На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Гормоны передней доли гипофиза

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 21.09.2012. Сдан: 2011. Страниц: 4. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ГОМЕЛЬСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ 
 
 
 

Реферат на тему:
Гормоны передней доли гипофиза 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                    Подготовила:
                    Студентка Д-212 группы 

                    Проверила: 
                     
                     
                     

Гомель 2011 

Гормоны передней доли гипофиза — важнейшие гормоны, осуществляющие управление и координацию  деятельности всех эндокринных желёз  организма.
Секреция  гормонов передней доли гипофиза, в  свою очередь, находится под контролем  гипоталамуса и эпифиза и —  опосредованно через гипоталамус  — лимбической системы и вышележащих отделов ЦНС, а также механизмов положительной и отрицательной обратной связи с периферическими эндокринными железами.
К гормонам передней доли гипофиза относятся:
адренокортикотропный  гормон
?-эндорфин
мет-энкефалин
липотропный гормон
меланоцитстимулирующий гормон
фолликулостимулирующий  гормон
лютеинизирующий гормон
тиреотропный гормон
пролактин
гормон роста (соматотропный гормон) 

Все гормоны  передней доли гипофиза являются по химическому  строению полипептидами. 

АДЕНОГИПОФИЗ
Аденогипофиз - передняя основная доля - 70% массы железы в гипофизе. Аденогипофиз состоит из трех основных типов железистых клеток: ацидофильных, базофильных, составляющих группу хромофилов, и хромофобов. 

Продукция гормонов аденогипофиза, в свою очередь, зависит от либеринов и статинов — гормонов гипоталамуса, поступающих в воротную систему гипофиза. Секреция либеринов и статинов контролируется адренергическими, холинергическими и дофаминергическими нейронами высших нервных центров. Кроме того, секреция некоторых гормонов аденогипофиза и либеринов тормозится гормонами периферических эндокринных желез по принципу отрицательной обратной связи.  

Таким образом, в регуляции роста участвуют  гормоны гипоталамуса, аденогипофиза и периферических эндокринных желез — мишеней аденогипофизарных гормонов.  

Благодаря своему множественному гормональному  воздействию на организм, аденогипофиз является ключевым регулятором эндокринной системы, секретируемые им гормоны моделируют функции соответствующих периферических эндокринных желез: щитовидной, коры надпочечников, гонад. 10-25% аденогипофиза приходится на долю пролактинсекретирующих клеток, во время беременности их число достигает 70% и гипофиз увеличивается практически в два раза.  

На долю тиреотропного гормона (ТТГ) приходится около 10% клеток аденогипофиза. На долю клеток, секретирующих гормоном роста - ГР (соматотрофов), приходится до 50% всех клеток аденогипофиза. Кроме того, гормон роста обозначается как соматотропин, или соматотропный гормон (СТГ). Эффекты ГР на уровне тканей реализуются преимущественно через инсулиноподобный фактор роста -1 (ИФР-1), синтез которого происходит в печени под влиянием ГР. Синтез и секреция ГР контролируется двумя гипоталамическими нейропетидами – рилизинг-гормоном ГР (соматолиберин) и сомастином. 

В регуляции  функции аденогипофиза в организме человека играет роль эйкозаноиды. Секреция всех аденогипофизарных гормонов характеризуются суточной периодичностью: в дневные часы уровень гормонов низкий, а в ночные часы уровень гормонов возрастает.  

Выпадение тропных функций гипофиза приводит к развитию соответственно вторичного гипотериоза, гипокортицизма, гипогонадизма. Клиническая картина этих состояний сходна с первичным поражением этих эндокринных желез (протекает тяжелее вторичной). Изолированное выпадение той или иной тропной функции аденогипофиза представляет редкость. Таким образом, вторичному гипокортицизму будет сопутствовать вторичный гипотериоз, гипогонадизм и дефицит гормона роста. 

