На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Дифференциальная диагностика артериальных гипертоний

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 22.09.2012. Сдан: 2011. Страниц: 17. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ  ДИАГНОСТИКА 
АРТЕРИАЛЬНЫХ  ГИПЕРТОНИЙ
      Артериальная гипертония (АГ) широко распространена среди населения  земного шара, особенно развитых стран, и достигает 30% в популяции. Большинство  больных АГ страдают гипертонической  болезнью, иначе называемой первичной, или эссенциальной, гипертензией. У относительно небольшой части больных (5—6%) АГ имеет симптоматический характер (Braunwald E., 1984). При наличии АГ всегда требуется дифференциальная диагностика, часто представляющая немалые трудности. Проявления заболеваний, приводящих к симптоматическим АГ, известны врачам, но в повседневной практике «классические» варианты течения этих болезней встречаются редко. Даже при длительном течении болезней с симптоматической АГ «классические» симптомы могут отсутствовать. Трудности дифференциальной диагностики усугубляются и тем, что нередко у больных имеется несколько заболеваний, приводящих к развитию симптоматической АГ.
Основной  принцип обследования больных АГ заключается в исключении или подтверждении ее симптоматического характера. Для всестороннего обследования больных АГ применяются современные методы диагностики. Эти методы позволяют не только установить точный диагноз, но и судить о механизме возникновения и развития АГ у каждого больного. Становятся возможными дифференцированный подход к назначению лекарственной гипотензивной терапии, правильное решение вопроса о целесообразности хирургического лечения. Однако значительная распространенность АГ затрудняет применение в полном объеме клинико-лабораторных и сложных инструментальных методик, позволяющих дифференцировать ее различные клинические формы.
    Обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, в два этапа, отвечая определенным задачам:
- определение стабильности повышения АД и его степени; 
- исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы; 
- выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и    

  клинических состояний, которые  могут повлиять на прогноз  и лечение, 
- отнесение больного к той или иной группе риска; 
-  определение наличия поражений "органов-мишеней" и оценку их тяжести.

I этап обследования включает обязательные исследования всех больных с впервые выявленной АГ. Начинают его с тщательного сбора анамнеза. Имеет значение возраст, в котором впервые обнаружена АГ. При обследовании молодых пациентов в первую очередь нужно думать о симптоматических АГ. При уточнении жалоб необходимо обращать внимание не только на субъективные проявления АГ, но и на возможные признаки заболеваний почек (боли в области поясницы, дизурия, изменения внешних свойств мочи, поли-, поллаки- и никтурия, беспричинная лихорадка, отеки и др.), заболеваний эндокринной системы (синдрому Конна свойственны мышечная слабость, парезы и параличи, жажда, полиурия; феохромоцитоме — характерные, с обилием вегетативных проявлений, гипертензивные кризы; тиреотоксикозу — похудание, ощущение жара, дрожи; гиперкортицизму — диспластическое ожирение, гипертрихоз, стрии). Нужно выяснить, нет ли жалоб, обусловленных системным стенозирующим поражением крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (приступы стенокардии, перемежающаяся хромота, брюшная ангина, нарушения зрения, мозгового кровообращения). 
При изучении анамнеза также необходимо отмечать:
- длительность существования АГ, характер начальных и последующих ее проявлений, особенности течения гипертензии (лабильное, стабильное, злокачественное), наличие кризов и их клиническую картину, величины АД и их динамику, эффект от ранее проводимого лечения; 
- данные о наличии симптомов ИБС, сердечной недостаточности, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек (наличие в анамнезе частых ангин, острого гломерулонефрита, нефропатии беременных, цистита, приступов почечной колики должно заставить врача подумать о почечном генезе АГ), сексуальных расстройств и другой патологии,

-  сведения о приеме  лекарственных препаратов, обладающих прогипертензивным действием (стероидные гормональные препараты, симпатомиметики, нестероидные противовоспалительные средства и др.),  
- у женщин - гинекологический анамнез,  связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией; 
- тщательную оценку образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни; 
- личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования; 
- семейный анамнез АГ, сахарного диабета (СД), нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта или заболеваний почек.

