 17
1.2 Мочевинообразовательная функция 19
1.3 Желчеобразовательная и экскреторная функция 22
2. Заболевания печени и лабораторная диагностика заболеваний печени 26
2.1 Основы клинической лабораторной диагностики заболеваний печени 26
2.2 Основные клинико-лабораторные синдромы при поражениях печени 28
2.2.1  Синдром гепатодепрессии (малой недостаточности печени) 28
2.2.2 Синдром воспаления 30
2.2.3 Синдром регенерации и опухлевого роста печени 31
Заключение 32
Список литературы 33 

 

Введение

 
     Биохимия  печени включает как протекание нормальных обменных процессов, так и нарушения  метаболизма веществ с развитием  патологии. Изучение всех аспектов биохимии печени позволит видеть картину нормально  функционирующего органа и его участие  в работе всего организма и  поддержании гомеостаза. Так же при  нормальной работе печени осуществляется интеграция всех основных обменов в  организме, причем удается наблюдать  начальные этапы метаболизма (например, при первичном всасывании веществ  из кишечника) и конечные этапы с  последующим выведением продуктов  обмена из организма.
     При нарушениях работы печени происходит сдвиг метаболизма в определенную сторону, поэтому необходимо изучение патологических состояний органа для  дальнейшей диагностики заболеваний. В настоящее время это особенно актуально, так как заболевания  печени прогрессируют, а достаточно хороших методов лечения пока не существует. К таким заболеваниям в первую очередь относятся вирусные гепатиты, циррозы печени (часто  при систематическом употреблении алкоголя и при прочих вредных  внешних воздействиях, связанных  с неблагоприятной экологией), сдвиги метаболизма при нерациональном питании, онкологические заболевания  печени. Поэтому очень важна ранняя диагностика этих заболеваний, которая  может основываться на биохимических  показателях.
     Целью курсовой работы является рассмотрение функций печени и сравнение биохимических  показателей работы этого органа в норме и патологии; также  указание основных принципов лабораторной диагностики, краткое описание синдромов  гепатитов различной этиологии  и приведение примеров.
 

1. Функциональная биохимия печени

 
     Условно функции печени по биохимическим  показателям можно разделить  на: регуляторно-гомеостатическую функцию, включающую основные виды обмена (углеводный, липидный, белковый, обмен витаминов, водно-минеральный и пигментный обмены), мочевинообразовательную, желчеобразовательную и обезвреживающую функции. Такие  основные функции и их регуляция  подробно рассмотрены .

1.1 Регуляторно–гомеостатическая функция  печени

 
     Печень  – центральный орган химического  гомеостаза, где чрезвычайно интенсивно протекают все обменные процессы и где они тесно переплетаются  между собой.
        Углеводный  обмен в печени и его регуляция
 
     Моносахариды (в частности глюкоза) поступают  в печень по воротной вене и подвергаются различным преобразованиям. Например, при избыточном поступлении глюкозы  из кишечника она депонируется в  виде гликогена, так же глюкоза производится печенью в ходе гликогенолиза  и глюконеогенеза, поступает в  кровь и расходуется большинством тканей. Регуляция углеводного обмена осуществляется благодаря тому, что  печень является практически единственным органом, который поддерживает постоянный уровень глюкозы в крови даже в условиях голодания.
     Судьба  моносахаридов различна в зависимости  от природы, их содержания в общем  кровотоке, потребностей организма. Часть  их отправится в печёночную вену, чтобы  поддержать гомеостаз, в первую очередь, глюкозы крови и обеспечить нужды  органов. Концентрация глюкозы в крови определяется балансом скоростей ее поступления, с одной стороны, и потребления тканями с другой. А остальную часть моносахаридов (в основном глюкозы) печень использует для собственных нужд.
     В гепатоцитах интенсивно протекает  метаболизм глюкозы. Поступившая с  пищей глюкоза только в печени с помощью специфических ферментных систем преобразуются в глюкозо-6-фосфат (лишь в такой форме глюкоза  используется клетками).Фосфорилирование свободных моносахаридов – обязательная реакция на пути их использования, она приводит к образованию более реакционно-способных соединений и поэтому может рассматриваться как реакция активации. Галактоза и фруктоза, поступающие из кишечного тракта, при участии соответственно галактокиназы и фруктокиназы фосфорилируются по первому углеродному атому: 