Гипоталамо-гипофизарная система (ГГС)
 Функция большинства   желез внутренней секреции регулируется  гормонами передней доли гипофиза  ( аденогипофиза ). На высвобождение этих гормонов в свою очередь влияют  гормоны нейронов гипофизотропной зоны медиальной области гипоталамуса , которые оказывают либо стимулирующее, либо тормозное действие на  гипофиз и называются соответственно  рилизинг-факторы и ингибирующие факторы . Рилизинг-факторы высвобождаются из нервных отростков в области срединного возвышения и через гипоталамо-гипофизарную систему с кровью поступают к аденогипофизу. Принцип регуляции заключается в том, что при повышении содержания в плазме гормонов  периферических эндокринных желез уменьшается выброс соответствующего рилизинг-фактора в кровеносные сосуды медиальной области гипоталамуса. Регуляция по принципу отрицательной обратной связи, в которой участвуют медиальный гипоталамус ,  гипофиз и периферические  эндокринные железы , действует даже в отсутствии влияний со стороны ЦНС . Регуляция сохраняется после полного отделения медиальной области гипоталамуса от остальных отделов ЦНС. Роль ЦНС заключается в приспособлении этой регуляции к внутренним и внешним потребностям организма. Например, при стрессе возрастает секреция  кортизола корой надпочечников в результате того, что увеличивается активность нейронов медиальной области гипоталамуса, что ведет к усиленному выделению рилизинг-фактора в срединном возвышении.
Гипоталамус оказывает регулирующее воздействие  на многочисленные вегетативные функции  организма. Это влияние происходит через  нейрогипофиз и аденогипофиз .
Гипоталамические  гормоны выделяются в кровь непосредственно  через  нейрогипофиз .
 Нейросекрет   ядер гипоталамуса через воротную  систему действует на  железистые  клетки  аденогипофиза , усиливая или тормозя секрецию ряда гормонов.  Аденогипофизарные гормоны в свою очередь регулируют деятельность других  желез внутренней секреции .
Центральная регуляция  гипоталамо-гипофизарной эндокринной системы осуществляется преимущественно центрами  преоптической области ,  лимбической системы и среднего мозга . Влияние этих центров переключается через латеральную область гипоталамуса . Полагают, что сигналы от этих центров передаются нейронами,  медиаторами которых служат  норадреналин ,  дофамин или сератонин . Возможно, к этим центрам также поступает информация о содержании эндокринных гормонов в плазме крови по принципу обратной связи. Нейроны, входящие в состав регуляторных систем, способны специфически реагировать на гормоны эндокринных желез и накапливать их.
 В тесном  взаимодействии нервных и эндокринных  структур  гипоталамуса можно  убедиться на примере связей  нейронов  гипофизотропной зоны . На нейрон, секретирующий какой-либо рилизинг-фактор, могут оказывать влияние афферентные нейроны лимбической системы (миндалины и гипокампа),  преоптической области и передней части гипоталамуса . Двигательные отростки этого нейрона идут к самым различным отделам головного мозга . Такие нейроны обладают свойством саморегуляции по принципу возвратного торможения. Во всех двигательных отростках подобных нейронов медиатором, видимо, служит рилизинг-фактор. Таким образом, эти клетки гипофизотропной зоны являются, с одной стороны, конечными интегрирующими клетками , а с другой -  эндокринными клетками , образующими гормон.
Гиперпитуитаризм — избыток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза.
• Причины  гиперпитуитаризма. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом аденомы передней доли гипофиза (реже злокачественных опухолей, патологии гипоталамуса, сопровождающейся гиперпродукцией либеринов и/или гипопродукцией статинов.
• Виды гиперпитуитаризма. Гиперпитуитаризм характеризуется, как правило, парциальной патологией.
+ Гипофизарный гигантизм
Макросомия — чрезмерное увеличение роста, размеров тела и внутренних органов — по времени возникновения в онтогенезе является ранней формой эндокринопатии.
- Инициальные  звенья патогенеза: центрогенные (результат поражений нейронов коры и/или гипоталамуса, приводящих к гиперпродукции соматолиберина и СТГ и/или снижению выработки соматостатина), первично-железистые (гипофизарное; следствие повышенного синтеза СТГ ацидофильными клетками аденогипофиза), постжелезистые (среди них наиболее часто встречается рецепторный, обусловленный повышенной чувствительностью тканей и органов к СТГ).
- Проявления  и их механизмы. 
- Увеличение  роста, превышающее норму (обычно  выше 200 см у мужчин и 190 см  у женщин). Описаны случаи роста  190 см в 10 лет и 250 см в 18 лет. Механизмы: интенсивное эпифизарное и периостальное увеличение размера костей (главным образом линейного) под действием СТГ.