   Объективное обследование больных начинают с тщательного осмотра, при котором
выявляют особенности телосложения, свойственные, например, нефроптозу, выраженность и распределение жировой клетчатки, отеков, внешние проявления тиреотоксикоза, гиперкортицизма, акромегалии. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах).  Оценивают  состояние сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеры сердца, наличие патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени). Определяют свойства пульса на периферических артериях. Измеряют АД на верхних и нижних конечностях. Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:
    Положение больного:
      Сидя в удобной позе; рука на столе
      Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.
    Обстоятельства:
      Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием.
      Не курить 30 минут.
      Исключается применение симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли.
      Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха. В случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.
    Оснащение:
      Манжета. Желательно выбрать соответствующий размер манжеты (резиновая часть должна быть не менее 2/3 дины предплечья и не менее 3/4 окружности руки).
    Кратность измерения:
      Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее трех измерений с интервалом не менее минуты, при разнице 8 и более мм рт.ст. производятся 2 дополнительных измерения. За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений.
      Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее 2-х измерений с разницей не менее недели.
      При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках.
      В дальнейшем измерения делаются на той руке, где АД выше.
      У больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и получающих антигипертензивную терапию следует также произвести измерение АД стоя через 2 минуты.
      Целесообразно также измерять давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Измерение АД на  нижних конечностях  желательно проводить с помощью специальной манжеты шириной 18 см.  Эту манжету накладывают выше надколенника, а коротковские тоны выслушивают на подколенной артерии. При этом нормальные уровни АД на нижних конечностях составляют 150— 180/90—100 мм рт. ст., то есть на 20—40 мм рт. ст. выше, чем на верхних.
Согласно  международным критериям ВОЗ-МОГ 1999 года, АГ определяется как состояние, при котором систолическое АД на верхних конечностях составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или диастолическое АД - 90 мм. рт. ст. или выше у лиц, не получающих антигипертензивную терапию.
Выраженная  асимметрия пульса и АД может указывать  на системное поражение сосудов (неспецифический аортоартериит, атеросклероз). Ослабление пульсации и снижение АД на нижних конечностях при высоком АД на верхних позволяют коарктацию аорты (особенно при заметной пульсации межреберных артерий в сочетании с выявляемой на рентгенограмме узурацией ребер). Необходимо провести аускультацию по ходу аорты для выявления коарктации аорты в области проекции сонных артерий. При вазоренальной гипертензии можно выслушать систолический шум в месте отхождения почечных артерий от аорты.
Большое значение в диагностике различных  форм АГ имеют клинические и биохимические исследования крови. Например, анемия, ускоренное СОЭ, даже незначительное повышение уровня креатинина в сыворотке крови позволяют предположить наличие хронического гломерулонефрита или пиелонефрита. Стойкая гипокалиемия при щелочной реакции мочи в отсутствие недостаточности функции почек у больного с АГ может быть характерной для синдрома Конна. Гипергликемия и лейкоцитоз обнаруживаются при гипертензивных кризах у больных с феохромоцитомой. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия являются важными факторами риска развития атеросклероза.
Важную  роль в диагностике АГ, особенно нефрогенных, играет многократное  исследование мочи. Выраженные изменения в моче (низкая плотность, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия) позволяют считать причиной АГ заболевания почек. Но надо помнить, что хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит длительное время могут протекать скрыто и сопровождаться лишь минимальными и непостоянными изменениями мочи. В то же время надо помнить, что и при ГБ может быть малый мочевой синдром.
Дифференциальной  диагностике различных форм АГ может  помочь изучение ЭКГ с констатацией гипертрофии левого желудочка, нарушений электролитного обмена (гипо- или гиперкалиемия и др.). Выявление выраженных признаков гипокалиемии на ЭКГ у больных с АГ позволяет думать о первичном альдостеронизме. Эхокардиография как наиболее точный метод диагностики ГЛЖ показана только тогда, когда ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика повлияет на решение вопроса о назначении терапии.
Амбулаторное  суточное мониторирование АД (СМАД) обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, выявляет такие феномены как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт.ст., ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20 %.
Показания к проведению CMАД:
- выраженные колебания АД во  время одного или нескольких  визитов; 
- подозрение на "гипертонию белого халата" у больных с низким риском сердечно-

  сосудистых заболеваний; 
- симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов; 
- АГ, резистентная к медикаментозному лечению;

- АГ на рабочем месте. 
Установлено, что в течение суток регистрируются два пика АД – утренний, когда АД достигает максимальных значений, и менее выраженный – вечерний. Во время сна между 2 и 4 ч регистрируется ночной минимум АД, после которого отмечается  резкий скачок АД и к 6 ч достигается его дневной уровень. Выраженность двухфазного ритма АД оценивается по степени ночного снижения АД – суточному индексу (СИ). В зависимости от величины СИ АД  выделяют следующие типы суточных кривых АД (табл. 1): 
Таблица 1
Типы  суточных кривых в  зависимости от величины СИ АД
Тип суточной кривой АД
СИ АД
“Dipper”(“диппер”)
10-20%
“Non-dipper”(“нон-диппер”)
<10%
“Night-peaker”(“найт-пикер”)
<0
“Over-dipper”(“овер-диппер”)
>20%
 
По  различным данным, “диппер” пациенты - с нормальным снижением АД в  ночные часы - составляют от 52% до 82% больных. При типе “овер-диппер” имеется потенциальный риск гипоперфузионных осложнений со стороны сердца и головного мозга при дальнейшем снижении АД в ночные часы в случае применения препаратов пролонгированного действия. Недостаточное снижение АД в ночные часы (“нон-диппер” пациенты) и ночная гипертония (“найт-пикер” пациенты) являются независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Типы кривых “нон-диппер” и “найт-пикер” чаще отмечаются при: систолической АГ у пожилых, злокачественной АГ, сахарном диабете, бессимптомном нарушении дыхания во сне, вторичной АГ (реноваскулярная АГ, первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, феохромоцитома), использовании циклоспорина и высоких доз глюкокортикостероидов у пациентов, перенесших трансплантацию сердца.
При рентгенологическом исследовании органов  грудной клетки можно определить симптомы коарктации аорты и аортальной недостаточности.
При исследовании глазного дна (офтальмоскопии) отмечают степень поражения сетчатки - ретинопатии (табл. 2).
Таблица 2
Классификация гипертонической  ретинопатии (Keith-Wagener-Barker)
 
 
 
Степень
Артериолы
 
Кровоизлияния
 
Экссудаты
 
Отек соска  зрительного нерва
Сужение (соотношение  диаметра артериол к диаметру вен)
 
