На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Свободные радикалы

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 22.09.2012. Сдан: 2011. Страниц: 8. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФИЗИЧЕСКИЙ  ФАКУЛЬТЕТ 
 
 
 
 
 
 
 

Реферат 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                        Выполнила
                студентка IV курса IV группы
                Степанова Ольга Юрьевна 
                 

                               Преподаватель:
                                                         Крот Владимир Илларионович 
 
 
 

Минск, 2010
Содержание 

    Ионизирующее  излучение
    Усиление первичных молекулярных повреждений
    Прямое и непрямое действие излучений в клетках
    Свободные радикалы в облученной клетке
    Система окислительно-восстановительного гомеостаза клетки и ее изменения после облучения
    Активные формы кислорода
    Активные соединения азота
    Окислительные процессы в облученной клетке
    Радиотокси
    Список использованных источников
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ионизирующее  излучение
     Ионизирующим  излучением называется выделение энергии, вызывающее ионизацию среды (образование заряженных атомов или молекул - ионов).
     Источниками ионизации являются космические  лучи; природные материалы на Земле, содержащие радиоактивные вещества; искусственные источники: ядерные реакторы, ускорители частиц, рентгеновские установки, контрольно-измерительная техника (использующая принципы диагностики за счет радиационного распада веществ - дефектоскопия металлов, геологическая разведка и т.д.)
     ХХI век оказался не готовым к решению сырьевых и энергетических проблем планеты. Авария на Чернобыльской АЭС с небывалой остротой обнажила опасность, связанную с использованием «мирного» атома, с угрозой возможности разрушения ядерных реакторов, ядерной опасности при военных конфликтах, вызвала необходимость нового мышления. Мирное использование атома накладывает огромную ответственность на государственных деятелей, ученых, требует высочайшего соблюдения мер безопасности.
     Радиоактивность – это способность некоторых  природных элементов (уран, радий, и др.), искусственных радиоактивных изотопов самопроизвольно распадаться, испуская при этом невидимые и неощущаемые человеком излучения. Такие элементы называются радиоактивными (234U, 235U, 238U, 40K и др.).
     Ионизирующее  излучение бывает корпускулярным и электромагнитным (фотоновым). Корпускулярное излучение представляет собой поток частиц с массой потока отличной от нуля (альфа и бета - частиц, протонов, нейтронов и др.). К электромагнитному излучению относятся гамма-излучение и рентгеновское излучение.
     По  физической природе излучения это  потоки элементарных, быстро движущихся частиц атомных ядер, их волновое электромагнитное излучение, обладая большой энергией, ионизирует вещество, среду, в которых  распространяются. Ионизация вещества сопровождается распадом молекул, атомов и появлением зараженных частиц-ионов, которые меняют физико-химические свойства веществ, а в биологической ткани нарушают процессы жизнедеятельности, поражая живой организм. На образование ионов расходуется энергия излучения, поэтому, чем больше образуется ионов, тем меньший путь в веществе, при прочих равных условиях, пройдет излучение, до полной потери энергии.
     Поэтому, чем больше ионизирующая способность  излучения (количество образуемых ионов  по длине в 1см – удельная ионизация), тем меньше его проникающая способность.
     К основным видам радиоактивных излучений  относятся:
     альфа(a), бета (b); нейтронные (группа корпускулярных излучений), рентгеновские и гамма (g) излучения.
     В течение всей своей жизни организм человека на Земле подвергается воздействию радиоактивного излучения. Это радиоактивное излучение, которому подвергается человек, условно можно разделить на две большие группы :
     а) естественное излучение или излучение  природного фона;
     б) антропогенное излучение, то есть радиоактивное излучение, связанное с жизнедеятельностью человечества. 
 

