На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


доклад Инфекционный эндокардит

Информация:

Тип работы: доклад. Добавлен: 18.09.2012. Сдан: 2011. Страниц: 15. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Эндокардиты

Эндокардит  — заболевание, обусловленное воспалением клапанного или пристеночного эндокарда. Аналогичный воспалительный процесс, в который вовлекается эндотелий артериальных сосудов, обычно крупных (например, при открытом артериальном протоке, коарктации аорты), носит название эндар-териита и имеет сходные с эндокардитом этиологию, патогенез и клинические проявления.
Эндокардит  подразделяют на инфекционный и неинфекционный. Инфекционный эндокардит в зависимости от вида вызывающего его возбудителя может быть бактериальным, реже — грибковым, рик-кетсиозным, хламидийным. К неинфекционным эндокардитам относятся: 1) ревматический эндокардит;
2)  так называемый атипичный бородавчатый эндокардит Либмана—Сакса при системной красной волчанке;
3)  эндокардит при ревматоидном артрите и некоторых других воспалительных заболеваниях суставов с аутоиммунным компонентом в патогенезе (анкило-зирующий спондилоартрит, болезнь Бехтерева, реактивный артрит, или болезнь Рейтера; 4) фиброплас-тический париетальный эндокардит Леффлера и 5) абактериальный тромботический эндокардит. Последний иногда называют также марантическим, или кахектическим, подчеркивая его частую связь со злокачественными опухолями и другими тяжелыми хроническими заболеваниями. Выделение так называемого эндокардита с неопределившимся течением ( infausta ) как переходной, или промежуточной, формы между септическим (бактериальным) и ревматическим эндокардитом, согласно Г. Ф. Лангу (1932), не имеет достаточных оснований и представляет лишь исторический интерес.
Хотя подавляющее  большинство случаев заболеваний  эндокарда имеет воспалительное происхождение, изредка можно встретить невоспалительную патологию эндокарда. К ней относятся фиброэластоз эндокарда (первичный и вторичный), его поражение, обусловленное врожденной патологией соединительной ткани, например при синдромах Марфана, Элерса—Данлоса и мукополисахаридозе, а также поражение эндокарда при карциноидном синдроме.
ИНФЕКЦИОННЫЙ  ЭНДОКАРДИТ
Инфекционный  эндокардит — это заболевание, которое вызывается микробной инфекцией с образованием на эндокарде так называемых вегетации, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел. Для обозначения этого заболевания в литературе иногда используются также термины бактериальный эндокардит и септический эндокардит. Эти термины, однако, менее точно отражают его сущность, так как не учитывают соответственно роль в возникновении эндокардита небактериальных инфекционных агентов и отсутствие в значительной части случаев выраженных общеинфекционных проявлений (подробнее см. ниже).
Классификация. Общепринятой классификации инфекционного эндокардита, которая была бы утверждена ВОЗ или международными научными медицинскими обществами, не существует. В клинической практике, однако, выделяют следующие формы инфекционного эндокардита, что находит отражение в формулировке клинического диагноза:
а)     по этиологии: стрептококковый, стафилококковый, гриб 
ковый и т.д.;

б)     по клиническому течению: острый и подострый, или за 
тяжной;

в)     по отсутствию или наличию предрасполагающего мор 
фологического субстрата: первичный и вторичный.

Этиологическая  характеристика инфекционного эндокардита  по виду возбудителя, высеваемого из крови или определяющегося при  морфологическом исследовании вегетации, имеет чрезвычайно важное значение, так как позволя-
ет оптимизировать лечение этого заболевания и  в определенной степени прогнозировать характер его течения. Как будет обсуждаться ниже, установление этиологического фактора инфекционного эндокардита в клинике в части случаев не удается в силу объективных или субъективных причин.
Целесообразность  выделения острого и подострого, или затяжного, инфекционного эндокардита (Г. Ф. Ланг, 1932; Е. Libman , 1912, и др.) в настоящее  время не является об щепризнанной ввиду отсутствия строго специфичных признаков. Характеристика этих форм носит описательный характер. Так, острый инфекционный эндокардит обычно (но далеко не всегда!) вызывают высоковирулентные инфекционные возбудители, например Staph , aureus , которые часто (но не обязательно) поражают интактные клапаны сердца и относительно быстро вызывают их разрушение. Заболевание начинается остро, проявления общего инфекционного процесса ярко выражены, осложнения развиваются рано, и при запоздалом начале лечения летальность высокая. В отличие от этого, для подострого, или затяжного, инфекционного эндокардита более характерна связь с низковирулентной инфекцией, например Strep , viridans , которая в большинстве случаев (но не обязательно) вызывает возникновение заболевания при наличии предрасполагающего фактора в виде приобретенного или врожденного порока сердца. Клиника развивается постепенно, признаки общего инфекционного заболевания, по сравнению с острым инфекционным эндокардитом, менее выражены, и при проведении антибактериальной терапии прогноз лучше. Следует отметить, однако, что в настоящее время, ввиду улучшения ранней диагностики и сокращения времени до начала эффективного этиотропного лечения, клинические проявления заболевания у многих больных не укладываются в картину острого или подострого инфекционного эндокардита. Это обстоятельство, а также тот факт, что один и тот же возбудитель может вызывать разные клинические формы инфекционного эндокардита, требуя при этом одинакового лечения, значительно ограничивает клиническую значимость выделения этих форм.
Первичный инфекционный эндокардит поражает морфологически неизмененные клапаны и другие структуры серд-
ца. Хотя удельный вес таких больных в последние  годы возрос до 30—40 %, у большинства больных инфекционным эндокардитом по-прежнему наблюдается его вторичная форма. Процесс развивается на измененных вследствие самых различных приобретенных и врожденных аномалий клапанном и пристеночном эндокарде и эндотелии сосудов. Особой формой вторичного инфекционного эндокардита является эндокардит, развивающийся после кардиохирургических операций. В большинстве случаев это инфекционный эндокардит протезированных клапанов сердца, который, в зависимости от времени возникновения после операции, может быть ранним (до 2 мес) и поздним (возникает в более поздние сроки).
С учетом выраженности клинических и лабораторных признаков инфекционного и иммунного (см. ниже) воспаления А. А. Демин и Ал. А. Демин (1978) выделяют также три степени активности инфекционного эндокардита — от минимальной ( I ) до высокой ( III ).
Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет от 1 до 6 случаев на 100 тыс. населения ( J . King и соавт., 1988; J . Steckelberg и соавт., 1988, и др.). На его долю приходится примерно 1 из 1000 случаев госпитализации по различным причинам (С. Von Reyn и соавт., 1981).
В последнее  время отмечается рост заболеваемости инфекционным эндокардитом. Так, по данным Института сердечнососудистой хирургии АМН Украины (А. В. Руденко, 1997), с 1982 по 1996 г. удельный вес этого заболевания в структуре причин приобретенных пороков сердца у оперированных больных увеличился в 8 раз.
Существенное  влияние на заболеваемость инфекционным эндокардитом оказывает рост наркомании и возрастающее количество различных инвазивных медицинских манипуляций. Так, у лиц, вводящих наркотики внутривенно, риск возникновения инфекционного эндокардита в 30 раз выше, чем у населения в целом, и в 4 раза выше, чем у больных с ревматическими пороками сердца (С. Cerubin и соавт., 1968). Инфекционный эндокардит развивается у 1—4 % больных с протезированными клапанами сердца в течение первого года после операции, а в более поздние сроки — примерно у 1 % больных в год ( F . Grover и соавт., 1994, и др.). Растет частота
и других видов  нозокомиального инфекционного  эндокардита, связанного с бактериемией, возникающей при проведении различных диагностических и лечебных инвазивных вмешательств, например при имплантации шунта для гемодиализа, урологическом обследовании и др. По некоторым данным, удельный вес таких больных среди всех заболевших инфекционным эндокардитом составляет 10 % ( A . Bayer , 1993).
Мужчины болеют инфекционным эндокардитом в 2—3 раза чаще, чем женщины. В промышленно развитых странах за последние 30 лет отмечается отчетливая тенденция к поста* рению инфекционного эндокардита. Средний возраст таких больных достигает 50 лет, а лица в возрасте старше 60 лет составляют более 25 % (в США — 50 %).
Этиология. Хотя инфекционный эндокардит могут вызывать практически все патогенные микроорганизмы (табл. 5), в подавляющем большинстве случаев (70—80 %) он имеет стреп тококковую или стафилококковую этиологию.
Стрептококки. Среди этих микроорганизмов наиболее частой причиной инфекционного эндокардита служат Strep , viri - dans , или а-гемолитические стрептококки, которые обнаруживаются у 35—40 % таких больных. До появления антибиотиков они выявлялись значительно чаще, почти у 80 % больных. Strep , viridans — основной этиологический фактор подострого (затяжного) инфекционного эндокардита, при ко* тором они обнаруживаются примерно у 50 % больных, поражая Главным образом измененные клапаны. Хотя патоген-ность этих микроорганизмов относительно невелика, их важная роль в возникновении инфекционного эндокардита обусловлена высоким содержанием в полости рта и глотки, а также способностью белков клеточной мембраны связываться с фибронектином, ламинином и, возможно, также с некоторыми другими компонентами эндокарда и Тромба, в частности тромбоцитами. Среди зеленящих стрептококков инфекционный эндокардит чаще всего вызывают Strep , mitior , Strep . mutans , Strep , sanguis , Strep , anginosus .
Среди причин стрептококкового инфекционного  эндокард лита второе место по частоте  занимают стрептококки группы D (за исключением части зеленящих стрептококков, которые относятся к этой группе). Стрептококки группы D в
 

