На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Гистамин и антагонисты Н1-рецепторов

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 21.09.2012. Сдан: 2011. Страниц: 5. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


                          Гистамин и антагонисты Н1-рецепторов
     Антагонисты Н1-рецепторов гистамина имеют структурное  сходство с гистамином. Гистамин образуется из аминокислоты гистидина при действии на нее фермента клеточной цитоплазмы — гистидиндекарбоксилазы. В организме гистамин содержится преимущественно в тучных клетках и базофилах. Он находится в связанном состоянии с гепарином и протеогликановым матриксом цитоплазматических гранул. При активации тучных клеток и базофилов, приводящей к повышению проницаемости цитоплазматической и перигранулярных мембран, происходит вытеснение гистамина из гранул. Локализуются тучные клетки в коже, органах дыхания и желудочно-кишечном тракте.
     В сосудистом русле в несвязанном состоянии циркулирует 0,2-0,4 нг гистамина на 1 мл крови. Уровень гистамина подвержен циркадным ритмам: максимальные величины наблюдаются в ранние утренние часы. Около 3% свободно циркулирующего гистамина выводится из организма в неизмененном виде с мочой (10 - 15 мкг/сут). Остальная часть свободного гистамина метаболизируется имидазолметилтрансферазой и диаминоксидазой (гистаминазой), а затем выводится с мочой в виде метилгистамина и имидазолуксусной кислоты.
     Повышение содержания гистамина в плазме крови  и тканевой жидкости происходит как из-за высвобождения его из тучных клеток и базофилов при аллергической реакции немедленного типа, так и вследствие других иммунологических и неиммунологических стимулов, приводящих к активации клетки и запуску секреторного процесса.
     Факторы, стимулирующие высвобождение гистамина, оказывают прямое воздействие на тучные клетки или базофилы и вызывают либо их разрушение и, тем самым, освобождение медиаторов, либо, действуя на эти клетки через соответствующие рецепторы, активируют их и вызывают секрецию гистамина и других медиаторов. В первом случае действующие факторы называют неселективными, или цитотоксическими, во втором – селективными. Нередко это различие связано с концентрацией (дозой) действующего фактора. При больших концентрациях фактор может быть неселективным, при малых – селективным. Среди физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующая радиация, в частности рентгеновские и УФ-лучи; среди химических — детергенты, сильные щелочи, кислоты, органические растворители. Селективный эффект дают:
      полимерные амины (например, вещество 48/80);
      некоторые антибиотики (например, полимиксин В);
      кровезаменители (например, декстраны);
      пчелиный яд;
      рентгеноконтрастные препараты;
      продукты жизнедеятельности глистов;
      кальциевые ионофоры эндогенно образующихся веществ – катионные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин, химотрипин);
      некоторые компоненты комплемента (С4а, С3а, С5а).
     Свойствами  гистаминолибераторов обладают многие пищевые продукты: рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад. Выделение гистамина может быть весьма значительным. Так, после введения рентгено-контрастных ЛС в легочную артерию происходило увеличение концентрации гистамина в периферической крови с 0,5 нг/мл перед введением до 7-32 нг/мл через 1 мин после введения. Гистамин в концентрации 2,4 нг/мл вызывает покраснение кожи и головную боль.
     Увеличение  содержания гистамина в организме  происходит также при нарушении механизмов его инактивации. Имеется несколько путей инактивации гистамина:
      окисление диаминооксидазой, моноаминооксидазой или подобными ферментами;
      метилирование азота в кольце;
      метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание с белками плазмы крови (гистаминопексия) и гликопротеидами.
     Мощность  инактивирующих механизмов настолько  велика, что введение через зонд в двенадцатиперстную кишку здорового  взрослого человека до 170-200 мг гистаминхлорида вызывает через несколько минут лишь небольшое ощущение прилива к лицу, а уровень гистамина в крови при этом практически не повышается. У людей с нарушенной инактивирующей способностью намного меньшая доза гистамина дает резко выраженные клинические проявления в виде головной боли, крапивницы, диареи. Эти симптомы сопровождаются значительным увеличением концентрации гистамина в периферической крови.