Фокальный спазм
Норма
3:4
1:1
0
0
0
Степень I
1:2
1:1
0
0
0
Степень II
1:3
2:3
0
0
0
Степень III
1:4
1:3
+
+
0
Степень IV
Тонкие  фиброзные нити
Облитерация дистальных отделов
+
+
+
 
При подозрении на симптоматические АГ почечного  и надпочечникового генеза проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и надпочечников. При этом определяются размеры почек, их контуры, состояние чашечно-лоханочной системы, наличие конкрементов, размеры и форма надпочечников. Но надо помнить, что УЗИ почек и надпочечников является ориентировочным методом диагностики. При выявлении патологии при УЗИ почек и надпочечников необходимо провести исследования II этапа: рентгенологические (обзорная рентгенограмма мочевого тракта, экскреторная урография), радиоизотопные (радиоизотопная ренография с гиппураном, меченным 1311; сцинтиграфия 99Тс-пертехнатом) и др.
II этап обследования проводится, если не удалось поставить достоверный диагноз на I этапе. Как правило, обследования I этапа осуществляются в поликлинике, а обследования II этапа — в условиях стационара. Эти обследования позволяют поставить больным с синдромом АГ нозологический диагноз и определить показания к их медикаментозному и, если надо, хирургическому лечению. Исследования II этапа проводятся в основном в терапевтических и (или) кардиологических отделениях, но в ряде случаев возникает необходимость в направлении больных в специализированные медицинские учреждения, например, для проведения аортографии и селективной почечной артериографии, биопсии почек и др.
Коротко рассмотрим основные, наиболее часто встречающиеся заболевания, которые определяют структуру синдрома АГ.
Гипертоническая болезнь 

Гипертоническая болезнь (ГБ), или первичная, или эссенциальная, артериальная гипертензия,— заболевание, при котором повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов, регулирующих АД (ЦНС, почки, кора надпочечников и др.). ГБ — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, ею страдают 85—90% всех больных АГ.
В настоящее время общепризнанным является мнение, что ГБ относится к заболеваниям, в развитии которых значительную роль играет наследственная предрасположенность. Это мнение основано в первую очередь на клинических наблюдениях, которые сводятся к следующему:
1. Отмечены случаи АГ среди близких родственников, больных 
ГБ,  в особенности родственников первой степени родства.

2. Выявлена высокая конкордантность  заболевания ГБ у однояйцевых близнецов.
3. Выявлено повышение частоты антигенов  HLA А11, В7, В13, В25,DR5 у больных ГБ. Титрование HLA может быть использовано для определения генетической предрасположенности к ГБ.
Результаты  изучения клеточных мембран при  первичной (эссенциальной) гипертензии  и на экспериментальной ее модели (Постнов Ю. В. и др., 1975—1995) существенно  изменили и расширили представление о ключевых звеньях патогенеза этого заболевания, что позволило дать новую характеристику геномного источника нарушений, лежащих в основе гипертензии как болезни «несовершенной адаптации» при взаимодействии организма с внешней средой. Установлено, что основу патологии составляют отклонения в ионтранспортной функции плазматической мембраны клеток, которые в совокупности приводят к гиперкальцигистии и снижению рН.
Центральным звеном патогенеза первичной гипертензии  является клеточный ресетинг, т. е. механизм клеточной адаптации, предохраняющий специфическую функцию клетки в условиях хронического повышения концентрации цитоплазматического кальция. Достижение клеточного ресетинга одновременно инициирует изменение клеточно-гормональных отношений.
При широкой распространенности мембранных нарушений влияние со стороны клеточной мишени является основной причиной активирования симпатической нервной системы, усиления кортикостероидной функции надпочечников, гиперинсулинемии и других изменений функции гормональных систем, характерных для гипертензии.
С последующим развитием «переключения» почечной интерстициальной клетки на новый уровень функционирования в условиях хронической АГ складываются условия, поддерживающие АД на уровне, обеспечивающем достаточную экскрецию воды и электролитов. Таким образом, АГ «закрепляется».
Стабилизация  гипертензии и ее необратимость  обеспечиваются развитием структурно-морфологических  изменений в артериальной части  сосудистого русла (включая сосуды почек) и почечной медулле. АД устанавливается на уровне, превышающем норму, и его стабильность поддерживается теми же системами, которые постоянно осуществляют контроль АД. Однако, смещение пределов регуляции АД вызывает перенастройку (ресетинг) этих систем, действующих, как правило, по принципу отрицательной обратной связи. Примером последнего служит перенастройка барорецепторов артерий (аорты, каротидного синуса). Смещается также порог чувствительности ренин-ангиотензиновой системы к падению перфузионного давления, необходимого для начала секреции ренина.
Одним из мощных факторов стабилизации гипертензии  является жизненно важная для организма необходимость обеспечения достаточного мозгового кровообращения. Головной мозг обладает механизмом обеспечения постоянства церебрального кровотока (ауторегуляцией). Величина центрального кровотока у человека составляет 55 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин. Этот кровоток стабильно поддерживается мозговой ауторегуляцией при уровне среднего системного АД в пределах 75^105 мм рт. ст.. А при эссенциальной гипертензии ауторегуляция мозгового кровотока обеспечивается уже при системном АД в пределах 105-135 мм рт. ст. Причиной этого сдвига, по С. Dickinson, являются структурные изменения экстракраниальных сосудов, питающих головной мозг, где повышение сосудистого сопротивления происходит как в результате гипертрофии, пролиферации гладкомышечных клеток и увеличения матрикса сосудистой стенки, так и в результате нередкого развития при гипертензии атеросклеротических бляшек в вертебробазилярном бассейне. Необходимость преодоления возросшего церебрососудистого сопротивления и обеспечения нормального кровоснабжения мозга активирует частные механизмы долгосрочной регуляции АД, способствуя его стабилизации на более высоком уровне.
Б. И. Шулутко (1993) считает важным моментом в патогенезе АГ постепенное снижение депрессорной функции почек. Этот процесс имеет убедительное морфологическое отражение — перенастройку простагландинсинтезирующих клеток интерстиция почек на синтез коллагена и гликозамингликанов, что ведет к развитию склероза мозгового слоя почек, уменьшению в нем плотности распределения артериол, снижению возможности ауторегуляции кровотока, постепенному истощению синтеза простагландинов и утрате противогипертензивной функции почек.
К факторам внешней среды, оказывающим  воздействие на развитие АГ, относятся:
- нервно-психическая травматизация  (острая или хроническая), эмоциональный  стресс;
- особенности питания, особенно  нагрузка поваренной солью и  дефицит магния;
- ожирение и связанные с ним инсулинорезистентность и гиперинсулинизм;
- профессиональные вредности (шум,  постоянное напряжение зрения, внимания).
Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Развитие АГ может быть следствием:
-  увеличения сердечного выброса;
-  повышения ОПСС;
     - сочетания увеличения сердечного выброса и повышения ОПСС 
(как правило, АГ связана именно с нарушением координации в системе сердечный выброс - ОПСС).