большом количестве содержатся в нижней части пищевари* тельного тракта и в мочеполовой системе. Среди них наиболее распространенным этиологическим фактором инфекционного эндокардита является Strep , bovis (20 % всех случаев стрептококкового эндокардита). Как и Strep , viridans , он В большинстве случаев подострый (затяжной) инфекционный эндокардит. Содержание Strep , bovis в толстой кишке возрас-* тает с возрастом и особенно при развитии в ней злокачественных опухолей. Поэтому обследование больных инфекционным эндокардитом, у которых выделен этот возбудитель, должно включать ирригоскопию и колоноскопию, даже при отсутствии жалоб.
К стрептококкам  группы D относятся также энтерококки, среди которых наиболее часто вызывает инфекционный эндокардит Е. faecalis (около 10 % всех случаев стреигхн коккового эндокардита). Инфекционный эндокардит, вызываемый Е. faecalis , чаще всего встречается у пожилых мужчин и молодых женщин в силу распространенности у них инфекций мочеполовых путей и связанных с ними диагностических и лечебных манипуляций. Эти микроорганизмы могут попадать в кровь также из дистального отдела пищеварительного тракта. В последние годы частота энтерококкового эндокардита, который может иметь как острое, так и подострое течение, несколько возросла.
После широкого внедрения в клиническую практику антибиотиков пневмококковый эндокардит встречается довольно редко и, как правило, у ослабленных больных, часто у алкоголиков, а также у больных с пневмококковой пневмонией или менингитом. Strep , pneumoniae является высоковирулентным микроорганизмом и обычно вызывает острый инфекционный эндокардит.
Стафилококки, За последние 40 лет частота инфекционного эндокардита, вызванного Staph , aureus , возросла с 5—7 до 20—30 %. Этот высоковирулентный возбудитель, относящийся к коагулазоположительным стафилококкам, обнаруживается более чем в 50 % случаев острого инфекционного эндокардита. Он обычно попадает в кровь через кожу, реже — через слизистую оболочку носа и поэтому служит основной причиной инфекционного эндокардита у наркоманов, вводя-
щих наркотики  внутривенно, и достаточно часто  встречается также при раннем инфекционном эндокардите протезированных клапанов. При отсутствии этих факторов риска видимые входные ворота Staph , aureus в виде гнойничковых заболеваний кожи у больных с внебольничным инфекционным эндокардитом этой этиологии зачастую обнаружить не удается.
Низковирулентный  комменсал кожи Staph , epidermidis ( albus ) приводит к развитию инфекционного эндокардита  собственных клапанов сравнительно редко, и у таких больных заболевание обычно имеет затяжное течение. Однако в последнее время число вызываемых Staph , epidermidis случаев инфекционного эндокардита увеличилось. Этот возбудитель часто вызывает инфекционный эндокардит протезированных клапанов, как ранний, так и поздний, который может протекать остро или подостро.
Грамотрицательные бактерии, несмотря на большую частоту бактериемии, вызывают инфекционный эндокардит собственных клапанов редко. Это, возможно, связано с их слабо выраженной адгезией к клапанному эндокарду и компонентам тромба и подверженностью лизису под действием комплемента. Риск возникновения такого инфекционного эндокардита, однако, значительно возрастает у больных с протезированными клапанами сердца, особенно в ранние сроки после операции, в меньшей степени — у наркоманов (см. табл. 5) и длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Среди грамотрицательных бактерий чаще всего вызывают инфекционный эндокардит кишечные микроорганизмы: Pseudomonas , Enterobacter , Klebsiella и Serratia marcen - scens . E . coli и протей могут вызывать инфекционный эндокардит при урологической инфекции, а входными воротами для Haemophilus , Cardiobacterium и бактероидов обычно служат полость рта и верхние дыхательные пути. Некоторые грамотрицательные микроорганизмы при обычном бактериологическом исследовании крови можно не обнаружить, так как для их роста необходима длительная инкубация и (или) специальные питательные среды.
Следует отметить, что анаэробные бактерии вызывают инфекционный эндокардит редко — менее чем в 5 % случаев,
возможно, в  силу того, что относительно высокое  парциальное напряжение кислорода в крови препятствует их росту на поверхности эндокарда.
Грибы, преимущественно Candida {главным образом Can dida albicans ), Aspergillus и Histoplasma в целом относятся к числу нечастых этиологических факторов инфекционного эндокардита. Возникновению такого эндокардита способствуют состояние иммунодефицита вследствие длительного применения глюкокортикостероидов, цитостатических иммуносупрессантов, антибиотиков широкого спектра действия или связанное со злокачественными новообразованиями, наличие имплантированных протезов клапанов, ЭКС, автоматических кардиовертеров-дефибрилляторов, а также длительное нахождение в венах катетеров, продолжительное пребывание в стационаре и внутривенное введение наркотических средств. При этом причиной подавляющего большинства случаев нозокомиального инфекционного эндокардита, включая инфекционный эндокардит протезированных клапанов и наркоманов, являются Candida , тогда как инфицирование His toplasma чаще происходит во внебольничных условиях. Грибковая инфекция часто служит причиной рецидива инфекционного эндокардита. Установление диагноза затрудняет сложность выделения возбудителей из крови, даже при наличии признаков диссеминированной инфекции и крупных вегетации на клапанах.
Еще реже встречается  инфекционный эндокардит, вызванный возбудителем Q -лихорадки CoxieUa burnetii и Chlamydia , преимущественно psittaci . Результаты посева крови при этом отрицательные. Поставить этиологический диагноз помогают данные анамнеза (контакт с крупным рогатым скотом и овцами в первом случае и птицами — во втором), а также соответствующие серологические исследования.
Высоковирулентным возбудителем, способным вызывать острый инфекционный эндокардит, является Neisseria gonor rhoeae . Однако в настоящее время благодаря широкому применению антибиотикотерапии случаи гонорейного эндокардита стали единичными.
Роль  вирусов в возникновении инфекционного эндокардита не доказана.
Патогенез и патологическая анатомия. Здоровый эндотелий обладает эффективной системой защиты против образования на нем тромбов и развития инфекции, которая нарушается при его повреждении, В месте нарушения целости эндотелия обнажается соединительная ткань, содержащая кол-лагеновые волокна, фибронектин и другие соединения, стимулирующие адгезию и активацию тромбоцитов. Образующиеся тромбоцитарные тромбы вначале имеют микроскопические размеры и могут легко отрываться без каких-либо последствий. При отложении фибрина эти тромбы стабилизируются и постепенно увеличиваются в размерах. Такие стерильные тромботические массы, состоящие из тромбоцитов и переплетающихся нитей фибрина с вкрапленными между ними единичными лейкоцитами и имеющие вид разрастаний на поверхности эндокарда, носят название вегетации и свойственны так называемому абактериальному, или неинфекционному, тромбоэндокардиту. Размеры таких вегетации могут быть самыми разными — от микроскопических до довольно крупных. Вследствие слабой выраженности воспалительной реакции в месте прикрепления к эндокарду они легко отрываются и служат источником тромбоэмболии.