Усилениие первичных молекулярных повреждений
     Основной результат, который следует из опытов по изучению инактивации облученных молекул, состоит в том, что значение инактивирующей дозы D37 варьирует от нескольких тысяч до миллиардов Гр. Для большинства клеток летальная доза радиации колеблется в пределах от 1 до 100 Гр. Следовательно, в летально облученной клетке доля непосредственно инактивированных молекул чрезвычайно низкаоколо 0,001-0,1%. Маловероятно, чтобы убыль такого незначительного числа биокатализаторов имела столь серьезные последствия для клетки. Можно было бы предполагать, что повреждение столь ничтожной доли уникальных структур, таких, как ядерная ДНК, все же способно привести к гибели клетки.
     Все же ничтожные потери первично радиационно-инактивированных биологически значимых молекул могут привести к фатальному для облученной клетки исходу. Это возможно потому, что изменения биомакромолекул в биологической стадии развития лучевого поражения развиваются (умножаются) во времени и могут достигнуть такого уровня, при котором происходят необратимые и фатальные для клеток повреждения.
     Таким образом предполагается существование механизма усиления первичных молекулярных изменений, приводящих к развитию повреждений и к гибели облученной клетки. 
 

Прямое и непрямое действие излучений в клетках
     Возникновение стойких молекулярных повреждений на биологической стадии лучевого поражения клетки обнаруживали в облученных клетках еще в середине 50-х годов (в работах Хатчинсона, Полларда, Раевского и др.). Радиочувствительность некоторых молекул в изолированных сухих препаратах и высушенных клетках совпадала.
     В опытах с коферментом А было показано, что в высушенных клетках он в 2,7 раза более чувствителен к облучению, чем в изолированном состоянии. Такой результат позволяет предположить наличие в клетке факторов, модифицирующих радиочувствительность молекул (образование избытка радикалов в клетках, высокая степень агрегации, адсорбция на поверхности субклеточных структур, образование комплексов и др.). В большом числе экспериментов сопоставляли радиочувствительность молекул во влажных и обезвоженных клетках. Как правило, обезвоживание приводило к повышению радиоустойчивости молекул. Все это указывало на важную роль радикалов воды — одного из факторов чувствительности клетки к действию радиации.
     К распространенным методам модификации свободнорадикальных лучевых изменений относятся метод температурных воздействий и уже упоминавшийся метод высушивания клеток.
     Так, замораживание клеток в равной мере предотвращало снижение уровня свободных радикалов и развитие лучевого поражения. При помещении клеток после облучения в атмосферу чистого кислорода наблюдали быстрое исчезновение радикалов и более глубокое, чем в обычных условиях, лучевое поражение.
     Аналогичное действие оказывает высокая температура. Предполагается, что в обоих случаях быстрое исчезновение свободных радикалов связано с образованием стабильных аддуктов поврежденных молекул, приводящих к летальному исходу клетки.
     Вопрос о количественном вкладе непрямого действия радиации в радиобиологический эффект длительное время оставался неясным и дискутировался более полувека. В количественные расчеты часто вносилась путаница при использовании ограниченного, устаревшего понятия «косвенного (непрямого, опосредованного) действия излучения», относящегося только к действию радикалов воды и не учитывающего роль других радикалов и миграцию поглощенной энергии излучений в биологических системах.
     Так, в зависимости от метода и объекта исследования разные авторы предлагали цифры от 0 до 100% вклада непрямого эффекта за счет радиолиза воды.
     Произведя тщательный анализ данным литературы, Ю. Н. Корыстов (1986) пришел к выводу, что в клетках прокариот и эукариот непрямое действие радиации за счет воды достигает 80-90% и является определяющим в инактивации клетки ионизирующим излучением. Действительно, сухие или замороженные клетки обычно в 2-3 раза более устойчивы к облучению, чем нативные. Этот результат указывает на роль диффундирующих активных продуктов (в жидкой фазе клетки) в поражении внутриклеточных структур, определяющих чувствительность клетки к радиационному воздействию.
     Интересен вопрос о возможном расстоянии диффузии радикалов воды от места возникновения до поражаемой структуры. Если бы это расстояние было достаточно велико и сопоставимо с размерами клетки, то облучение любого участка клетки с равной эффективностью вызывало бы биологическое поражение, связанное только с непрямым действием радикалов воды. Опыты К. Коула, проведенные еще в 1965 г., показали, что радикалы воды, возникающие в цитоплазме, могут оказаться малоэффективными — пучки электронов были способны вызывать репродуктивную гибель клетки лишь в том случае, если они пронизывали ядро. Теоретическая оценка расстояния диффузии радикалов показывает, что наиболее вероятное значение этой величины для диффундирующих радикалов — 3 нм.
     Следовательно, в непрямое действие радиации вовлекается водная оболочка, окружающая мишени, толщиной примерно в 10 молекул воды. Основная часть радикалов, образующаяся в более отдаленных участках клетки, возможно, рекомбинирует до того, как достигает мишени.
     Радикалы могут образовываться и в липидах ядерных мембран. Тогда непрямой эффект ионизирующих излучений на генетический аппарат клетки может осуществиться не только в водной фазе, но и при поглощении электронов липидами ядерной мембраны. 
 