На  этапе становления ГБ нередко  формируется гиперкинетический тип кровообращения, заключающийся в увеличении сердечного выброса при малоизмененном ОПСС. Основным фактором повышения АД является возрастание активности симпатоадреналовой системы. Но уже на этом этапе болезни нередко обнаруживается повышение почечного сосудистого сопротивления, а также высокая реактивность почечных сосудов к прессорным влияниям (катехоламины, ангиотензин II). Периоду стабилизации ГБ свойственны постепенное снижение сердечного выброса и нарастание ОПСС. В этот период роль ренального механизма становится весьма существенной.
Выраженность  и стабильность АГ определяются не только повышением выработки прессорных агентов (катехоламинов, ренина, ангиотензина II, альдостерона и др.), но и снижением активных депрессорных влияний в виде уменьшения выделения простагландинов Е2, D, А и простациклина 12, угнетения кининовой системы, и т. д.
Классификация. Согласно международным стандартам по артериальной гипертонии для обозначения уровня повышения АД в настоящее время используется термин «степень». Классификация уровней АД у взрослых старше 18 лет представлена в таблице 3.
  Таблица 3
Определение и классификация  уровней АД
Категории АД
САД 
ДАД 
Оптимальное
<120
<80
Нормальное
120-129
80-84
Высокое нормальное
130-139
85-89
АГ 1 степени (мягкая)
140-159
90-99
АГ 2 степени (умеренная)
160-179
100-109
АГ 3 степени (тяжелая)
?180
?110
Изолированная систолическая гипертензия (ИСАГ)
?140
<90
 
Если  значение САД или ДАД попадает в разные категории, то устанавливается более высокая категория. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случаях впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.
У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска (ФР), поражение "органов-мишеней" (ПОМ), а также наличие ассоциированных клинических состояний (АКС) имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска (табл. 4,5).
Риск  в каждой категории оценивается  по новой европейской модели SCORE, исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом. По системе SCORE  низкому риску соответствует величина < 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%. 

Таблица 4
Критерии  стратификации риска
Факторы риска
Поражение органов-мишеней
Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния                                                (АКС)
Основные 
- мужчины>55 лет; 
- женщины> 65 лет; 
- курение; 
- дислипидемия:
ОХС >6,5 ммоль/л или 
  ХС ЛНП >4,0 ммоль/л или   ХС ЛВП <1,0 ммоль/л для мужчин  и < 1,2 ммоль/л для женщин;
- Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин <65 лет и мужчин <55 лет); 
- СД;

- абдоминальное ожирение (окружность  талии ?102 см для мужчин или  ? 88 см для женщин);
- CРБ ? 1 мг/дл; 
Дополнительные ФР, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:

- нарушение толерантности к глюкозе;
- низкая физическая активность;
- повышение фибриногена 
- гипертрофия  левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ); 
- ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медиа сонной артерии ?0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов;  
- повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л для мужчин или 107-124 мкмоль/л для женщин;
- микроальбуминурия 30-300 мг/сут;
- генерализованное или очаговое  сужение артерий сетчатки
Цереброваскулярная  болезнь 
- ишемический инсульт; 
- геморрагический инсульт; 
- транзиторная ишемическая атака; 
Заболевание сердца 
- инфаркт миокарда; 
- стенокардия; 
- коронарная реваскуляризация; 
- хроническая сердечная недостаточность; 
Поражение почек 
- диабетическая нефропатия; 
- почечная недостаточность (креатининемия > 133 мкмоль/л для мужчин или > 124 мкмоль/л для женщин;
- протеинурия > 300 мг/сут; 
Заболевание периферических артерий 
- расслаивающая аневризма аорты; 
- симптомное поражение периферических артерий; 
Гипертоническая ретинопатия 
- геморрагии или экссудаты; 
- отек соска зрительного нерва

 
  ОХС – общий холестерин, ХС  ЛНП  - холестерин липопротеинов  низкой плотности, ХС ЛВП - холестерин  липопротеинов высокой плотности,  СРБ – С-реактивный белок. 