Инфицирование фибринового матрикса стерильных вегетации микроорганизмами из крови знаменует возникновение инфекционного эндокардита. Преходящая бактериемия наблюдается достаточно часто при различных инвазивных диагностических и лечебных манипуляциях, например при экстракции зуба—в 50—100 % случаев, при эндотрахеальной интубации — в 5—7 %. Даже жевание пищи и чистка зубов могут вызывать бактериемию, особенно при наличии стоматита. В пользу такого представления о патогенезе инфекционного эндокардита свидетельствуют данные клиники о возможности его возникновения у значительной части больных в случаях, когда имеется высокая вероятность развития транзиторной бактериемии. При этом наиболее распространенными этиологическими факторами заболевания служат микроорганизмы, которые в больших количествах населяют кожу и слизистые оболочки, благодаря чему легко попадают в кровь при их ми-кротравматизации, зачастую незамеченной.
Вегетации. Омываемые кровью тромботические наложения на эндокарде служат прекрасной средой для размножения микроорганизмов. В результате возбудители накапливаются в них в больших количествах и стимулируют дальнейшее образование фибрина, что приводит к увеличению вегетации в размерах. По мере роста вегетации микроорганизмы покрываются новыми слоями фибрина, что защищает их от эрадикации.. Микроорганизмы в глубине вегетации переходят в метаболически неактивное состояние, что также снижает эффективность антибиотикотерапии.
Хотя воспалительная реакция в месте прикрепления вегетации может достигать значительной выраженности, вплоть до образования абсцесса, количество лейкоцитов и макрофагов в самих вегетациях весьма невелико. Вегетации лишены сосудов. Лишь в процессе заживления под влиянием лечения в них появляются капилляры и фибробласты.
Вегетации при инфекционном эндокардите могут  иметь самые разные размеры и форму — от мелких узелков диаметром в несколько миллиметров до крупных разрастаний, достигающих нескольких сантиметров, в виде полипов или цветной капусты. Создавая препятствие для смыкания створок клапанов и вызывая разрушение их краев, вегетации приводят к развитию или прогрессированию регургитации крови через клапаны. Регургитация может усугубляться при возникновении перфорации створки или разрыва хорды клапана в случае выраженных эрозивно-некротических изменений в месте прикрепления вегетации. При успешном лечении в ходе заживления воспаления в результате процесса рубцевания створки сморщиваются, и регургитация крови через пораженный клапан сохраняется. В относительно редких случаях, когда вегетации достигают особенно больших размеров, что характерно прежде всего для грибкового эндокардита и инфекционного эндокардита биопротеза митрального клапана, они могут частично обтурировать отверстие клапанов с образованием функционального гемодинамически значимого стеноза.
С вегетации  на створках клапанов инфекция может  распространяться на клапанное кольцо и соседний миокард с образованием абсцессов. При этом повреждение корня аорты может сопровождаться его перфорацией с возникновением сообщения между аортой и левым предсердием, правым предсердием и выносящим трактом левого желудочка. Распространение инфекции по миокарду межжелудочковой перегородки способно вызывать нарушения проводимости, а прорыв абсцесса в перикард приводит к развитию гнойного перикардита. Абсцессы осложняют острый инфекционный эндокардит чаще, чем подострый, и обнаруживаются у большинства умерших от инфекционного эндокардита протезированных клапанов.
Факторы, способствующие возникновению инфекционного эндокардита. Среди предрасполагающих факторов наибольшее значение имеет наличие различных предшествующих приобретенных и врожденных аномалий сердца. Среди них у детей преобладают врожденные пороки, чаще всего открытый артериальный проток и дефект межжелудочковой перегородки. В последнем случае при дефектах небольших размеров риск возникновения инфекционного эндокардита выше, чем при крупных. Следует отметить относительно низкую частоту инфекционного эндокардита при дефекте межпредсердной перегородки, при котором он развивается только в случаях сопутствующей патологии митрального клапана, а также при стенозе устья легочной артерии. Достаточно часто к развитию инфекционного эндокардита предрасполагают ВПС синего типа — тетрада Фалло, атре-зия легочной артерии и др. Этот риск хотя и уменьшается, но не исчезает и после их паллиативной и даже радикальной коррекции, чему способствуют остаточные аномалии и имплантация в сердце в ходе операции искусственных материалов.
В странах  с развивающейся рыночной экономикой значительной проблемой остается инфекционный эндокардит у больных с ревматическими пороками сердца в силу сохранения их значительной распространенности. Причем при пороках митрального клапана заболевание возникает чаще, чем при пороках аортального клапана. В странах с развитой рыночной экономикой в последние десятилетия среди взрослых больных с вторичным инфекционным эндокардитом преобладают больные с неревматическими (дегенеративными) приобретенными пороками, прежде всего аортальными, которые развиваются в пожилом возрасте.  Возросло число случаев этого заболевания при пролапсе митрального клапана с наличием регургитации. У таких больных риск возникновения ин* фекционного эндокардита повышается в 5—8 раз ( D . Beton и соавт., 1983, и др.). По некоторым данным ( J . Clemens , D . Ran - sohoff , 1984, и др.), удельный вес больных с пролапсом митрального клапана среди больных с подострим инфекционным эндокардитом достигает 15—30 %.
Значительно увеличивается подверженность инфекционному эндокардиту при имплантации в сердце чужеродных мате* риалов, главным образом протезов клапанов. Существенно меньший риск представляют эндокардиальные электроды ЭКС и заплаты, используемые при пластике ряда ВПС. Изредка инфекция развивается на пристеночном (муральном) эндокарде в области перенесенного трансмурального инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы левого желудочка.
Распределение различных сердечно-сосудистых заболеваний и состояний после их лечения по степени риска возникновения инфекционного эндокардита представлено в табл. 6.
Подверженность  инфекционному эндокардиту больных  с различными структурными аномалиями сердца обусловлена создаваемыми ими благоприятными условиями для повреждения эндотелия с последующим оседанием на нем микроорганизмов. Установлено, что его способен вызывать гидродинамический удар струи крови, которая поступает через суженное отверстие из камеры с более высоким давлением в камеру с относительно низким давлением, что отмечается, например, при клапанном стенозе устья аорты, коарктации аорты, дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке.
При этом, если скорость кровотока через место сужения достаточно велика, повреждение эндотелия и оседание микроорганизмов может происходить не только в области препятствия, как, например, на свободных краях створок митрального и аортального клапанов при регургитации крови через них, но также в месте удара струи крови о стенку камеры с низким давлением. Это объясняется образованием так называемых метастатических вегетации — сателлитов на стенке левого предсердия при митральной регургитации, на хордах митрального клапана при регургитации крови через аортальный кла-  