     Кроме того, повышение концентрации гистамина  происходит при поступлении его  и других аминов с пищей. Есть продукты, содержащие амины в довольно значительных количествах. Так, в ферментированных сырах гистамина до 1300 мкг, в колбасе «Салями» – до 225 мкг, в других ферментированных продуктах – до 160 мкг, в консервах – 10-350 мкг на 1 г продукта. Шоколад, сыр «Рокфор», консервированная рыба содержат значительные количества тирамина.
     Фармакологическое действие гистамина на организм опосредуется через 4 типа гистаминовых рецепторов (Н1, Н2, Н3, Н4). В развитии аллергических реакций принимают участие 2 типа рецепторов (Н1- и Н2-рецепторы). Локализация Н1-рецепто-ров – гладкие мышцы бронхов, артерий, пищеварительной системы и мочевого пузыря, сердце и головной мозг. Через H1-рецепторы гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхов, желудка, кишечника, желчного и мочевого пузыря, сосудов малого круга кровообращения, повышает сосудистую проницаемость, увеличивает внутриклеточное содержание цГМФ, усиливает секрецию слизи в воздухоносных путях, вызывает хемотаксис эозинофилов, нейтрофилов и усиливает образование простаноидов (простагландинов F2a, F2, D2, тромбоксана, простациклина).  Н1-гистаминовые рецепторы конкурентно блокируются АГЛС.
     Локализация Н2-гистаминовых рецепторов – слизистая оболочка желудка, слюнные железы, мускулатура матки, сердце, головной мозг, тучные клетки, базофилы, эозинофилы, лимфоциты и тромбоциты. Стимуляция Н2-рецепторов гистамина усиливает образование слизи в воздухоносных путях, увеличивает секрецию слюнных и желудочных желез, вызывает расслабление мускулатуры матки и желчного пузыря, повышает супрессорное действие Т-лимфоцитов, тормозит миграцию эозинофилов. Широкий спектр фармакологического действия гистамина определяет клинические проявления, связанные с его высвобождением.
     Со  стороны кожи типичными клиническими проявлениями действия гистамина являются чувство зуда и волдырная реакция. В воздухоносных путях – отек слизистой оболочки носа, гиперсекреция слизи в носу, бронхоспазм, гиперпродукция слизи бронхиальными железами. В желудочно-кишечном тракте – боли, усиление продукции пепсина, соляной кислоты в желудке, избыточное образование слизи. В сердечно - сосудистой системе – падение АД, нарушение сердечного ритма. Выраженная клиническая симптоматика, возникающая при действии на организм гистамина, позволила рассматривать гистамин как один из важнейших медиаторов аллергии.
     Важная  роль гистамина в патогенезе большинства  аллергических заболеваний обусловливает  широкое использование антагонистов Н1-рецепторов гистамина в качестве противоаллергических средств.
     Еще в 1937 г. Bouvet и Staub описали тормозящее действие некоторых ароматических аминов на сокращение гладкой мускулатуры, вызванное гистамином. В клинической практике эти соединения не использовались из-за их высокой токсичности. Первым антигистаминным препаратом, примененным в клинике, был хлоропирамин (супрастин), предложенный и изученный Halpern в 1942 г. Позже им же были описаны фенотиазин и его производные, широко применяемые в клинической практике до настоящего времени.
     АГЛС  принято подразделять на седативные, или I поколения (классические), и неседативные, или II поколения.
Гистамин  и вестибулярная  функция
     Гистамин  является универсальным медиатором центральной и периферической нервной  системы. Гистаминергические нейроны найдены в мозге в заднем гипоталамусе, в пределах туберомаммилярных ядер. Их нейроны имеют проекции во все корковые и подкорковые структуры. В меньших концентрациях гистамин обнаружен в гиппокампе, базальных ганглиях, стволе мозга и коре, ещё меньше его в спинном мозге и мозжечке.
     Гистамин  содержится в нейронах ЦНС, эндотелии  мелких кровеносных сосудов и  в тучных клетках. Синтез гистамина  осуществляется в мозге путем  декарбоксилирования L-гистидина гистидиндекарбоксилазой.
     Гистамин  осуществляет свои эффекты посредством  двух типов постсинаптических рецепторов - H1 и H2 рецепторов. Синтез и выброс гистамина контролируется пресинаптическими ауторецепторами (H3 рецепторы). Все эти рецепторы диффузно распространенны во всех отделах ЦНС. Открытие трех типов рецепторов гистамина и их селективных агонистов и антагонистов привело к развитию представлений о роли гистамина в организме человека.