       

     Глюкоза, поступающая в клетки печени, так  же подвергается фосфорилированию с  использованием АТФ. Эту реакцию  катализирует ферменты гексокиназа  и глюкокиназа.
     печень  патология диагностика заболевание
     
     Гексокиназа обладает высоким сродством к  глюкозе (Км <0,1 ммоль/л), поэтому максимум скорости реакции достигается при низкой концентрации глюкозы. Глюкозо-6-фосфат ингибирует гексокиназу. Глюкокиназа отличается от гексокиназы высоким значением Км для глюкозы – 10 ммоль/л и не ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Это обеспечивает взаимное фунционирование обоих ферментов в печени.
     Образование глюкозо-6-фосфата в клетке – своеобразная «ловушка» для глюкозы, так как  мембрана клетки непроницаема для фосфорилированной  глюкозы (нет соответствующих транспортных белков). Кроме того, фосфорилирование уменьшает концентрацию свободной  глюкозы в цитоплазме. В результате создаются благоприятные условия  для облегченной диффузии глюкозы  в клетки печени из крови.
     Возможна  и обратная реакция превращения  глюкозо-6-фосфат в глюкозу при  действии глюкозо-6-фосфатазы, которая  катализирует отщепление фосфатной  группы гидролитическим путем.
     Образовавшаяся  свободная глюкоза способна диффундировать из печени в кровь. В других органах  и тканях (кроме почек и клеток кишечного эпителия) глюкозо-6-фосфатазы  нет, и поэтому там проходит только фосфорилирование, без обратной реакции, и выход глюкозы из этих клеток невозможен .
     Итак, рассмотрим окисление глюкозы и  глюкозо-6-фосфата в печени. Этот процесс идет двумя путями: дихотомическим и апотомическим. Дихотомический путь это гликолиз, который включает «анаэробный  гликолиз», завершающийся образованием молочной кислоты (лактата) или этанола  и СО2 и «аэробный гликолиз» – распад глюкозы, проходящий через образование глюкозо-6-фосфата, фруктозобисфосфата и пирувата как в отсутствие так и в присутствие кислорода (аэробный метаболизм пирувата выходит за рамки углеводного обмена, однако может рассматриваться как завершающая его стадия: окисление продукта гликолиза – пирувата).
     Апотомический путь окисления глюкозы или пентозный  цикл заключается в образовании  пентоз и возвращению пентоз в  гексозы в результате распадается  одна молекула глюкозы и образуется СО2 . 
 

        Регуляция липидного обмена
     Липидный  обмен в печени включает биосинтез  различных липидов (холестерина, триацилглицерина, фосфоглицеридов, сфингомиелина и  др.) которые поступают в кровь  и распределяются по другим тканям и сгорание (окисление) жирных кислот с образованием кетоновых тел, которые  используются как источник энергии  для внепеченочных тканей.
     Доставка  жирных кислот к месту окисления  – к митохондриям клеток печени – происходит сложным путем: при  участии альбумина осуществляется транспорт жирных кислот в клетку; при участии специальных белков – транспорт в пределах цитозоля; при участии карнитина – транспорт  жирной кислоты из цитозоля в митохондрии.
     Процесс окисления жирных кислот складывается из следующих основных этапов.
    Активация жирных кислот. Активация протекает на наружной поверхности мембраны митохондрии при участии АТФ, коэнзима А (HS-KoA) и ионов Mg2+. Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой:
 
     