пан и  на свободной стенке правого желудочка  цри дефекте межжелудочковой  перегородки. В случаях, когда давление, вызывающее ток крови через сужение, не достигает значительной величины, как, например, при митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки и больших дефектах межжелудочковой перегородки, риск развития инфекционного эндокардита невелик. Пусковым моментом для развития
инфекционного тромбоэндокардита могут служить  также микротравмы, образующиеся в местах соприкосновения створок неизмененных клапанов. Такая возможность подтверждается более частым образованием вегетации на клапанах левой, а не правой половины сердца, причем на митральном— чаще, чем на аортальном, что коррелирует со средними величинами давления крови, под действием которого происходит закрытие каждого из этих клапанов. Эта закономерность не распространяется, однако, на инфекционный эндокардит у наркоманов, при котором преобладает поражение трехстворчатого клапана (табл. 7).
Таблица   7. Примерная частота анатомической локализации вегетации у больных с различными формами инфекционного эндокардита , % ( L . Weinstein , 1973; L . Peltier и соавт ., 1977; Е . Kaplan и соавт ., 1979).

Ключевую  роль в патогенезе инфекционного  эндокардита играет прилипание микроорганизмов к эндокарду. Эта способность у различных возбудителей неодинакова и зависит от частоты, с которой каждый из них вызывает инфекционный эндокардит. Так, например, она наиболее выражена,, у Staph , aureus , Staph , epidermidis , энтерококков и наименее у грамотрицательных палочек. Механизм прилипания остается неясным. Определенное значение, очевидно, имеет связывание тех или иных компонентов клеточной стенки микроорганизмов с молекулами, присутствующими в поврежденном эндотелии и тромбоцитарно-фибриновых тромбах на его поверхности (фибронектин, фибриноген, ламинин и коллаген IV типа). Такие высоковирулентные возбудители, как Staph . aureus и другие, выделяют фактор связывания тромбоцитов. Неспособность продуцировать этот фактор ассоциируется с низкой вирулентностью микроорганизмов.
Наряду с  вирулентностью возбудителя развитию инфекционного эндокардита способствует нарушение защитных реакций организма, обеспечивающих устранение инфекции. Риск его возникновения повышается при наличии иммунодефицита, например в связи с сопутствующими хроническими заболеваниями или длительным приемом препаратов с иммуносу-прессивным действием.
Для инфекционного  эндокардита характерны выраженные внесердечные проявления, которые могут  доминировать в клинической картине заболевания на том или ином этапе его развития. К ним относятся эмболии сосудов большого и малого круга кровообращения, микотические сосудистые аневризмы и системная иммунокомплексная патология.
Фрагменты вегетации часто отрываются и  вызывают эмболию различных органов. При поражении левой половины сердца эмболы локализуются в артериях большого крута кровообращения — головного мозга, селезенки, почек, печени, реже — конечностей. Последнее более характерно для грибкового инфекционного эндокардита, При локализации вегетации в правой половине сердца возникает эмболия ветвей легочной артерии, часто рецидивирующая. Ей подвержены также больные с инфекционным эндокардитом на фоне дефекта межжелудочковой перегородки. Эмболии относительно крупными фрагментами вегетации чаще вызывают инфаркты органов, а более мелкими при наличии достаточно большого количества микробных тел — абсцессы.
Микотические  аневризмы обусловлены истончением и выбуханием участка стенки артерии вследствие разрушения ее элементов в результате воспаления, вызванного эм-
болией инфицированным фрагментом вегетации, обычно без окклюзии просвета сосуда. Высказывается предположение, что в крупных артериях такие  аневризмы могут быть обусловлены микроэмболиями vasa vasorum . В области микотической аневризмы инфекция может длительно сохраняться, вызывая стойкое повышение температуры тела и другие признаки воспаления. Даже после ее эрадикации с помощью антибиотико-терапии вследствие повышения стеночного напряжения в месте аневризмы ее дилатация может прогрессировать. Серьезным осложнением является кровотечение вследствие разрыва аневризмы, который может возникать через несколько недель и месяцев после клинического выздоровления от инфекционного эндокардита.
Полиорганная  иммунокомплексная патология обусловлена избыточным ответом иммунной системы на ее длительное антигенное раздражение в связи с продолжительной бактериемией. Наряду с усилением образования специфических противомикробных антител отмечается генерализованная гипер-у-глобулинемия, которая нарастает по мере увеличения продолжительности заболевания при отсутствии адекватного лечения. В крови больных появляются аутоанти-тела к собственным иммуноглобулинам, включая специфические антитела к бактериям, и различные противотканевые аутоантитела к аутоантигенам, обнажившимся в результате повреждения клеток. Этим объясняется выявление при инфекционном эндокардите, особенно подостром, ревматоидного фактора, криоглобулинов, антинуклеарных антител, антител к миокарду и сарколемме и ложноположительный результат реакции Вассермана. Активация гуморального иммунного ответа сопровождается увеличением образования циркулирующих иммунных комплексов, которые в повышенном количестве определяются в крови, проникают через стенку капилляров, откладываются в субэндотелии и, активируя комплемент, вызывают повреждение тканей. Наиболее характерными проявлениями иммунокомплексной патологии при инфекционном эндокардите являются кожный васкулит и очаговый или диффузный гломерулонефрит. При биопсии почки признаки гломерулонефрита обнаруживаются у значительной части таких больных, однако при проведении антибиотикоте-  

рапии развитие необратимой хронической почечной недостаточности не характерно. К другим, более редким, проявлениям иммунокомплексной патологии относятся миокардит (очаговый или диффузный) и артрит.
Клиническая картина инфекционного эндокардита  весьма полиморфна, что обусловлено  неспецифичностью и разнообразием его проявлений, многие из которых могут быть стертыми или отсутствуют. Частота основных симптомов, клинических признаков и осложнений современного инфекционного эндокардита представлена в табл. 8.
 

Клинические проявления инфекционного эндокардита можно разделить на 3 группы: 1} симптомы и признаки общей инфекции; 2) симптомы и признаки поражения сердца; 3) вне-сердечные проявления, обусловленные: а) поражением кожи и слизистых оболочек; б) эмболическими осложнениями; в) аутоиммунной патологией.
1. Клинические проявления общего инфекционного заболевания включают повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом и потоотделением, боль в суставах конечностей, позвоночнике, мышцах, головную боль, общую слабость, ухудшение аппетита, потерю массы тела,
Повышение температуры тела относится к  числу наиболее частых проявлений инфекционного  эндокардита и встречается в  тот или иной период его развития у 85—95 % больных. Считавшаяся ранее  классическим симптомом заболевания высокая лихорадка с ознобом и обильным потоотделением сейчас отмечается реже, особенно при подостром инфекционном эндокардите. У таких больных иногда на первый план выступают жалобы на общую слабость, а повышение температуры тела до субфебрильных цифр выявляется лишь при ее измерении в течение дня. Слабая выраженность температурной реакции часто наблюдается у больных пожилого возраста и при развитии почечной и сердечной недостаточности.
Примерно  у 40—50 % больных отмечаются артралгия  и ми-алгия.
К клиническим  признакам общеинфекционного синдрома, кроме температурной реакции, относятся бледность кожи, спленомегалия, лимфаденопатия и барабанные пальцы.
Умеренное увеличение селезенки отмечается у 30—50 % больных, т. е. встречается значительно реже, чем до внедрения в клиническую практику антибиотиков. Оно развивается при подостром инфекционном эндокардите чаще, чем при остром. При пальпации селезенка обычно безболезненная, за исключением случаев ее инфаркта и абсцесса.
Барабанные  пальцы, считавшиеся ранее классическим признаком инфекционного эндокардита, в настоящее время встречаются редко — менее чем у 10 % больных. После эради-кации инфекции симптом барабанных пальцев исчезает.
Нечастым, но тяжелым проявлением общеинфекционного  синдрома является токсическая энцефалопатия, сопровождающаяся головной болью, нарушением сознания, а в ряде случаев очаговой неврологической симптоматикой, которая может развиваться в начале заболевания.
2. Клинические проявления поражения сердца — это прежде всего шум и признаки застойной сердечной недостаточности. Значительно реже встречаются блокады сердца и перикардит (см. табл. б).
Шум в сердце отмечается примерно у 85—90 % больных, а при подостром инфекционном эндокардите несколько чаще — почти у 95 %. Он может не определяться в ранние сроки заболевания, особенно при его остром течении, и появляться позже — через 2—3 мес. При поражении париетального эндокарда и в ряде случаев — трехстворчатого клапана шум не выявляется даже при длительном динамическом наблюдении. В таких случаях заподозрить инфекционный эндокардит позволяет сочетание общевоспалительного синдрома при отсутствии видимых очагов инфекции с эмболиями.
Само по себе наличие шума — неспецифический признак инфекционного эндокардита, так как он может быть обусловлен предшествовавшим заболеванием сердца, анемией или лихорадкой. Диагностическое значение шума, однако, возрастает, если он сопровождается тахикардией и другими признаками остро возникшей или усугубившейся сердечной недостаточности. Поскольку при инфекционном эндокардите чаще всего происходит развитие или прогрессирование недостаточности клапанов левой и правой половин сердца, а на фоне митрального стеноза и стеноза клапана легочной артерии он развивается редко, наибольшее диагностическое значение имеют систолический шум митральной и трикуспидаль-ной регургитации и протодиастолический шум регургитации крови через аортальный клапан (недостаточность клапана легочной артерии развивается крайне редко). Необходимо иметь в виду, что выявление протодиастолического шума аортальной недостаточности требует настороженности и тщательной аускультации, так как зачастую он очень тихий и короткий вследствие быстрого повышения диастолического давления в левом желудочке. Из-за острого развития аортальной регурги-  