     После выброса гистамина из пресинаптической мембраны, он инактивируется гистамин-N-метилтрансферазой, которая расщепляет гистамин в метаболит теле-метилгистамин, который, в свою очередь, превращается под действием моноаминоксидазы типа B в уксусный альдегид.
     Было  обнаружено, что гистамин участвует  в контроле функции гипофиза (выброс гормонов, таких как пролактин, вазопрессин и адренокортикотропный гормон), в обмене веществ в мозге, регулировании бодрствования (активизирующий эффект), регулирует пищевое поведение.
     Исследования  также показали, что вестибулярная  система богато иннервирована гистаминергическими нейронами, и что вестибулярная функция и процессы вестибулярной компенсации опосредуются нейротрансмиссией гистамина.
     Известно, что вестибулярные ядра представляют сложный сенсорный центр интеграции информации. В дополнение к периферической информации от лабиринта, они получают много центростремительных волокон от других сенсорных систем (зрение, соматосенсорная система). При этом вестибулярные ядра получают прямые центростремительные волокна от гистаминергических нейронов, расположенных в туберомаммилярном ядре. Исследователи обнаружили, что в вестибулярных ядрах имеются все три типа рецепторов гистамина.
     Экспериментальные данные свидетельствуют, что при  одностороннем повреждении вестибулярной системы происходит увеличение синтеза гистамина и поступления его к вестибулярным ядрам. Подобные эффекты наблюдаются после лечения гистаминергическими препаратами, H3 антагонистами (thioperamide, betahistine). А одностороннее электрическая или тепловая стимуляция вестибулярной системы стимулирует увеличение центрального выброса гистамина. Таким образом, имеются функциональные связи между гистаминергической системой и центральными вестибулярными проводящими путями.
     Сейчас  уже известно, что гистамин – не единственный нейромедиатор, находящийся в вестибулярных ядрах. Помимо него, в нейронах проводящих путей вестибулярного анализатора обнаружены глутамин, ацетилхолин, гаммаминоуксусная кислота, субстанция Р, энкефалины и другие нейропептиды. Таким образом, гистамин может выступать не только в роли нейромедиатора в вестибулярном анализаторе, но и как нейромодулятор.
     Многочисленные  исследования показали, что при какой-либо патологии вестибулярного анализатора (болезнь Меньера, вестибулярный неврит, болезнь движения и т.д.) гистаминергическая система активизируется. Электрофизиологические результаты свидетельствуют о стимуляции гистамином деполяризации центральных вестибулярных нейронов. Агонисты и антагонисты гистамина модулируют спонтанную и/или вызванную активность вестибулярных нейронов и стимулируют постуральные и глазодвигательные изменения, соответственно демонстрируя активацию или ингибирование периферической вестибулярной системы.
     Гистамин  также ответственен за проявления вегетативных реакций при раздражении вестибулярного анализатора, так как обнаружены проекции гистаминергических путей от вестибулярных ядер к нейровегетативным центрам ствола мозга. Именно этим объясняются симптомы тошноты, рвоты, избыточного потоотделения и т.п., сопровождающие многие заболевания вестибулярного анализатора.
     Таким образом, можно предположить, что  препараты, модулирующие гистаминергическую функцию, могут успешно применяться для лечения вестибулярных расстройств.
Гистамин  и антигистаминные  препараты
     Гистаглобулин (Histaglobulinum). Препарат, содержащийся в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида 0,1 мкг (0,0001 мг) гистамина гидрохлорида и 0,006 г (6 мг) гамма-глобулина из крови человека (в пересчете на белок).
     Синоним: Гистаглобин (Нistaglobin). Бесцветная прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость; рН 7,0 - 8,0. При введении препарата в организм вырабатываются противогистаминные антитела и повышается способность сыворотки инактивировать свободный гистамин. Применяют для лечения аллергических заболеваний: крапивницы, отека Квинке, нейродермитов, экземы, бронхиальной астмы и др. Имеются данные о применении гистаглобулина в комплексном лечении вирусного гепатита.