- Несоответствие  величины и массы внутренних  органов размерам тела (чаще органы  также увеличены — спланхномегалия, реже — относительно уменьшены в сравнении со значительно возросшим ростом). В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности отдельных органов (например, сердца и печени). Ведущий механизм развития: разная чувствительность клеток, органов и тканей к СТГ. В органах с высокой чувствительностью интенсивно гипертрофируется паренхима и фиброзная ткань.
- Непропорциональное  развитие мышц. При возникновении  заболевания степень развития  мышц обычно соответствует размерам  тела. Затем начинает отставать.  Развивается слабость мышц, их  гипотония, нередко — гипотрофия. При физической нагрузке наступает  быстрое утомление. Механизм: дегенеративные  изменения миофибрилл, разрастание  соединительной ткани. 
- Гипергликемия,  нередко СД. Механизмы: прямое  гипергликемизирующее действие СТГ и развитие относительного или абсолютного гипоинсулинизма на фоне повышенного уровня СТГ.
- Гипогенитализм. Характеризуется недоразвитием внутренних и внешних половых органов, нередко бесплодием. Механизм: недостаточность синтеза и/или эффектов гонадотропинов.
- Психические  расстройства (эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушение сна,  снижение умственной работоспособности,  психастения). Возможные механизмы:  поражение нейронов коры и  подкорковых центров, определяющих  эмоциональное состояние индивида; длительная негативная стресс-реакция, вызванная у пациента фактом заболевания; гипертиреоз, который нередко сочетается с гигантизмом.
Акромегалия
+ Акромегалия  (от гр. akros — крайний, отдалённый, megas — огромный) — диспропорциональное увеличение размера отдельных частей тела (чаще кистей рук, стоп, внутренних органов), сочетающееся с существенными нарушениями жизнедеятельности организма. По времени возникновения в онтогенезе — поздняя форма эндокринопатии. Она развивается после завершения окостенения эпифизарных хрящей. В основе механизмов развития большинства проявлений акромегалии лежит повышение уровня и/или эффектов СТГ.
- Инициальные  звенья патогенеза. Те же, что  и при гипофизарном гигантизме (см. выше).
- Проявления  и их механизмы представлены  на рисунке. 
- Увеличение  размеров кистей и стоп за  счёт периостального роста костей, стимулируемого СТГ.
- Огрубление  черт лица (увеличение нижней  челюсти, носа, надбровных дуг,  скул; формирование толстых кожных  складок).
Основные  проявления гипофизарного  гигантизма.
- Увеличение  размеров внутренних органов  (сердца, лёгких, печени, почек, селезёнки). На раннем этапе болезни функция  их адекватна, но постепенно  развиваются признаки полиорганной недостаточности, сочетающиеся с гиперплазией элементов соединительной ткани.
- Утолщение  кожи, уплотнение мягких тканей  в связи с разрастанием их  соединительнотканных элементов. 
- Увеличение  языка (макроглоссия) с отпечатками зубов на нём.
+ Расстройства  обмена веществ.
- Углеводного.  Характеризуются стойкой гипергликемией (более чем у 50% пациентов) и  нередко — СД (примерно у 10% больных).
- Жирового. Проявляются повышением в крови  уровня холестерина, лецитина, ВЖК,  кетоновых тел, ЛП. Механизм: липолитическое, анаболическое, контринсулярное действие избытка СТГ.
Проявления  акромегалии 
+ Половые  расстройства (снижение полового  влечения, импотенция, у женщин —  дисменорея и нередко галакторея). Механизмы: недостаточность синтеза и/или эффектов гонадотропинов, при галакторее — гиперсекреция пролактина.
- Парестезии, особенно в области кистей  и стоп (акропарестезий): Механизмы: сдавление нервных стволов, проходящих в костных каналах или углублениях, в связи с периостальным утолщением костей, гипертрофией и уплотнением мягких тканей.
+ Гиперпролактинемия
+ Синдром  гипофизарного преждевременного  полового развития. Характеризуется  появлением отдельных или всех  вторичных половых признаков,  в некоторых случаях — наступлением  половой зрелости (у девочек до 8-летнего, у мальчиков до 9-летнего  возраста). Развивается вследствие  преждевременной секреции гонадолиберинов или гиперсекреции гонадотропинов.Гиперпитуитаризм — избыток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза.
• Причины  гиперпитуитаризма. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом аденомы передней доли гипофиза (реже злокачественных опухолей, патологии гипоталамуса, сопровождающейся гиперпродукцией либеринов и/или гипопродукцией статинов.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

           Список  использованной литературы: 
 

 


и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.