тации свойственные этому пороку периферические сосудистые признаки, изменение АД и дилатация левого желудочка, выявляемая при пальпации и перкуссии, часто отсутствуют, что затрудняет его распознавание. Определяющиеся у таких больных ослабление звучности I тона и склонность к артериальной гипотензии неспецифичны. При аускультации сердца часто не удается обнаружить также признаки трикуспидаль-ной недостаточности, так как слабая звучность систолического шума в проекции клапана затрудняет определение его причины, а в значительной части случаев шум вообще не выявляется. Заподозрить наличие регургитации крови через трехстворчатый клапан у таких больных позволяет характерная пульсация шейных вен и печени. Шум может отсутствовать также в ранние сроки первичного инфекционного эндокардита и при локализации вегетации на пристеночном эндокарде или эндотелии крупных сосудов.
Появление в процессе динамического наблюдения нового шума, особенно протодиастолического вдоль левого края грудины, является более надежным, хотя и не строго специфичным, признаком инфекционного эндокардита, чем увеличение звучности и продолжительности старого шума, что может быть связано с изменениями температуры тела, МОС и гематокритного числа. Подобное изменение характера шума, однако, приобретает важное значение, когда сопровождается острым развитием левожелудочковой недостаточности, обусловленной перфорацией створки или разрывом хорды пораженного клапана.
3. Поражение кожи и слизистых оболочек до широкого применения антибиотиков относилось к числу весьма распространенных признаков инфекционного эндокардита и наблюдалось у 50—90 % больных. В настоящее время они обнаруживаются значительно реже (см. табл. 8). Несмотря на это, а также учитывая неспецифичность этих так называемых периферических признаков для данного заболевания, их выявление имеет важное значение для подтверждения диагноза у больных с подозрением на инфекционный эндокардит. Появление кожных проявлений на фоне антибиотикотерапии указывает на ее недостаточную эффективность. К кожным проявлениям относятся:
1) петехии.  Встречаются примерно у 10—15 % больных. Излюбленной локализацией  являются конъюнктива (так называемые пятна Лукина—Либмана), слизистая оболочка щек и мягкого нёба, дистальные отделы конечностей и туловища. Обычно петехии появляются группами, через 2—3 дня бледнеют и исчезают без следа. Образование петехии обусловлено микроэмболиями сосудов кожи и слизистых оболочек и вызываемыми высоковирулентными возбудителями диссеми-нированным внутрисосудистым свертыванием и повышением проницаемости капилляров. Отмечаются также в случаях септицемии при отсутствии инфекционного эндокардита, тромбо-цитопении и у больных, оперированных с применением искусственного кровообращения;
2} линейные  геморрагии под ногтевой пластинкой пальцев рук и ног. Располагаются в продольном направлении, не достигая края ногтя, и имеют 1—2 мм в длину. По своему виду напоминают повреждение ногтевого ложа занозой и его микротравматизацию при выполнении тяжелой грязной работы руками, отличаясь от них, однако, более проксимальной локализацией. Обнаруживаются примерно у 20 % больных инфекционным эндокардитом, преимущественно с его подострой формой. Считают, что причиной таких геморрагии являются микроэмболии капилляров ногтевого ложа;
3) узелки  Ослера. Представляют собой болезненные  подкожные узелки, обычно множественные,  диаметром 2— 5 мм, которые локализуются  на подушечках пальцев рук  и ног, реже в области thenar и hypothenar . Кожа над ними гипе-ремирована. У некоторых больных появлению этих узелков может предшествовать чувство жжения в кончиках пальцев. Узелки Ослера обычно исчезают через 2—3 дня. Они обнаруживаются примерно у 10—15 % больных с современным подострым инфекционным эндокардитом и менее чем у 10 % больных с его острой формой. Поскольку при биопсии таких узелков выявлены инфекционные возбудители, считают, что их образование обусловлено воспалением мягких тканей вокруг септических эмболов в дистальных артериолах. Определенную роль может играть также васкулит, гистологические признаки которого обнаруживаются в микропрепаратах. Образование видимого очага некроза в центре узелка Ослера не характерно;
4)               пятна Дженуэя. Имеют вид красных макул на коже ладоней и подошв, которые напоминают узелки Ослера, отличаясь от них главным образом отсутствием болезненности. Встречаются примерно у 5 % больных. Исходя из данных гистологических исследований, предполагают, что они, подобно узелкам Ослера, представляют собой микроабсцессы вокруг мелких септических эмболов или проявления поверхностного васкулита, связанного с реакциями гиперчувствительности;
5)               пятна Рота —это микроинфаркты сетчатки, обусловленные воспалением ее мелких артериол. Имеют вид красных пятен с неровными контурами (результат кровоизлияния) с бледным центром. Встречаются также при тяжелой анемии и ряде других болезней крови и диффузных заболеваний соединительной ткани. Учитывая, что этот признак встречается редко и имеет (2—5 % случаев) ограниченную специфичность для инфекционного эндокардита, проведение планового офтальмологического обследования у таких больных нецелесообразно.
Осложнения. 1. Застойная сердечная недостаточность — наиболее распространенное и одно из самых тяжелых осложнений инфекционного эндокардита. Несмотря на антибактериальную терапию, ее частота у таких больных за последние годы мало изменилась и составляет около 50-—60 %. Основной причиной сердечной недостаточности при инфекционном эндокардите является остро возникшая перегрузка сердца вследствие развития недостаточности клапанов. Значительно меньшее значение имеет миокардит. Сердечная недостаточность чаще всего отмечается при эндокардите аортального (примерно в 75 % случаев), реже — митрального (50%) и с наименьшей частотой — трехстворчатого (19 %, J . Mills и соавт., 1974) клапана, Она может развиваться как постепенно, исподволь, так и довольно быстро. Острое возникновение или нарастание сердечной недостаточности, вплоть до трудно купирующегося отека легких и, в ряде случаев, кар-диогенного шока, характерно для значительного разрушения створок аортального и митрального клапанов с их перфорацией и разрыва сухожильных хорд митрального клапана. Это чаще встречается при остром инфекционном эндокардите, но может наблюдаться и при его подострой форме. Застойная сердечная недостаточность значительно отягощает прогноз, и
если хирургическая  коррекция порока не проводится, большинство таких больных умирают даже при хорошем эффекте антибактериальной терапии.
2.     Эмболии фрагментами вегетации возникают в среднем у. 
35—40 % больных инфекционным эндокардитом, причем при 
остром течении заболевания чаще, чем при подостром. Истин 
ная частота эмболии, очевидно, выше, так как в ряде случаев 
они остаются недиагностированными. Среди эмболии сосудов 
большого круга кровообращения преобладают эмболии сосу 
дов головного мозга (50 % всех эмболии), почек, селезенки и 
брыжейки, которые сопровождаются инфарктом этих орга 
нов.
Инфаркт селезенки проявляется острой болью и болез 
ненностью органа при пальпации, а
инфаркт почки — также 
преходящей гематурией. Все проявления вскоре проходят са 
мостоятельно. Эмболия брыжеечных артерий дает картину 
острого живота. Эмболия артерий сетчатки может стать при 
чиной слепоты. Эмболии периферических артерий с развити 
ем гангрены встречаются относительно редко, преимущест 
венно при инфекционном эндокардите грибковой этиологии. 
В таких случаях микроскопическое исследование извлеченно 
го эмбола помогает поставить правильный диагноз. Эмболии 
могут быть первым признаком инфекционного эндокардита. 
Так, заболевание начинается с инсульта у 4—14 % больных. 
После назначения антибиотикотерапии риск возникновения 
эмболии прогрессивно уменьшается с каждым днем.

Более редким, чем инфаркт, но весьма серьезным  последствием эмболии при инфекционном эндокардите является развитие абсцессов, чаще всего селезенки, почек, мягких тканей (например, m . psoas ). При этом болевой синдром часто выражен в меньшей степени, чем при инфаркте органов. У больных с инфекционным эндокардитом трехстворчатого клапана септические эмболы в ветвях легочной артерии вызывают развитие легочных инфильтратов, в ряде случаев с распадом ткани. Это сопровождается кровохарканьем и нередко также появлением выпота в плевральной полости, который может быть как гнойным, так и стерильным, а в ряде случаев геморрагическим.
3.     Аутоиммунная патология. Поражение различных орга 
нов и тканей аутоиммунного гене за включает гломерулонеф-