Таблица 5
Стратификация риска у больных АГ
Категория АД мм рт. ст.
ФР, ПОМ  или АКС
Высокое нормальное
130-139/85-89
АГ 1-й степени 
140-159/ 90-99
АГ 2-й степени 
160-179 /100-109
АГ 3-й степени 
>180/110
Нет
Незначимый  риск
Низкий  риск
Умеренный риск
Высокий риск
1-2 ФР
Низкий  риск
Умеренный риск
Умеренный риск
Очень высокий  риск
?3  ФР или  ПОМ
Высокий риск
Высокий риск
Высокий риск
Очень высокий  риск
АКС или  СД
Очень высокий  риск
Очень высокий  риск
Очень высокий  риск
Очень высокий  риск
 
В России по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-х стадийной классификации гипертонической болезни, (ВОЗ, 1993). ГБ 1 стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений  со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.
По  характеру прогрессирования симптомов  и продолжительности ГБ выделяют следующие варианты течения:
а) доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующую и непрогрессирующую), она длится многие годы и даже десятилетия;
б) злокачественную ГБ.
Синдром злокачественной  АГ
Синдромом злокачественной АГ (СЗАГ), по материалам ВОЗ, называют быстро прогрессирующую АГ, морфологически характеризующуюся некротизирующим артериитом с фибриноидными изменениями, а клинически — высоким АД, кровоизлияниями и часто, но не всегда, отеком диска зрительного нерва, с прогрессирующей уремией. СЗАГ может иметь место при любой форме АГ, в том числе: при ГБ — в 3%, при симптоматических гипертензиях — в 20,5% случаев (Арабидзе Г. Г., 1995). Актуальность проблемы СЗАГ в значительной мере определяется частотой этого синдрома и трудоспособным возрастом больных (преимущественно до 45 лет).
В основе патогенеза СЗАГ лежит тяжелое  поражение сосудов, прежде всего артериол почек, приводящее к тяжелой ишемии ткани почек, проявляющейся тромботической микроангиопатией, отложением фибрина в петлях капилляров и мезангии, обнажением базальной мембраны клубочка, развитием эндартериита и другими изменениями. В ряде случаев в первую очередь могут поражаться сосуды сетчатки и головного мозга, а на более поздних стадиях развития синдрома - почки. Важное место в патогенезе СЗАГ отводят активации РААС. Существенным является более резкое и стабильное повышение активности ренина плазмы при СЗАГ в сравнении с обычной ГБ. Значительно повышается концентрация ангиотензина II, что приводит к резчайшему увеличению ОПСС, выраженность которого значительно больше, чем при других формах АГ, и сохраняется даже при развитии сердечной недостаточности. Наряду с этим увеличивается объем внеклеточной жидкости, что обусловливает развитие деструктивных изменений артериол с последующим некрозом.
Клиническая картина СЗАГ характеризуется упорными головными болями, тошнотой, рвотой, ухудшением зрения, уменьшением массы тела, высоким уровнем ДАД, превышающим 130 мм рт. ст., геморрагическими и экссудативными изменениями сосудов глазного дна, отеком зрительного нерва, нарушениями со стороны ЦНС. Может встречаться и микроангиопатическая гемолитическая анемия. Плотность мочи довольно быстро снижается, отмечается непостоянная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Быстро прогрессирует почечная недостаточность. Большинство больных с СЗАГ погибают при явлениях уремии.
Гипертонические кризы (ГК)
  Гипертонический криз -  это состояние  выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней (ВОЗ-МОАГ, 1999, ДАГ I, 2000).
Патогенез ГК. Возникновению кризов могут способствовать как эндогенные (приступы стенокардии, цереброваскулярные кризы, висцеральные рефлексы, различные колики, у женщин — гормональные расстройства в период климакса), так и экзогенные влияния (психоэмоциональный стресс, неблагоприятные метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли, физические перегрузки, а также внезапная отмена противогипертензивных лекарственных препаратов, прием НПВС, глюкокортикоидов, циклоспорина).
В патогенезе ГК большинство клиницистов отмечают преобладание функциональных нарушений ЦНС (гипоталамуса, гипофиза, ретикулярной формации). Эти сдвиги сопровождаются симпатикотонией, гиперкатехоламинемией, повышением содержания в крови циклических нуклеотидов, глюкокортикоидов, альдостерона, задержкой натрия в организме, нарастанием ОЦК, повышением активности ренин-ангиотензинной системы.
Нарушения в период криза капиллярного кровотока  и микроциркуляции создают ситуацию критического локального нарушения местного кровообращения (мозгового, коронарного, почечного) с развитием обратимых или необратимых нарушений гемодинамики.
Важным  элементом ГК является плазматическое пропитывание и отек стенки сосуда, периваскулярного пространства, возможны диапедезные кровоизлияния, разрывы  мелких сосудов и инфаркты.
ГК, возникающие на фоне паренхиматозных  заболеваний почек или заболеваний надпочечников, имеют свои патогенетические особенности. Так, на фоне заболеваний почек острое повышение АД может происходить либо в связи с резкой активацией прессорных систем, либо в связи с гиперволемией и задержкой натрия. ГК на фоне атеросклеротического поражения почечных артерий связаны с преимущественной активацией РААС.
Различают два основных типа ГК:
1/ осложненный ГК (угрожающий жизни),
2/ неосложненный ГК. 
Осложненный ГК диагностируют при наличии  следующих состояний:
- расслаивающая аневризма аорты,
- отек легких,
- инфаркт миокарда,
- нестабильная стенокардия,
- тяжелое носовое кровотечение,
- гипертоническая энцефалопатия,
- внутричерепное кровоизлияние,
- травма черепа,
- эклампсия,
- катехоламиновый криз при феохромоцитоме,