     Активация протекает в 2 этапа. Сначала жирная кислота реагирует с АТФ с  образованием ациладенилата, далее  сульфгидрильная группа КоА действует  на прочно связанный с ферментом  ациладенилат с образованием ацил-КоА  и АМФ.
     Затем следует транспорт жирных кислот внутрь митохондрий. Переносчиком активированных жирных кислот с длинной цепью через внутреннюю митохондриальную мембрану служит карнитин. Ацильная группа переносится с атома серы КоА на гидроксильную группу карнитина.
     2. Образуется ацилкарнитин, который  диффундирует через внутреннюю  митохондриальную мембрану: 

       

     Реакция протекает при участии спецефического цитоплазматического фермента карнитин-ацилтрансферазы. После прохождения ацилкарнитина  через мембрану митохондрий происходит обратная реакция – расщепление  ацилкарнитина при участии HS-KoA и митохондриальной карнитин-ацилтрансферазы: 

       

     3. Внутримитохондриальное окисление  жирных кислот. Процесс окисления жирной кислоты в митохондриях клетки включает несколько последовательных реакций.
     Первая  стадия дегидрирования. Ацил-КоА в  митохондриях подвергается ферментативному  дегидрированию, при этом ацил-КоА  теряет 2 атома водорода в б- и  в-положениях, превращаясь в КоА-эфир ненасыщенной кислоты. Реакцию катализирует ацил-КоА-дегидрогеназа, продуктом  является еноил-КоА : 

       

     Стадия  гидратации. Ненасыщенный ацил-КоА (еноил-КоА) при участии фермента еноил-КоА-гидратазы  присоединяет молекулу воды. В результате образуется в-оксиацил-КоА (или 3-гидроксиацил-КоА): 

     
     Вторая  стадия дегидрирования. Образовавшийся в-оксиацил-КоА (3-гидроксиацил-КоА) затем  дегидрируется. Эту реакцию катализируют НАД-зависимые дегидрогеназы: 

       

     Тиолазная реакция. Расщепление 3-оксоацил-КоА  с помощью тиоловой группы второй молекулы КоА. В результате образуется укороченный на два углеродных атома  ацил-КоА и двууглеродный фрагмент в виде ацетил-КоА. Данная реакция  катализируется ацетил-КоА-ацилтрансферазой (в-ке-тотиолазой): 

       

     Образовавшийся  ацетил-КоА подвергается окислению  в цикле трикарбоновых кислот, а ацил-КоА, укоротившийся на два  углеродных атома, снова многократно  проходит весь путь в-окисления вплоть до образования бутирил-КоА (4-углеродное соединение), который в свою очередь  окисляется до 2 молекул ацетил-КоА .
     Метаболизм  фосфолипидов. Фосфолипиды играют важную роль в структуре и функции клеточных мембран, активации мембранных и лизосомальных ферментов, в проведении нервных импульсов, свертывании крови, иммунологических реакциях, процессах клеточной пролиферации и регенерации тканей, в переносе электронов в цепи дыхательных ферментов. Особая роль фосфолипидам отводится в формировании липопротеидных комплексов. Наиболее важные фосфолипиды синтезируются главным образом в эндоплазматической сети клетки.
     Центральную роль в биосинтезе фосфолипидов играют 1,2-диглицериды (в синтезе фосфатидилхолинов  и фосфатидилэтаноламинов), фосфатидная  кислота (в синтезе фосфатидилинозитов) и сфингозин (в синтезе сфингомиелинов). Цитидинтрифосфат (ЦТФ) участвует в  синтезе практически всех фосфолипидов.
     Регуляция синтеза и распада  жиров в печени. В клетках печени есть активные ферментные системы и синтеза, и распада жиров. Регуляция обмена жиров в значительной мере определяется регуляцией обмена жирных кислот, но не исчерпывается этими механизмами. Синтез жирных кислот и жиров активируется при пищеварении, а их распад — в постабсорбтивном состоянии и при голодании. Кроме того, скорость использования жиров пропорциональна интенсивности мышечной работы. Регуляция обмена жиров тесно сопряжена с регуляцией обмена глюкозы. Как и в случае обмена глюкозы, в регуляции обмена жиров важную роль играют гормоны инсулин, глюкагон, адреналин и процессы переключения фосфорилирования-дефосфорилирования белков.