рит, миокардит, асептический перикардит, артрит, неврит; Среди них наиболее распространенным является гломеруло-* нефрит. Его диагностируют  у 15—25 % больных инфекцион* ным эндокардитом, хотя его истинная частота, судя по данным биопсий, очевидно, выше. Гломерулонефрит у таких больных в большинстве случаев протекает с изолированным мочевым синдромом с преобладанием в мочевом осадке эрит* роцитов и цилиндров, но иногда может проявляться и нефро-тическим синдромом. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков необратимая хроническая почечная недостаточность развивается редко, хотя нарушение выделительной функции почек отмечается довольно часто. Необходимо иметь в виду, что появление протеинурии и изменений в осадке мочи может быть связано также с развитием острого интерстициального нефрита, вызванного антибактериальными препаратами.
У больных  инфекционным эндокардитом миокардит  может иметь иммунный или токсический  генез. Его признаки в значительной степени маскируются проявлениями клапанного порока, поэтому выделить миокардиальный компонент нарушений кардиогемодинамики достаточно сложно. При этом важное значение имеют развитие дилатации левых и правых полостей сердца, а также данные ЭКГ и ЭхоКГ.
Перикардит  при инфекционном эндокардите может  быть как асептическим, так и гнойным. Асептический перикардит обычно сопровождается другими аутоиммунными осложнениями и протекает относительно благоприятно, тогда как гнойный перикардит имеет неблагоприятный прогноз и требует иной лечебной тактики. В связи с этим для уточнения генеза перикардита обычно требуется диагностическая пункция.
Артрит с  синовиитом встречается у больных  инфекционным эндокардитом достаточно редко. Подобно перикардиту, он может быть как асептическим, аутоиммунным, так и гнойным.
4. Абсцессы кольца аортального клапана и близлежащего миокарда часто сопровождаются стойкой лихорадкой и могут приводить к возникновению фистул и сообщения аорты с предсердиями и левым желудочком, что сопровождается усугублением сердечной недостаточности. Это осложнение диагностируют лишь с помощью инструментальных методов  

исследования  — допплерэхокардиографии или ангиокардиографии. Распространение очага инфекционного воспаления с колец аортального и митрального клапанов на межжелудочковую перегородку может вызывать развитие предсердно-желудочковой блокады, вплоть до полной, и блокады ножек пучка Гиса. Эти нарушения проводимости, которые ранее считали осложнением миокардита, в 80 % случаев вызываются параклапанным абсцедированием.
5. Микотические аневризмы периферических артерий относятся к числу редких осложнений инфекционного эндокардита. Они отмечаются менее чем у 10 % больных, однако их истинная частота, очевидно, выше, так как в большинстве случаев эти аневризмы остаются нераспознанными, так как могут не вызывать каких-либо симптомов либо проявляться лишь стойким необъяснимым повышением температуры тела. Микотические аневризмы чаще всего локализуются в мозговых и периферических артериях, реже — в брыжеечных, нисходящей части аорты и селезеночных. В процессе лечения инфекционного эндокардита они могут исчезать. Аневризмы могут также осложняться разрывом, проявляющимся кровотечением. Разрыв аневризмы иногда возникает спустя много недель и даже месяцев после клинического выздоровления от эндокардита.
Диагностика. А. Лабораторные методы исследования, используемые для диагностики инфекционного эндокардита, включают общие анализы крови и мочи, определение в крови острофазовых реактантов и некоторых иммунологических показателей, посев крови и по показаниям — серологические исследования.
Изменения в общем анализе крови неспецифичны и иногда мало выражены. Наиболее характерны;
1) лейкоцитоз  с нейтрофилезом различной степени  выраженности, чаще умеренный, Выраженный лейкоцитоз — до 30 ¦ 109/л — обычно развивается при наличии внесердечных отсевов инфекции. Почти у 30 % больных, чаще с подострым инфекционным эндокардитом, эндокардитом, вызванным некоторыми стрептококками, а также острым инфекционным эндокардитом, в начале заболевания количество лейкоцитов в крови находится в пределах нормы, а иногда даже снижено. При
этом, однако, обычно отмечается сдвиг лейкоцитарной  формулы влево, который является значительно более постоянным, чем лейкоцитоз, признаком инфекционного эндокардита. Час^ то определяется также токсическая зернистость нейтрофиль*" ных гранулоцитов;
2)  анемия. Как правило, она обусловлена угнетением костномозгового кроветворения вследствие интоксикации и имеет характер нормоцитарной нормо- или гипохромной. Однако изредка анемия приобретает характер гемолитической. Она отсутствует у 20—30 % больных, чаще с острым инфекционным эндокардитом, в ранние сроки заболевания;
3)  увеличение СОЭ различной степени выраженности — от минимального до значительного, более 50 мм/ч, отмечается примерно у 90 % больных инфекционным эндокардитом и обычно сохраняется длительное время, до нескольких месяцев, после клинического излечения. Неспецифическими проявлениями общевоспалительного синдрома являются также увеличение содержания С-реактивного белка и диспротеинемия за счет гипер-а2- и (или) гипер-у-глобулинемии.
У значительной части больных инфекционным эндокардитом обнаруживаются неспецифические изменения в общем анализе мочи в виде небольшой протеинурии и микрогематурии. При этом в пользу их связи с гломерулонефритом свидетельствуют наличие цилиндрурии, особенно за счет эри-троцитарных цилиндров, стойкость протеинурии и снижение содержания комплемента. Преходящая макрогематурия характерна для инфаркта почки.
Диагностическое значение изменений иммунологических показателей крови относительно невелико в связи с их неспецифичностью. Они включают:
1)  увеличение уровня иммуноглобулинов М и G и циркулирующих иммунных комплексов;
2)  снижение уровня комплемента вследствие его потребления при образовании иммунных комплексов. В ряде случаев, однако, за счет одновременного повышения продукции содержание комплемента находится в пределах нормы. Уровень циркулирующих иммунных комплексов и комплемента, а также С-реактивного белка отражает активность процесса и при определении в динамике — эффект лечения;
3) появление  ревматоидного фактора. Отмечается  у 60— 70 % больных спустя 2—6  нед от начала заболевания.  Отсутствие признаков сопутствующих ревматоидного артрита и диффузных заболеваний соединительной ткани относится к числу малых диагностических критериев инфекционного эндокардита {см. ниже). Проявлением активизации образования аутоан-тител служит также ложноположительная реакция Вассермана.
Среди лабораторных методов наибольшее значение для диагностики инфекционного эндокардита имеет посев крови. Бактериемия или фунгемия в тот или иной период времени отмечается у всех больных инфекционным эндокардитом. Установлено, что выделение бактерий из вегетации в кровь в большинстве случаев происходит не в течение короткого периода времени, а длительно, но нередко с различной интенсивностью. Поэтому считается, что для диагностики инфекционного эндокардита достаточно взять минимум 3, максимум б гемокультур, каждую путем отдельной венопункции, отложив на это время назначение антибиотиков. Если позволяет состояние больного и при эхокардиографии вегетации на клапанах сердца не определяются, посевы крови берут в течение 24 ч. При тяжелом общем состоянии больного — высокой лихорадке, артериальной гипотензии, развитии эмболических осложнений и застойной сердечной недостаточности, а также при обнаружении явных вегетации на клапанах, представляющих угрозу в отношении возникновения эмболии, назначение антибиотиков нельзя откладывать. В таких случаях обычно делают 3 посева крови в течение 1—2 ч, после чего начинают антибактериальную терапию. В связи со свойственной инфекционному эндокардиту стойкостью бактериемии ждать появления озноба или значительного повышения температуры тела для проведения посева крови нецелесообразно. Имеются данные, что из артериальной крови микроорганизмы высеваются несколько чаще, чем из венозной, однако эта разница не столь велика, чтобы рекомендовать плановый забор артериальной крови. Поскольку бактериемия при инфекционном эндокардите обычно не достигает значительной выраженности, для посева следует брать не менее 5 мл, а лучше 10—20 мл крови одновременно в 2 пробирки для последующей инкубации в аэробных и анаэробных условиях. Опти-
мальное соотношение  объема крови и питательной среды  — 1:10; что обеспечивает достаточное  разведение циркулирующих антител и антибиотиков для подавления их антибактериальной активности. При отсутствии роста через 48 ч, особенно если ранее проводили антибиотикотерапию и позволяет состояние больного, лечение антибиотиками не начинают или их отменяют и повторяют посевы крови 3—б раз в сутки в течение нескольких дней. Для уменьшения вероятности ложноположительного результата его оценивают с учетом устойчивости бактериемии и того, насколько часто (по данным литературы) высеянный возбудитель вызывает инфекционный эндокардит. Это нашло отражение в формулировке диагностических критериев этого заболевания (см. в соответствующем разделе).
Частота ложноотрицательных результатов посева крови при инфекционном эндокардите в настоящее время составляет от 5 до 30 % (в среднем около 10 %). К их возможным причинам относятся:
1)  предшествовавшее лечение антибиотиками. Это самая частая причина отсутствия роста, поэтому, если позволяет состояние больного и результаты чреспищеводной эхокардио-графии отрицательные, серию посевов крови повторяют через 2—3 дня после отмены антибактериальной терапии;
2)             высокое содержание в крови противомикробных антител и других естественных бактерицидных факторов;
3)             поражение правых отделов сердца при отсутствии септических отсевов в легких;
4)  наличие возбудителей, рост которых требует длительной, в течение 7—21 дня, инкубации (некоторые штаммы стрептококков, Corynebacterium , Haemophilus , Actinobacillus , Cardioba - cterium , Eikenella , Kingella и др.) или специальных сред и методов культивирования (грибы, Brucella , Mycoplasma , Chlamydia , Histoplasma , Legionella , Coxiella burnettii , некоторые штаммы стрептококков и др.);
5)  интермиттирующий характер бактериемии (редкая причина).
Серологические  исследования крови проводят при  подозрении на инфекционный эндокардит в случаях стойко отрицательных  результатов посева крови для  обнаружения 
антител к антигенам относительно редких возбудителей — Coxiella burnettii , пситаккоза и некоторых грибов. Назначать эти исследования, как и посевы крови на специальные среды, целесообразно после консультации со специалистами — инфекционистами и бактериологами.
Б. Инструментальные методы диагностики. Диагностическое значение ЭКГ невелико. Признаки перегрузки левого желудочка в грудных отведениях свидетельствуют о развитии выраженной аортальной или митральной недостаточности. Появление предсердно-желудочковой блокады или блокады левой ножки пучка Гиса позволяет заподозрить абсцесс кольца аортального, реже — митрального клапана с распространением инфекции на проводящую систему сердца. Упорные желудочковые или суправентрикулярные аритмии могут быть проявлением миокардита или абсцессов миокарда. Обнаружение признаков острого инфаркта миокарда как одного из редких осложнений инфекционного эндокардита может служить причиной резкого ухудшения гемодинамики.
Рентгенографию  грудной клетки широко используют для определения наличия и выраженности венозного застоя в легких, а также изменений формы и размеров сердца. Изредка при этом удается увидеть отложения кальция в проекции аортального или митрального клапана, которые могут образовываться как при их ревматических пороках, так и в результате дегенеративных поражений этих клапанов у лиц пожилого возраста. Важное диагностическое значение имеет обнаружение легочных инфильтратов, иногда с распадом, что позволяет заподозрить инфекционный эндокардит правых отделов сердца, осложненный септическими эмболиями сосудов малого круга кровообращения.
Эхокардиография. Диагностическое значение этого  метода при инфекционном эндокардите  практически не уступает положительным результатам посева крови. Визуализация вегетации на клапанах относится к основным критериям этого заболевания. Эхокардиография с допплеровским исследованием позволяет также выявить другую патологию структуры и функции клапанов, абсцессы их кольца и близлежащего миокарда, наличие жидкости в полости перикарда и оценить функцию желудочков.  