- послеоперационные кровотечения  из области сосудистых швов,
- тяжелая ретинопатия.
При осложненных ГК требуется немедленное  снижение АД (в течение 1-2 часов), чтобы  предотвратить или уменьшить повреждение органов-мишеней. В таких случаях необходимы экстренная госпитализация и парентеральное введение антигипертензивных препаратов.
Неосложненный ГК диагностируют при повышении  АД > 180/120 мм рт.ст. без признаков  поражения органов-мишеней. В таких случаях рекомендуется снижать АД в течение  12-24 часов, госпитализация больного не является обязательной.
Дифференциальная  диагностика ГК. Если у больного повторно внезапно повышается АД и это повышение сопровождается выраженной нейровегетативной симптоматикой, то врачу чаще всего приходится делать выбор между:
- эссенциальной гипертензией;
- феохромоцитомой;
- гипоталамическим синдромом.
Гипоталамический  синдром. Обычно у молодых или среднего возраста женщин, не страдающих АГ, возникает внезапное повышение АД, чаще умеренное (170—180/110 мм рт. ст.), сопровождающееся  пестрой и многообразной симптоматикой. Чувство страха и тревоги, возбуждение или, напротив, сонливость и вялость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, холодные, бледные конечности, мраморность кожи, локальная потливость, температурная асимметрия, тахикардия, гиперперистальтика, urina spastica — таков неполный перечень признаков, составляющих клинику гипоталамического криза. Кризы чаще имеют гиперадренергический характер, однако у некоторых больных приступ носит вагоинсулярный характер. Дифференциальный диагноз основывается на анализе клинических особенностей приступа. Кроме того, учитывается состояние больного в межприступном периоде: нормальное АД или его колебания в пределах пограничной АГ, общая невротичносгь, обилие жалоб, эмоциональная неустойчивость, фиксированность на болевых ощущениях в области сердца, которые длятся часами или сутками и не купируются лекарствами, давящие головные боли на фоне нормального АД, чувствительность к метеорологическим факторам, отсутствие изменений со стороны глазного дна, нормальная ЭКГ или с признаками нейрогенной дистрофии миокарда.
Еще два состояния, сопровождающиеся внезапным  повышением АД, могут служить источником диагностических ошибок. Одно из них — ГК у лиц старческого и пожилого возраста. Эти люди не страдают гипертензией или имеют склеротическую систолическую гипертонию. Внезапное повышение АД у них возникает в результате временного ухудшения кровотока во внутричерепных или внечерепных сосудах, особенно часто — в позвоночных артериях. Кризы протекают тяжело, иногда с очаговой неврологической симптоматикой, потерей ориентировки, спутанностью сознания. У некоторых больных на передний план выступают гипоталамические расстройства: возбуждение, тахикардия, потливость, частое и обильное мочеиспускание, гиперперистальтика с диареей и т. д. Могут также присоединяться нарушения со стороны сердца: аритмии, приступы стенокардии. Более молодые люди с аналогичным синдромом должны быть тщательно обследованы для выявления остеохондроза шейного отдела позвоночника. Указанием на эту патологию служат мгновенно возникающие жгучие, пульсирующие боли в затылочной или теменной области после поворота головы, перемены положения тела, при подъеме после сна.
Другой  синдром, который следует дифференцировать от истинного ГК, наблюдается у ряда больных во время острого отека легких. Резкое повышение АД - не причина левожелудочковой недостаточности, а ее следствие. Ликвидация отека легких и связанной с ним гипоксии мозга приводит к быстрому восстановлению исходного уровня АД. По аналогии, нельзя считать истинными ГК повышения АД во время приступов бронхиальной астмы (Мухарлямов Н. М., 1976) или пароксизмальной тахиаритмии.
Дифференциальная  диагностика АГ
Распознавание синдрома АГ не представляет каких-либо существенных трудностей. Определенные сложности возникают при проведении дифференциальной диагностики АГ. На всех этапах обследования больных ГБ необходимо исключать симптоматические АГ. Диагноз ГБ больному может быть поставлен только тогда, когда у него исключены все возможные симптоматические АГ. С целью дифференциальной диагностики между ГБ и симптоматическими АГ (кроме первичного альдостеронизма) может быть использовано определение натрий-литиевого противотранспорта. Исследования последних лет показали, что нарушения натрий-литиевого противотранспорта у больных ГБ являются одним из проявлений патологии клеточных мембран при этой патологии. В популяционных исследованиях выявлена корреляция между скоростью натрий-литиевого противотранспорта и частотой АГ. С этими данными коррелируют результаты исследований скорости натрий-литиевого противотранспорта у крыс со спонтанной гипертензией. Отмеченные выше мембранные нарушения отсутствуют при симптоматических АГ.
Симптоматические  АГ
К группе симптоматических (вторичных) АГ относят такие формы повышения АД, которые причинно связаны с заболеваниями и повреждениями органов, участвующих в регуляции АД. Частота их среди всех АГ, по данным большинства авторов, не превышает 15%. Клиническое значение симптоматических АГ выше их распространенности прежде всего потому, что при своевременной их диагностике часть из них может быть излечена. Именно эти гипертензии «повинны» почти во всех случаях СЗАГ.
Признаки  симптоматических АГ:
    молодой возраст больных;
    в клинической картине синдром АГ не является единственным;
    отсутствуют или умеренно представлены поражения органов- 
    мишеней;