1.1.3 Регуляция обмена белков

     Регуляция обмена белков в печени осуществляется благодаря интенсивному биосинтезу в ней белков и окислению аминокислот. За сутки в организме человека образуется около 80—100 г белка, из них  половина в печени. При голодании  печень быстрее всех расходует свои резервные белки для снабжения  аминокислотами других тканей. Потери белка в печени составляют примерно 20%; в то время как в других органах  не более 4%. Белки самой печени в  норме обновляются полностью  каждые 20 суток. Большинство синтезированных  белков печень отправляет в плазму крови. При потребности (например, при  полном или белковом голодании) эти  протеины так же служат источниками  необходимых аминокислот.
     Поступив  через воротную вену в печень, аминокислоты подвергаются ряду превращений, так  же значительная часть аминокислот  разносится кровью по всему организму  и используется для физиологических  целей. Печень обеспечивает баланс свободных аминокислот организма путем синтеза заменимых аминокислот и перераспределения азота. Всосавшиеся аминокислоты в первую очередь используются в качестве строительного материала для синтеза специфических тканевых белков, ферментов, гормонов и других биологически активных соединений. Некоторое количество аминокислот подвергается распаду с образованием конечных продуктов белкового обмена (СО2, Н2О и NH3) и освобождением энергии.
     Все альбумины, 75-90% б-глобулинов (б1-антитрипсин, б2-макроглобулин – ингибиторы протеаз, белки острой фазы воспаления), 50% в-глобулинов плазмы синтезируются гепатоцитами. В печени происходит синтез белковых факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена, проконвертина, акцелератора глобулина, фактора Кристмаса, фактора Стюарта-Прауэра) и часть естественных основных антикоагулянтов (антитромбин, протеин С и др.). Гепатоциты участвуют в образовании некоторых ингибиторов фибринолиза, регуляторы эритропоэза – эритропоэтины – образуются в печени. Гликопротеин гаптоглобин, вступающий в комплекс с гемоглобином для предупреждения его выделения почками, тоже имеет печёночное происхождение. Данное соединение принадлежит к белкам острой фазы воспаления, обладает пероксидазной активностью. Церулоплазмин, также являющийся гликопротеином, синтезируемым печенью, можно считать внеклеточной супероксиддисмутазой, что позволяет защищать мембраны клеток; мало того, он стимулирует продукцию антител. Подобным действием, только на клеточный иммунитет, обладает трансферрин, полимеризация которого так же осуществляется гепатоцитами.
     Ещё один углеводсодержащий белок, но с  иммуносупрессивными свойствами, способен синтезироваться печенью – б-фетопротеин, рост концентрации которого в плазме крови служит ценным маркёром некоторых опухолей печени, яичек и яичников. Печень - источник большей части протеинов системы комплемента.
     В печени наиболее активно протекает  обмен мономеров белков - аминокислот: синтез заменимых аминокислот, синтез небелковых азотистых соединений из аминокислот (креатина, глутатиона, никотиновой  кислоты, пуринов и пиримидинов, порфиринов, дипептидов, коферментов  пантотената и др.), окисление  аминокислот с образованием аммиака, который обезвреживается в печени при синтезе мочевины .
     Итак, рассмотрим общие пути обмена аминокислот. Общие пути превращения аминокислот в печени включают реакции дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования и биосинтез аминокислот.
     Дезаминирование аминокислот. Доказано существование 4 типов дезаминирования аминокислот (отщепление аминогруппы). Выделены соответствующие ферментные системы, катализирующие эти реакции, и идентифицированы продукты реакции. Во всех случаях NH2-группа аминокислоты освобождается в виде аммиака. Помимо аммиака, продуктами дезаминирования являются жирные кислоты, оксикислоты и кетокислоты.
     Трансаминирование аминокислот. Под трансаминированием подразумевают реакции межмолекулярного переноса аминогруппы (NH2—) от аминокислоты на б-кетокислоту без промежуточного образования аммиака. Реакции трансаминирования являются обратимыми и протекают при участии специфических ферментов аминотрансфераз, или трансаминаз.
     Пример  реакции трансаминирования: 