      
     Бетагистин (Betahistinе) Выпускается в виде дигидрохлорида.
     Синонимы: Бетасерк, Урутал, Аntivom, Веtaserc, Fidium, Sinmenier, Urutal, Vasomotal и др. Аналогичный диметансульфонат (мезилат) бетагистина выпускается под названиями: Аеquamen, Extovyl, Каturan, Меdan, Меlbestin, Меlораt, Меnitazine, Ribrain, Riptonin, Теnyl и др. Препарат являтся ингибитором диаминоксидазы – фермента, инактивирующего гистамин. Стабилизируя образующийся в организме гистамин, бетагистин оказывает гистаминоподобное действие. Препарат эффективен при пероральном применении. Основное применение бетагистин имеет при болезни Меньера и сходных заболеваниях, сопровождающихся приступами головокружения, шумом в ушах, понижением слуха, тошнотой, рвотой. Препарат расширяет прекапиллярные сфинктеры сосудов внутреннего уха, улучшает микроциркуляцию.
     Свободный гистамин обладает высокой активностью: он вызывает спазм гладких мышц (включая  мышцы бронхов), расширение капилляров и понижение АД; застой крови в  капиллярах и увеличение проницаемости  их стенок вызывает отек окружающих тканей и сгущение крови. В связи с рефлекторным возбуждением мозгового вещества надпочечников выделяется адреналин, суживаются артериолы и учащаются сердечные сокращения. Гистамин вызывает усиление секреции желудочного сока.
     Некоторые количества гистамина содержатся в  ЦНС, где, как предполагают, он играет роль нейромедиатора (или нейромодулятора). Не исключено, что седативное действие некоторых липофильных антагонистов гистамина (проникающих через гематоэнцефалический барьер противогистаминных препаратов, например димедрола) связано с их блокирующим влиянием на центральные гистаминовые рецепторы.
     В организме существуют специфические  рецепторы, для которых гистамин является естественным лигандом. В настоящее время различают три подгруппы гистаминовых (Н) рецепторов: Н1 -, Н2 - и Н3 -рецепторы.
     Возбуждение периферических Н- рецепторов сопровождается спастическим сокращением бронхов, мускулатуры кишечника и другими явлениями.
     Наиболее характерным для возбуждения Н2 -рецепторов является усиление секреции желудочных желез. Они участвуют также в регуляции тонуса гладких мышц матки, кишечника, сосудов. Вместе с Н1 -рецепторами Н2 -рецепторы играют роль в развитии аллергических и иммунных реакций.
     Н2 -рецепторы участвуют также в медиации возбуждения в ЦНС. В последнее время стали придавать большое значение стимуляции Н3-рецепторов в механизме центрального действия гистамина.
     Как лекарственное средство гистамин имеет  ограниченное применение. Для медицинского применения препарат получают путем бактериального расщепления гистидина или синтетическим путем. Выпускается в виде дигидрохлорида (Histamini dihydrochloridum). Белый кристаллический порошок. Гигроскопичен. Легко растворим в воде, трудно в спирте; рН водных растворов 4, 0 - 5, 0.
     Пользуются  гистамином иногда при полиартритах, суставном и мышечном ревматизме: внутрикожное введение дигидрохлорида гистамина (0,1 - 0,5 мл 1 % раствора), втирание мази, содержащей гистамин, и электрофорез гистамина вызывают сильную гиперемию и уменьшение болезненности; при болях, связанных с поражением нервов; при радикулитах, плекситах и т.п. препарат вводят внутрикожно (0,2 - 0,3 мл 0,1 % раствора).
     При аллергических заболеваниях, мигрени, бронхиальной астме, крапивнице иногда проводят курс лечения малыми, возрастающими  дозами гистамина. Предполагают, что организм при этом приобретает устойчивость к гистамину и этим уменьшается предрасположение к аллергическим реакциям.
     В связи со стимулирующим влиянием гистамина на желудочную секрецию его  иногда применяют для диагностики  функционального состояния желудка. При этом необходимо соблюдать большую  осторожность из-за возможных побочных явлений (гипотензивное действие, бронхиолоспазм и др.). В настоящее время для этой цели пользуются другими препаратами (пентагастрин, бетазол и др.).