При эхокардиографии  в М-режиме вегетации в виде дополнительных пушистых эхо-сигналов на створках аортального и митрального клапанов обнаруживаются лишь у 50 % больных инфекционным эндокардитом. Более чувствительной (до 75 % случаев) является трансторакальная двухмерная эхокардиография. При этом вегетации имеют вид внутрисер-дечных образований на ножке, которые прикрепляются к створкам клапанов у их верхушки, а при закрытии клапанов пролабируют в камеру с более низким давлением (рис. 12, 13). Характерным признаком вегетации являются совершаемые ими вращательные движения независимо от движений створок клапанов. Минимальные размеры вегетации, которые визуализируются при эхокардиографии, составляют около 2 мм. Их длина может достигать нескольких сантиметров.
 


Информативность трансторакальной эхокардиографии  значительно снижается при наличии ожирения, эмфиземы легких и деформаций грудной клетки.
Наибольшую  точность эхокардиографической диагностики  обеспечивает чреспищеводная эхокардиография  в нескольких проекциях (рис. 14). Ее чувствительность в отношении выявления вегетации на собственных клапанах достигает 90—95 %, главным образом за счет лучшей визуализации мелких вегетации, вегетации на клапанах правой половины сердца, а также на эндокардиальных электродах и катетерах. Преимущества чреспищеводной эхокардиографии над трансторакальной еще более выражены при инфекционном эндокардите протезированных клапанов.
При трансторакальной эхокардиографии вегетации обнаруживаются   лишь   примерно   в   35 %   случаев,   тогда   как  


при чреспищеводной — более чем в 70 % ( Z . Vered и соавт., 1995, и др.).
Специфичность результатов чреспищеводной эхокардиогра- фии при выявлении вегетации  и при их отсутствии составляет в  обоих случаях около 90 %.
Поэтому отсутствие вегетации при наличии других призна ков инфекционного эндокардита не позволяет окончательно исключить этот диагноз, равно как и визуализация похожих на вегетации образований не может служить неопровержимым доказательством в его пользу.
Причинами ложноотрицательных результатов чреспищеводной эхокардиографии при инфекционном эндокардите являются:
1) инфекционный  эндартериит. Хотя при отсутствии  перенесенных ранее сосудистых операций он встречается относительно редко,  эхокардиографическое исследование должно  

обязательно включать тщательное обследование грудной  части аорты для выявления  аневризм, крупных атеросклеротических  бляшек и пристеночных тромбов. Однако эти изменения, в от личие от вегетации на эндокарде сердца, относительно мало специфичны для инфекционного эндокардита (эндартериита), но при наличии других признаков этого заболевания их диагностическое значение возрастает;
2)  наличие протезированных клапанов сердца (особенно аортального);
3)  кальциноз корня аорты, который мешает хорошо рассмотреть трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии;
4)  кальциноз митрального кольца;
5)  выполнение эхокардиографии в ранние сроки заболевания, до появления видимых вегетации.
При визуализации внутри сердечных образований, напоминающих вегетации, необходимо иметь в виду, что кроме активного инфекционного эндокардита они могут быть обусловлены:
1)        перенесенным ранее инфекционным эндокардитом. 
Примерно у 1/3 больных, несмотря на полную эрадикацию 
инфекции в результате лечения, вегетации на эндокарде стой 
ко сохраняются и в отдельных случаях даже увеличиваются в 
размерах. Визуализация при эхокардиографии вегетации не 
может служить доказательством активной инфекции и надеж 
ных отличительных признаков свежих вегетации от неак 
тивных, оставшихся после заживления эндокардита, не су 
ществует;

2)     редко встречающейся доброкачественной опухолью ство 
рок — папиллярной фиброэластомой.