Свободные радикалы в облученной клетке
     Свободные радикалы - это молекулярные частицы, имеющие непарный электрон на внешней электронной оболочке и обладающие высокой реакционной способностью. Их изучение ведется методом ЭПР (спиновые ловушки), хемилюминесценции и путем применения ингибиторов реакций, в которых участвуют радикалы определенного типа. Основные радикалы, образующиеся в клетках - это радикалы кислорода (супероксид и гидроксильный радикал), монооксид азота, радикалы ненасыщенных жирных кислот, радикалы, образующиеся в окислительно-восстановительных реакциях (например, убихинол). Радикалы образуются также при действии ультрафиолетовых лучей и в ходе метаболизма некоторых чужеродных соединений (ксенобиотиков), в том числе некоторых препаратов, одно время применявшихся в качестве лекарств.
     Все радикалы, образующиеся в нашем организме, можно разделить на природные и чужеродные. В свою очередь природные радикалы можно разделить на первичные (полезные), вторичные (повреждающие) и третичные (радикалы антиоксидантов). Образование первичных радикалов осуществляется при участии определенных ферментных систем; эти радикалы выполняют полезные для организма функции. Из первичного радикала – супероксида, а также в результате других реакций в организме могут образоваться весьма активные молекулярные соединения: перекись водорода, гипохлорит и гидроперекиси липидов. Под действием ионов металлов переменной валентности, в первую очередь – ионов Fe2+, из этих веществ образуются вторичные свободные радикалы, такие как радикал гидроксила и радикалы липидов, которые оказывают разрушительное действие на клеточные структуры.
     Таблица 1. Первичные радикалы, образующиеся в нашем организме
Название  радикала Структура радикала Ферментная  система, ответственная за образование  радикала Биологическая роль радикала
Супероксид ·OO- НАДФН-оксидаза Антимикробная защита
Нитроксид ·NO NO-синтаза Фактор расслабления сосудов
Убихинол ·Q Дыхательная цепь митохондрий Переносчик  электронов
 
     Таблица 2. Вторичные радикалы
Название  радикала Структура радикала Образуется  в реакции
Радикал гидроксила ·OH Fe2+ + HOOH -> Fe3+ + HO- + ·OH Fe2+ + ClO- + H+ -> Fe3+ +Cl- + ·OH
Липидные радикалы LO·
LOO·
Fe2+ + LOOH -> Fe3+ + HO- + LO· LO· + LH -> LOH + L·
L· + O2 -> LOO·
 