    отсутствует наследственная отягощенность;
    мало характерны кризовые состояния;
    формирование СЗАГ.
 
Причины симптоматических AГ (ВОЗ, 1996):
1. Лекарства или экзогенные вещества:
    гормональные противозачаточные средства;
    кортикостероиды;
    симпатомиметики;
    кокаин;
    пищевые продукты, содержащие кокаин или ингибиторы 
    моноаминооксидазы;

    нестероидные противовоспалительные препараты;
    циклоспорин;
    эритропоэтин.
2. Заболевания почек:
    почечные паренхиматозные заболевания;
    острый гломерулонефрит;
    хронический гломерулонефрит;
    хронический пиелонефрит;
    обструктивные нефропатии;
    поликистоз почек;
    заболевания соединительной ткани почек;
    диабетическая нефропатия;
    гидронефроз;
    врожденная гипоплазия почек;
    травмы почек;
    реноваскулярная АГ;
    ренинсекретирующие опухоли;
    ренопривные гипертонии;
    первичная задержка соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).
3. Эндокринные заболевания:
    акромегалия;
    гипотиреоз;
    гиперкальциемия;
    гипертиреоз;
    болезни надпочечников:
а) поражение коркового слоя:
-синдром  Кушинга; 
- первичный гиперальдостеронизм; 
- врожденная гиперплазия надпочечников;

б) поражения мозгового вещества: 
- феохромоцитома;

- опухоль хромаффинных клеток, расположенных  вне надпочечников;
4.Коарктация аорты и аортиты.
5. Осложнения беременности.
6. Неврологические заболевания:
    повышение внутричерепного давления;
    опухоли мозга;
    энцефалиты;
    респираторный ацидоз;
    тотальный паралич конечностей;
    острая порфирия;
    отравление свинцом;
    синдром Гильян — Барре;
    апноэ во время сна.
7. Хирургические осложнения:
—послеоперационная гипертензия.
Естественно, все перечисленные заболевания  невозможно охарактеризовать сколько-нибудь подробно, поэтому рассмотрим лишь некоторые из числа наиболее часто встречающихся.
Артериальная  гипертония, связанная  с приемом оральных
контрацептивных препаратов
Наиболее  частая реакция на прием контрацептивных  препаратов, содержащих 50 и более  мг эстрогена, состоит в снижении как систолического, так и диастолического АД. В то же время у некоторых женщин по причинам, которые до настоящего времени не расшифрованы, отмечается значительное повышение АД (Layde et al., 1981). Как правило, после отмены препаратов АД нормализуется, хотя для возвращения его к нормальным значениям может потребоваться полгода или даже больше. Что вызывает выраженный подъем АД: препараты с меньшим содержанием эстрогенов или содержащие только прогестаген,- неизвестно. Для женщин с АГ следует рекомендовать другой вариант контрацепции, тем более что прием препаратов, содержащих эстроген и прогестаген, является самостоятельным фактором риска кардиоваскулярных болезней.
Почечные  АГ
Под почечным гипертензивным синдромом (ПГС) понимают АГ, патогенетически связанные с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефрит, кистозная почка и др.), внутрипочечных артерий (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (хроническая почечная недостаточность как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертензия). Трудно назвать заболевание почек, при котором не встречались бы АГ. Так, при остром диффузном гломерулонефрите (Гн) АГ наблюдается у 53—87%, при хроническом Гн - у 60-70%, при хроническом пиелонефрите -  у 50-78% больных (данные различных клиник).
Для удобства диагностики все паренхиматозные заболевания почек делятся на две большие группы:
    клубочковые нефропатии;
    канальцевые нефропатии.
К клубочковым нефропатиям относятся хронический диффузный гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, нефриты при диффузных болезнях соединительной ткани, диабетическая нефропатия и др.
Критерии  диагноза клубочковой  нефропатии:
- протеинурия больше 1 г/л;
- наличие в моче гиалиновых цилиндров;
- нормальная плотность мочи;
- гематурия;
- указания на симметричное поражение  почек.
К канальпевым нефропатиям относят пиелонефрит и интерстициальные нефриты.
Критерии  диагноза канальцевой  нефропатии:
- протеинурия не более 1 г/л;
- лейкоцитурия;
- бактериурия;
- указание на асимметрию поражения  почек.
Макрогематурия  может быть проявлением как клубочковой, так и канальцевой нефропатии. Кроме того, этот симптом может  свидетельствовать о мочекаменной болезни, опухолях почек, туберкулезе почек и требует проведения исследований, верифицирующих макроструктуру почек и их коллекторных систем.
Гломерулонефрит (Гн). Среди разнообразных клинических вариантов гломерулонефритов наибольшие трудности при дифференциальной диагностике АГ вызывает гипертензивный тип хронического диффузного Гн (ХГн), который составляет около 20%.
АГ - ведущее клиническое проявление болезни, а зачастую единственный экстраренальный симптом, в связи с которым и начинается обследование. Жалобы малоспецифичны. Отеки незначительны, они локализуются на лице или на ногах и обращают на себя внимание лишь у ? больных, обычно на поздних стадиях болезни. Довольно часто (у 2/з больных) встречаются боли постоянного характера в поясничной области. Подобная жалоба, обусловленная различными экстраренальными причинами, может отмечаться и у ? больных ГБ. Иногда могут быть жалобы на изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»).
Изучение  анамнеза также нечасто помогает в диагностике ХГн. Так, указание на перенесенный острый нефрит можно получить при расспросе лишь у 1 из 4-6 больных. Среди больных гипертензивной формой ХГн преобладают женщины. Важно отметить, что лишь у 1/4 из них течение беременности нормальное, у остальных оно осложняется нефропатией или АГ (Рябов С. И., 1982). Характерны обострения заболевания, развивающиеся в связи с острыми инфекциями или переохлаждением, проявляющиеся прогрессированием АГ и нарастанием изменений в моче. Хотя на ранних стадиях заболевания АГ может быть транзиторной или пограничной, более характерна высокая и стабильная гипертензия. Гипертензивные кризы отмечаются редко. У 10-20% больных развивается СЗАГ.
Большинство методов дополнительного обследования мало информативно. Удается установить длительную сохранность фильтрационной функции почек при их симметричном и диффузном поражении, а также исключить такие сходные по клиническим проявлениям заболевания, как вазоренальная гипертензия, пиелонефрит и др. Важное значение в дифференциальной диагностике ХГн с ГБ имеют многократные анализы мочи. Протеинурия (чаще умеренная) выявляется у 98% больных ХГн нередко задолго до развития АГ; эритроцитурия отмечается у 62%, лейкоцитурия - у 32%, цилиндрурия - у 44% больных. Подобные изменения мочи не свойственны ранним стадиям ГБ. Большую помощь в постановке правильного диагноза могут оказать результаты анализа нефробиопсий.
Ключи диагностики:
- сочетание АГ с мочевым синдромом  и болями в поясничной 
области, особенно при наличии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина);