В ряде случаев  впечатление наличия вегетации  может создавать утолщение концов створок клапанов при пролапсе, остром ревматическом эндокардите и эндокардите Либма-на — Сакса.
С увеличением  размеров и подвижности вегетации  риск возникновения эмболии, в целом  возрастает, но не настолько, чтобы разработать достаточно информативные прогностические критерии.
Кроме вегетации на клапанах, при инфекционном эндокардите могут определяться так называемые метастатические
вегетации, которые имеют вид находящихся  в движении масс, фиксированных к  париетальному эндокарду в месте  удара о него струи крови, проходящей с повышенной скоростью через суженное отверстие.
Важным диагностическим  признаком инфекционного эндокардита является обнаружение при эхокардиографии, лучше чреспищеводной, параклапанных абсцессов и фистул. Такой абсцесс имеет вид полости вблизи кольца клапана или его протеза, в которую в период систолы и (или) диастолы (в зависимости от локализации) попадает струя крови, хорошо визуализирующаяся при цветном допплеровском исследовании. Последнее позволяет также выявить патологическое сообщение соседних камер сердца друг с другом или с находящимися рядом крупными сосудами, что свидетельствует об образовании фистулы.
Подвижные вегетации на клапанном и париетальном эндокарде, параклапанные абсцессы и фистулы считаются высокоинформативными эхокардиографическими признаками инфекционного эндокардита. К его менее специфичным диагностическим признакам, обнаружение которых при наличии соответствующей клиники позволяет говорить о вероятности инфекционного эндокардита, относятся очаговое утолщение створок, визуализация на их поверхности неподвижных образований, особенно относительно мягкой консистенции (в отличие от очагов фиброза), пролапс створок, разрыв хорд, внутрисердечные тромбы и параклапанная недостаточность у больных с протезированными клапанами. Диагностическое значение выявления данных, подтверждающих наличие приобретенных и врожденных пороков сердца, визуализация протезов клапанов, аневризмы левого желудочка и других предрасполагающих к возникновению инфекционного эндокардита аномалий при отсутствии эхокардиографических признаков собственно инфекционного эндокардита, весьма ограничено и должно оцениваться с учетом клиники и результатов лабораторных методов исследования.
Важную  для диагностики и лечения  информацию дает оценка наличия и выраженности регургитации крови через пораженные инфекционным эндокардитом клапаны и показателей, характеризующих размеры и функцию желудочков.
Так, в частности, раннее закрытие митрального клапана, свидетельствующее о значительном повышении КДД, в левом желудочке, указывает на выраженность аортальной недостаточности, при которой показано хирургическое лечение, а определение изменений показателей внутрисердечной гемодинамики в процессе лечения позволяет судить о его эффективности.
Магниторезонансную томографию можно использовать для уточнения наличия параклапанного абсцесса. Она позволяет также получить неоценимую информацию о причине очаговой неврологической симптоматики у больных инфекционным эндокардитом (инфаркт, кровотечение из ми-котической аневризмы, абсцесс мозга).
Благодаря широкому распространению эхокардиографии  с цветным допплеровским исследованием  использование инва-зивного обследования сердца — его катетеризации и  рентгеноконтрастной ангиокардиографии  — у больных инфекционным эндокардитом значительно сократилось. В настоящее время эти методы применяют только в ряде случаев недостаточно эффективного антибактериального лечения при решении спорных вопросов о показаниях к операции и ее объеме. При этом, по сравнению с эхокардиографией, они позволяют более точно определить объем регургитации крови на клапанах, наличие и размеры параклапанных абсцессов, внутрисердечных фистул и аневризмы синуса Вальсальвы, характер сложных ВПС. Ангиография — единственно надежный метод диагностики микотических аневризм. Высказывавшиеся предположения об опасности дислокации вегетации и возникновения эмболии при выполнении катетеризации сердца и ангиокардиографии у больных инфекционным эндокардитом не имеют достаточных оснований.
Дифференциальная  диагностика. Ввиду отсутствия специфических признаков инфекционного эндокардита его дифференциальная диагностика проводится с широким крутом заболеваний и иногда может представлять значительные трудности.
При сочетании  необъяснимого повышения температуры  тела с грубым шумом в сердце вследствие его органического порока, подтвержденного  данными анамнеза и ЭхоКГ, следу-
ет иметь  в виду возможность первичного или  рецидивирующего ревмокардита, а также тромбофлебита и ТЭВЛА.
Для первичного, как и для рецидивирующего, ревмокардита, в отличие от инфекционного эндокардита, характерны возникновение заболевания почти исключительно в детском возрасте и очень редко — в юношеском, как правило, в организованных коллективах (например, у солдат срочной службы), быстрое исчезновение артралгии и артрита при применении нестероидных противовоспалительных препаратов, иные кожные проявления (кольцевидная эритема), в части случаев острой ревматической лихорадки — хорея. Подтвердить диагноз позволяет обнаружение повышенных титров антител к антигенам стрептококка в крови. Рецидивирующий ревмокардит практически не встречается у лиц в возрасте старше 25 лет. Об этом необходимо помнить во избежание его гипердиагностики, что довольно часто имеет место в клинической практике и приводит к запоздалому началу лечения инфекционного эндокардита. Хотя у взрослых больных инфекционным эндокардитом полиартрит (не смешивать с поли-артралгией и моноартритом) встречается очень редко, в юношеском возрасте его частота возрастает. Поэтому обследование всех таких больных должно включать незамедлительное проведение бактериологического исследования крови и чрес-пищеводную эхокардиографию.
Риск возникновения  тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭВЛА у больных с пороками сердца повышается при наличии застойной сердечной недостаточности. Эти заболевания могут обусловливать длительное сохранение температурной реакции и сдвигов в крови воспалительного характера несмотря на антибактериальную терапию. Настороженность в отношении возможности венозного тромбоза и ТЭВЛА позволяет провести соответствующее обследование для подтверждения возникшего предположения или его исключения.
У больных  с необъяснимой лихорадкой и неспецифическим шумом в сердце без четких признаков его органического порока или без шума дифференциальную диагностику проводят в рамках синдрома лихорадки неясного генеза. Причинами последнего могут быть: 1) заболевания инфекционной при-
роды, прежде всего сепсис, туберкулез, остеомиелит, очаги гнойной инфекции в брюшной полости; 2) острая ревматическая лихорадка с первичным ревмокардитом; 3} аутоиммунные заболевания, главным образом системная красная волчанка, узелковый периартериит и другие системные васкулиты с поражением мелких и средних артерий, дермато (поли)миозит, а также лекарственная болезнь; 4) злокачественные опухоли с паранеопластическими реакциями, прежде всего лимфомьь
Подострый (затяжной) инфекционный эндокардит с  аутоиммунными осложнениями имеет много общего с системной красной волчанкой, особенно сопровождающейся эндокардитом Либмана — Сакса. В пользу системной красной волчанки свидетельствуют характерные кожные проявления (симптом бабочки, энантема, капилляриты и др.), фотосенсибилизация, полисерозит, лейкопения, снижение уровня комплемента в крови, а также наличие ЛЕ-клеток и высоких титров антител к ДНК и другим компонентам ядерного материала. Эти признаки, однако, не строго специфичны для системной красной волчанки. Поставить правильный диагноз зачастую можно только при клиническом наблюдении с учетом отсутствия при эндокардите Либмана — Сакса, в отличие от инфекционного эндокардита, существенной дисфункции клапанов сердца, редкости тромбоэмболии, отрицательных результатов многочисленных посевов крови и анализа эффективности антибактериальной и глкжокортикостероидной терапии.
При сочетании  лихорадки с бактериемией и отсутствии четких клинических и инструментальных признаков органического порока сердца сложную задачу представляет дифференциальная диагностика между острым инфекционным эндокардитом и сепсисом, особенно в случаях развития мозговых осложнений — инсульта, абсцесса мозга, менингита, а также геморрагической сыпи, острого перикардита. Диагноз инфекционного эндокардита в этих случаях базируется на выявлении признаков поражения сердца при динамическом наблюдении.
Сочетание лихорадки с эмболиямй при  отрицательном результате гемокультуры и антибиотикотерапии требует исключения миксомы предсердия и небактериального тромбоэндо-кардита, при которых также могут определяться неспецифи-
ческие шумы в сердце. Диагноз миксомы легко  устанавливают с помощью эхокардиографии. В пользу асептического тромбоэндокардита в таких случаях свидетельствуют наличие злокачественной опухоли, прежде всего желудка, поджелудочной железы или легкого, либо тяжелого хронического воспалительного заболевания, отсутствие других возможных причин для возникновения тромбоэмболии, а также относительно доброкачественное течение эндокардита при клиническом наблюдении с нормализацией температуры тела, исчезновением сдвигов в крови воспалительного характера при отсутствии формирования порока сердца и сердечной недостаточности.
Особые трудности  представляет распознавание инфекционного эндокардита в тех случаях, когда на первый план выступает одно из его осложнений, например эмболических, а признаки инфекционного заболевания слабо выражены и могут быть отнесены за счет сопутствующих заболеваний, например хронического пиелонефрита или хронического бронхита, или пневмонии. Это особенно характерно для больных пожилого возраста, у которых часто встречается полиорганная патология, отмечаются низкая реактивность иммунной системы и субклинические дегенеративные поражения митрального и аортального клапанов, сопровождающиеся систолическим шумом.
Диагностические критерии инфекционного эндокардита. В силу разнообразия и неспецифичности  проявлений инфекционного эндокардита и крайне неблагоприятного прогноза в случаях, когда это заболевание не диагностируют или диагностируют со значительным запозданием, важное значение для его своевременного распознавания имеет настороженность в отношении возможности наличия инфекционного эндокардита у больного с необъяснимым повышением температуры тела в течение более чем 1 нед и шумом в сердце. Это нацеливает врача на активный поиск, раннее выявление и правильную интерпретацию характерных внесердечных признаков болезни, например пятен Лукина — Либмана или микрогематурии, и раннее проведение посевов крови.
Для объективизации оценки результатов клинического и дополнительных методов исследования, особенно в сложных случаях, в разное время предлагались различные диагностические критерии инфекционного эндокардита. Наиболее со-
временными  из них, учитывающими произошедшие изменения роли предрасполагающих факторов и характера течения заболевания, присущие ему аутоиммунные проявления и данные эхокардиографии, в том числе чреспищеводной, являются критерии Университета Дьюка ( Duke University ) США ( D . Durack и соавт., 1994). Они включают:
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.