       

     Декарбоксилирование аминокислот. Процесс отщепления карбоксильной группы аминокислот в виде СО2 . Образующиеся продукты реакции – биогенные амины. Реакции декарбоксилирования в отличие от других процессов промежуточного обмена аминокислот являются необратимыми. Они катализируются специфическими ферментами – декарбоксилазами аминокислот.

1.1.4Участие печени в обмене витаминов

     Участие печени в обмене витаминов складывается из процессов депонирования всех жирорастворимых витаминов: А, Д, Е, К, F (секреция желчи так же обеспечивает всасывание этих витаминов) и многих из гидровитаминов (В12, фолиевая кислота, В1, В6, РР и др.), синтеза некоторых витаминов (никотиновая кислота) и коферментов.
     Особая  печени заключается в том, что  в ней происходит активация витаминов:
     Фолиевая  кислота с помощью витамина С  восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК) ; Восстановление сводится к разрыву двух двойных связей и присоединению четырех водородных атомов в положениях 5, 6, 7 и 8 с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК). Оно протекает в 2 стадии тканях при участии специфических ферментов, содержащих восстановленный НАДФ. Сначала при действии фолатредуктазы образуется дигидрофолиевая кислота (ДГФК), которая при участии второго фермента – дигидрофолатредуктазы – восстанавливается в ТГФК: 

       

     
    Витамины  В1 и В6 фосфорилируются в тиаминдифосфат и пиридоксальфосфат соответственно . Витамин В6 (пиридоксин) производный 3-оксипиридина. Термином витамин В6 обозначают все три производных 3-оксипиридина, обладающих одинаковой витаминной активностью: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин:
 
       

     Хотя  все три производных 3-оксипиридина наделены витаминными свойствами, коферментные функции выполняют только фосфорилированные  производные пиридоксаля и пиридоксамина. Фосфорилирование пиридоксаля и пиридоксамина является ферментативной реакцией, протекающей при участии специфических киназ. Синтез пиридоксальфосфата, например, катализирует пиридоксалькиназа: 

       

     Витамин В1(тиамин). В химической структуре его содержатся два кольца – пиримидиновое и тиазоловое, соединенных метиленовой связью. Обе кольцевые системы синтезируются отдельно в виде фосфорилированных форм, затем объединяются через четвертичный атом азота.
     В превращении витамина B1 в его  активную форму – тиаминпирофосфат (ТПФ), называемый также тиаминдифосфатом (ТДФ), участвует специфический АТФ-зависимый  фермент тиаминпирофосфокиназа.
     
       Часть каротинов преобразуется в витамин А под влиянием каротиндиоксигеназы. Каротины являются провитаминами для витамина А. Известны 3 типа каротинов: б-, в- и г-каротины, отличающиеся друг от друга химическим строением и биологической активностью. Наибольшей биологической активностью обладает в-каротин, поскольку он содержит два в-иононовых кольца и при распаде в организме из него образуются две молекулы витамина А: 

       

     При окислительном распаде б- и г-каротинов  образуется только по одной молекуле витамина А, поскольку эти провитамины  содержат по одному в-иононовому кольцу.
       Витамин Д подвергается первому  гидроксилированию на пути получения  гормона кальцитриола; в печени  осуществляется гидроксилирование  в 25-м положении. Ферменты, катализирующие  эти реакции, называются гидроксилазами, или монооксигеназами. В реакциях  гидроксилирования используется  молекулярный кислород.
       Окислившийся витамин С восстанавливается  в аскорбиновую кислоту;
       Витамины РР, В2, пантотеновая кислота включаются в соответствующие нуклеотиды (НАД+, НАД+Ф, ФМН, ФАД, КоА-SH);
       Витамин К окисляется, чтобы в  виде своего пероксида служить  коферментом в созревании (посттрансляционной  модификации) белковых факторов  свёртывания крови.
     В печени синтезируются белки, выполняющие  транспортные функции по отношению  к витаминам. Например, ретинолсвязывающий белок (его содержание уменьшается  при опухолях), витамин Е-связывающий  белок и т.д. Часть витаминов, в  первую очередь жирорастворимых, а  также продуктов их преобразований выделяется из организма в составе  жёлчи.