- характерные изменения в анализах мочи;
- наличие в анамнезе острого  Гн или нефропатии беременных;
- результаты анализа нефробиопсий.
Хронический пиелонефрит (ХПн) является наиболее распространенным заболеванием почек и одной из самых частых причин симптоматической АГ. ХПн во многих случаях своевременно не выявляется, частота диагностических ошибок достигает 50%. Сложность распознавания ХПн связана, в первую очередь, с особенностями течения этого заболевания. У значительной части больных (20-30%) ХПн протекает латентно, не проявляясь клиническими симптомами (Пытель А. Я. и соавт., 1977). На ранних стадиях заболевания часто наблюдают длительные клинические ремиссии. АГ зачастую оказывается единственным или ведущим клиническим проявлением патологического процесса. В таких случаях настороженность врача в отношении ХПн и методичность поиска характерных патологических признаков предопределяет успех диагностики.
Целенаправленное  изучение анамнеза позволяет выявить  факторы риска ХПн и его проявлений. Развитие хронического инфекционного воспаления интерстиция и чашечно-лоханочного аппарата почек, по данным ряда ученых, вторично по отношению к различным предрасполагающим факторам и заболеваниям. Некоторые из них могут быть выявлены при расспросе. Сахарный диабет, аденома предстательной железы, воспаление придатков матки, подагра, прием анальгетиков, сульфаниламидов, других нефротоксических лекарств, кортикостероидов увеличивают вероятность ХПн. Даже при скрытом течении это заболевание часто проявляется в детстве в виде так называемого пиелита, цистита, у женщин - при начале половой жизни (дефлорационный цистит) и во время беременности. Анамнестическими указаниями на ХПн могут служить и упоминания о дизурических расстройствах, болях в проекции почек или мочевыводящих путей, о немотивированной лихорадке, сопутствующих изменениях в моче.
Течение АГ у больных ХПн имеет некоторые  особенности. Она часто развивается  в детском или молодом возрасте. Однако гипертензия не является ранним симптомом пиелонефрита. У большинства больных отмечается умеренная стабильная или лабильная АГ, нарастающая при обострении основного заболевания и нередко снимающаяся на фоне антибактериальной терапии. Однако следует помнить, что ХПн обусловливает 15-20% всех случаев СЗАГ, т. е. в 10-20 раз чаще, чем ГБ (Арабидзс Г. Г., 1978).
Объективное исследование мало помогает в диагностике  ХПн. Можно определить односторонний  или двусторонний положительный симптом Пастернацкого.
При повторных анализах мочи и длительном наблюдении выявляются незначительная протеинурия (она не превышает 1 г/л в сутки), лейкоцитурия, реже - зритроцитурия. Для дифференциальной диагностики с ХГн проводится анализ мочи по Нечипоренко. Важным критерием диагноза является бактериурия. При ХПн рано нарушается функция канальцев, главным образом их дистальных отделов, что проявляется гипостенурией, иногда полиурией.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.