     При передозировке и повышенной чувствительности к гистамину могут развиться коллапс и шок.
     При приеме внутрь гистамин трудно всасывается  и эффекта не оказывает.
     Гистамином  широко пользуются фармакологи и  физиологи для экспериментальных исследований.
Гистамин  в пище
     Некоторые продукты содержат большое количество гистамина и при употреблении в пищу могут оказывать нежелательное действие на организм. Гистамин – это вещество, вырабатываемое тучными клетками и провоцирующее аллергическую реакцию, поэтому употребление пищи, богатой гистамином, может оказывать такое же действие, какое оказывает сам гистамин.
     Гистамин  образуется в пище под действием  некоторых бактерий. Зрелые сыры и  колбасы, особенно при длительном хранении, часто содержат большое количество гистамина. Много гистамина в некоторых видах рыбы, например макрели и тунце, особенно консервированной или хранившейся при недостаточно низких температурах. Некоторые спиртные напитки также содержат много гистамина.
     Главными  симптомами повышенного уровня гистамина  являются тошнота, диарея, кожная сыпь, прилив крови и головная боль. Обычно эти явления быстро проходят, поскольку печень разрушает гистамин. Иногда люди, перенесшие такие заболевания, как цирроз печени, вирусный гепатит и хроническую крапивницу, более восприимчивы к действию гистамина, так же как и те, кто принимает определенные лекарства, например изониазид, применяемый для лечения туберкулеза. В этом случае способность печени к разрушению гистамина уменьшается.
     Влияние пищи, богатой гистамином, не следует  путать с ложной пищевой аллергией. В первом случае гистамин поступает в организм с пищей и вызывает вышеописанную реакцию. При ложной пищевой аллергии пища непосредственновоздействует на тучные клетки организма, вызывая выбросгистамина. Таким образом, хотя следствия одинаковы, причины их возникновения различны.
         Ниже показано содержание в различных пищевых продуктах аминокислоты гистидина, производным которой является гистамин – вещество, вызывающее аллергические заболевания.
     Содержание  гистидина в пищевых продуктах (продукт/содержание гистидина (г/кг продукта)
      Сыр «Пошехонский» 25
      Сыр «Российский» 14,9
      Сыр «Чеддер» 13,7
      Сыр «Рокфор» 12,8
      Брынза 11,9
      Плавленый сыр 11,3
      Почки и печень говяжьи 8,5
      Ставрида 8
      Говядина 7,1
      Колбасы вареные 3,2-6,5
      Баранина II категории 6,3
      Мясо кроликов 6,3
      Мозги говяжьи 6,2
      Творог не жирный 5,6
      Молоко сухое 5,2
      Куриное мясо I категории 4,9
      Баранина II категории 4,8
      Свинина жирная 4,7
      Горох 4,6
      Сердце говяжье 4,6
      Творог жирный 4,5
      Треска 4,5
      Орехи грецкие 4
      Куриное мясо II категории 3,8
      Яйцо куриное 3,4
      Кальмары 3,2
     Гистидин – это аминокислота. Из аминокислот состоят белки. Чем меньше содержание белков в продукте, тем больше гистамина может попасть в организм и вызвать псевдоаллергические реакции.
     Содержание  гистамина в пищевых продуктах (продукт/содержание гистидина (г/кг продукта)
      Свиная печень 25
      Тунец консервированный 20
      Хамса (филе консервированное) 33
      Вяленая ветчина и говяжьи сосиски 225
      Сыры до 1330
      Вина 20
      Консервированная копченая селедочная икра 350
      Консервированные продукты 10-350
      Мясные продукты 10
      Овощи (в среднем) 22
      Шпинат 37,5
      Рыба:
      Тунец 5,4
      Сардины 15,8
      Лосось 7,35
      Филе сельди 44
 
     Неконсервированные свежезамороженные продукты содержат меньшее количество активного гистамина, а наибольшим содержанием активного гистамина отличаются ферментные продукты (сыры), консервированные мясные и рыбные продукты (ветчина, сосиски, селедочная икра, филе сельди), из овощей – шпинат.                         
Аллергия, псевдоаллергия и гистамин
     Действие практически любого раздражителя на организм может привести к развитию как истинной аллергии, так и псевдоаллергической реакции.