1.1.5 Участие печени в водно-минеральном  обмене

     Участие печени в водно-минеральном обмене состоит в том, что она дополняет  деятельность почек в поддержании  водно-солевого равновесия и является как бы внутренним фильтром, организма. Печень задерживает ионы Na+, К+, Сl-, Ca2+ и воду и выделяет их в кровь. Кроме того, печень депонирует макро- (К, Na, Ca, Mg, Fe) и микро- (Cu, Mn, Zn, Cо, As, Cd, Pb, Se) элементы и участвует в их распределении по другим тканям с помощью транспортных белков.
     Для накопления железа гепатоциты синтезируют  специальный белок – ферритин. В ретикулоэндотелиоцитах печени и селезенки регистрируется водонерастворимый железосодержащий протеиновый комплекс гемосидерин. В гепатоцитах синтезируется церулоплазмин, который, кроме вышеназванных функций, выполняет роль транспортного белка для ионов меди. Трансферрин, обладающий как и церулоплазмин, полифункциональностью, также образуется в печени и используется для переноса в плазме крови только ионов железа. Данный белок необходим для эмбрионального клеточного роста в период формирования печени. В печени ион Zn включается в алкогольдегидрогеназу, необходимую для биотрансформации этанола. Поступившие в гепатоциты соединения селена преобразуются в Se-содержащие аминокислоты и с помощью специфической т-РНК включаются в различные Se-протеины: глутатионпероксидазу (ГПО), 1-йодтиронин-5’-дейодиназу, Se-протеин Р. Последний считают основным транспортёром этого микроэлемента. Дейодиназа, обнаруженная не только в печени, обеспечивает конверсию прогормона тироксина в активную форму – трийодтиронин. Как известно, глутатионпероксидаза – ключевой фермент антирадикальной защиты. В печени сера, включённая в аминокислоты, окисляется до сульфатов, которые в виде ФАФС (фосфоаденозилфосфосульфатов) используются в реакциях сульфирования ГАГов, липидов, а также в процессах биотрансформации ксенобиотиков и некоторых эндогенных веществ (примеры продуктов инактивации – скатоксилсульфат, индоксилсульфат). Печень способна служить временным депо воды, особенно при отёках (количество Н2О может составлять до 80 % от массы органа).

1.1.6 Участие печени в пигментном обмене

     Участие печени в обмене пигментов проявляется  в превращении хромопротеидов до билирубина в клетках РЭС, имеющихся в печени, конъюгации билирубина в самих печеночных клетках и разложении в них всасывающегося из кишечника уробилиногена до непигментных продуктов.
     Гемохромогенные пигменты, образуются в организме  при распаде гемоглобина (в значительно  меньшей степени при распаде  миоглобина, цитохромов и др.).
     Начальным этапом распада гемоглобина (в клетках  макрофагов, в частности в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, а также  в гистиоцитах соединительной ткани  любого органа) является разрыв одного метинового мостика с образованием вердоглобина. В дальнейшем от молекулы вердоглобина отщепляются атом железа и белок глобин. В результате образуется биливердин, который представляет собой  цепочку из четырех пиррольных колец, связанных метановыми мостиками. Затем  биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин – пигмент, выделяемый с желчью и поэтому называемый желчным пигментом. Образовавшийся билирубин называется непрямым (неконъюгированным) билирубином. Он нерастворим в воде, дает непрямую реакцию с диазореактивом, т.е. реакция протекает только после  предварительно
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.