     Перечисленные в таблицах 1 и 2 радикалы можно считать  природными, поскольку они в определенном количестве всегда образуются в наших  клетках. Наряду с этими радикалами разрушительное действие могут оказывать радикалы, появляющиеся при таких воздействиях, как ионизирующее излучение, ультрафиолетовое облучение или даже освещение интенсивным видимым светом, например, светом лазера. Такие радикалы можно назвать чужеродными. К ним принадлежат также радикалы, образующиеся из попавших в организм посторонних соединений, ксенобиотиков, многие из которых оказывают токсическое действие именно благодаря свободным радикалам, образующимся при метаболизме этих соединений.
     Свободнорадикальные процессы в облученных организмах в разных тканях облученных животных не одинаковы. Так, в одной группе тканей и клеток (головной мозг, скелетные мышцы, эритроциты) после облучения животных в дозах 6-15 Гр не обнаружены пострадиационные изменения содержания свободных радикалов; в другой (печень и почки) происходит усиление процесса сополимеризации на первые-вторые сутки после облучения; в третьей группе (плазма крови, селезенка) наблюдаются фазовые изменения количества свободных радикалов в ткани. В плазме крови в течение двух суток после облучения происходит непрерывное увеличение концентрации свободных радикалов, интенсивность накопления которых зависит от дозы излучения в широком диапазоне. Еще ранее было показано, что основное количество активных оксипродуктов («радиотоксинов») возникает в тканевых ненасыщенных липидах, количество токсических продуктов возрастает в зависимости от величины дозы и времени, прошедшего после облучения.
     Фундаментальные исследования, экспериментально подтвердившие важнейшую роль свободных радикалов и антиоксиданов, регулирующих их уровень, в развитии лучевого поражения клетки и организма проводились в радиобиологических школах Н. М. Эмануэля и Б. Н. Тарусова. Получены многочисленные данные, указывающие на связь между количеством индуцируемых излучением свободных радикалов и степенью лучевого поражения клеток. Большинство таких данных получено с использованием методов, позволяющих регулировать уровень и дальнейшее превращение свободных радикалов в облученной клетке.
     Активные кислород-содержащие соединения — АКСС — принимают непосредственное участие в зарождении и развитии нарушений системы окислительно-восстановительного равновесия в облученной клетке. 
 

Система окислительно-восстановительного гомеостаза клетки и ее изменения после облучения
     Известно, что система окислительно-восстановительных процессов составляет основу жизнедеятельности клетки и организма, а кислород играет ключевую роль в энергетике дыхания нормальных аэробных клеток, являясь единственным акцептором электронов.
     Основное количество молекулярного кислорода в клетке — 90-98% расходуется в реакциях тканевого дыхания и микросомального окисления, катализируемых соответственно митохондриальной цитохромоксидазой, а также и другими оксидазами, в результате чего в дыхательных цепях происходит запасение энергии и осуществляется четырехэлектронное восстановление О2 с образованием двух молекул воды:
     

     Значительно реже под действием ферментов — оксигеназ — происходит включение одного из атомов кислорода в биоорганические молекулы:
     О2 + М + 2Н
МО + Н2О.

     Так, важную роль в окислении ненасыщенных липидов играют ферментные реакции, катализируемые липоксигеназами и циклооксигеназами — первыми ферментами на путях образования специфических регуляторов метаболизма — эйкозаноидов.
     Около 2% поглощаемого кислорода восстанавливается самопроизвольным, неферментативным путем. Эти реакции всегда начинаются с присоединения к молекуле О2 одного электрона и образования аниона-радикала (содержащего неспаренный электрон) супероксида :
     

     Донорами электронов в клетке служат Fe2+, Cu+, семихинон и другие промежуточные участники процессов тканевого дыхания, а под воздействием ионизирующей радиации, как известно, электроны генерируются вследствие ионизации воды и биоорганических молекул.
     В основном состоянии молекулярный кислород парамагнитен — представляет собой триплет — «бирадикал», т. е. имеет два неспаренных электрона (с параллельными спинами) на различных орбиталях. По этой причине прямые, неферментативные реакции с кислородом могут осуществляться по свободнорадикальным механизмам. Большинство органических молекул синглетны (электроны с антипараллельными спинами), поэтому, вследствие различий с триплетным кислородом в направлении спинов, их реакции с молекулярным кислородом из-за спиновых запретов затруднены и протекают очень медленно. Кинетические барьеры одноэлектронного восстановления кислорода в клетке достаточно высоки, поэтому образование супероксида процесс медленный, однако он очень важен для формирования системы окислительно-восстановительного гомеостаза в клетке, так как J участвует в генерации многих окислителей — активных кислород-содержащих соединений — АКСС. 
 