     Псевдоаллергическая реакция – это патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии – освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) – при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.
     Механизмы развития псевдоаллергических реакций следующие: гистаминовый, активации системы комплемента, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, ингибиции ферментной активности моноаминооксидазы. В каждом конкретном случае развития псевдоаллергии ведущую роль играет один из механизмов, но возможны и их комбинации.
     Гистаминовый механизм развития псевдоаллергии заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина, который оказывает через H1-и  H2? рецепторы клеток мишеней свой патогенный эффект.
     При этом причиной увеличения количества гистамина могут быть пищевые  продукты или лекарственные препараты. Они могут:
    оказывать прямое влияние на тучные клетки или базофилы и вызывать либо их разрушение, сопровождающееся освобождением медиаторов;
    воздействуя на эти клетки через соответствующие рецепторы, активировать их и тем самым вызывать секрецию гистамина и других медиаторов.
     В первом случае освобождению медиаторов могут способствовать воздействия  физических факторов замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующее, рентгеновское, ультрафиолетовое излучения. Среди химических факторов похожим действием обладают моющие и чистящие средства, сильные щелочи и кислоты, органические растворители, хинин и другие.
     Во  втором случае вызывать секрецию гистамина  и других медиаторов могут, как правило, медицинские препараты. Это некоторые  антибиотики, витамины группы В, йод- и бромсодержащие препараты, пчелиный яд и другие. Продукты жизнедеятельности гельминтов также могут вызывать секрецию гистамина и других медиаторов. А также многие гистаминолиберирующие пищевые продукты: рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад и так далее. Такие продукты способны вызывать развитие как псевдоаллергическую реакцию так и истинную аллергию.
     Увеличение  концентрации гистамина в организме  может быть связано с нарушением механизмов его инактивации. Нарушение процессов инактивации гистамина может способствовать его накоплению в тканях, особенно при заболеваниях печени и почек и как результат развитие псевдоаллергии.
     Следующий путь увеличения концентрации гистамина  связан с употреблением в пищу продуктов, содержащих гистамин и другие амины (например, тирамин, фенилэтиламин) в значительном количестве. Это ферментированные сыры, вина, ферментированные и консервированные продукты, такие как: свиная печень, вяленая ветчина, соленая (квашеная) капуста, сосиски, рыбные консервы, шпинат, томаты, пивные дрожжи, маринованная сельдь, авокадо, шоколад, бобы какао и другие.
     Итак, причины возникновения псевдоаллергии могут быть связаны с поступлением в организм чрезмерного количества гистамина, тирамина, гистаминолибераторов. А также с избыточным образованием гистамина из пищевых продуктов, всасыванием гистамина при функциональной недостаточности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта их нарушениях и других. Например, некоторые заболевания печени приводят к повышению уровня гистамина в крови.
     Механизм  активации комплемента (система комплемента от лат. complementum – дополнение). Группа глобулярных белков сыворотки крови животных и человека, представляющих собой часть иммунной системы организма, в результате чего образуется множество пептидов с анафилатоксической активностью, а продукты активации комплемента оказывают «эффект медиаторов аллергии».
     Некоторые лекарственные препараты, например гаммаглобулин, препараты для анестезии могут активировать систему комплемента и привести к развитию симптомов псевдоаллергической реакции.
     Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, представляет собой еще один механизм развития псевдоаллергии, который в результате может явиться причиной возникновения бронхоспазмов, гиперсекреции слизи, повышения проницаемости сосудистой стенки и другие патологические эффекты. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты не редко проявляются при непереносимости ненаркотических анальгетиков. И наибольшее количество побочных реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты.
     Проявления  псевдоаллергии и аллергии очень похожи между собой, поскольку в основе их развития лежат такие процессы, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры и прочие. При псевдоаллергии эти процессы могут носить как локальный, органный так и системный характер. Формы проявления: круглогодичный ринит, крапивница, отек Квинке, периодические головные боли, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, бронхиальная астма, анафилактоидный шок (анафилактоидный шок отличается от анафилактического шока тем, что причастность антитела в развитии реакции гиперчувствительности немедленного типа доказать невозможно или она достоверно исключена.). Также могут наблюдаться поражения отдельных органов (гастрит, энтерит и другие).
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.