Активные формы кислорода
     К активным формам кислорода (АФК) относятся свободные радикалысупероксидный анион-радикал (супероксид), гидроксид- и гидропероксид (пергидроксид)-радикалы и нейтральные молекулыпероксид водорода и синглетный кислород .
     АФК обнаруживаются в клеточных органеллах. Главными местами их образования являются митохондриальная, ядерная, плазматическая и микросомальная мембраны у животных, хлоропласты и хроматофоры у растений.
     В клетке существуют ферментный и неферментный пути образования АФК. Метаболические, ферментные пути образования АФК, участвующие в нормальной жизнедеятельности клетки, представлены в схеме Бурлаковой-Михайлова-Мазурика.
     В ферментной генерации АФК участвуют: дыхательная цепь митохондрий и система микросомального окисления, системы оксидаз (ксантин-, флавин-, НАДФ.Н*-оксидазы) и цитохромов, глутатионпероксидаза и супероксиддисмутаза (СОД).
     Неферментативное образование основных АФК и их превращения происходят по схеме, изображенной на рис. 1, в следующих реакциях

Рис.1. Схема последовательности образования АФК в клетке в цепи неферментного одноэлектронного восстановления кислорода до воды
     Синглетный кислород, содержащийся в хлоропластах растений и в зрительных рецепторах животных, занимает особое место среди АФК. Образование его здесь связано не только с реакцией, а преимущественно с фотохимическими процессами. Поглощая квант света, пигмент-фотосенсибилизатор переходит в синглетное, а затем в триплетное возбужденные состояния. В обоих возбужденных состояниях молекулы пигмента взаимодействуют с молекулярным кислородом, передают ему свою энергию и превращают его в активный окислитель.
     Супероксид при взаимодействии с органическими биомолекулами обладает слабой реакционной способностью, так как имеет невысокий окислительно-восстановительный потенциал. Однако он выполняет важную роль, продолжая дальнейшую цепь одноэлектронного восстановления кислорода путем образования молекулы пероксида (перекиси) водорода Н2О2.
     Пероксид водорода — сильный окислитель и образуется при реакции супероксида с электроном и двумя протонами:
     

     Экспериментально показано, что гидроксид-радикал относится к наиболее эффективным окислителям АКСС.
     Биологическая роль АФК может осуществляться в жизненно необходимых реакциях иммунитета и воспаления: АФК способствуют образованию цитокинов и иммунных рецепторов, миграции лейкоцитов в «аварийные ткани», выполняют бактерицидную функцию в фагоцитозе.
     Известно, что возрастающий уровень 1О2 может быть причиной обновления «отработанных» субклеточных компонентов фоторецепторов, а также фотодинамического действия пигментов в клетках, не имеющих фоторецепторных систем.
     В конце XX в. получены данные о способности АФК выполнять сигнальную функцию в клеточной регуляции. Показано, что АФК стимулируют накопление цАМФ и цГМФ, ионов Са2+ в цитозоле, активацию протеинкиназ, протеинтирозинкиназ и подавление активности протеинфосфатаз. Помимо стимуляции процессов фосфорилирования белков, АФК активируют и белок Ras, участвующий в передаче сигналов в ядро клетки.
     Вопрос о биологической роли АФК находится также в связи с инициированием ими значимых процессов в клетке — перекисного окисления липидов.
     В настоящее время окончательно установлено, что АФК способны инициировать цепные реакции липопероксидации в норме, а их избыток — усиливать цепные процессы при лучевом поражении и других физических и химических воздействиях.
     Непрямой эффект радиации при радиолизе воды в облученной клетке был изучен давно. Однако биологическое действие ОН?и других АКСС в норме и в механизме усиления радиационных повреждений более полно стало раскрываться только в последние 10-20 лет.
     Гидроксид-радикал — чрезвычайно активный окислитель и способен разрушать фактически любую находящуюся рядом с ним молекулу в клетке. При взаимодействии с нуклеиновыми кислотами он вступает в реакции с азотистыми основаниями, образуя продукты их повреждения, а также разрушает углеводные мостики между нуклео-тидами и вызывает разрывы цепей ДНК и РНК. Благодаря этому ОН? способен вызывать мутации и гибель клеток. Взаимодействуя с другой мишенью — биологическими мембранами (БМ), гидроксид-радикал внедряется в липидный слой, инициирует цепные реакции липопероксидации, приводит тем самым к нарушениям структуры и функции мембран, инициируя процессы гибели клеток. При облучении клетки в больших дозах, действуя на тиольные белковые молекулы, ОН? денатурирует их и инактивирует ферменты Все же следует оговориться, что время жизни ОН? небольшое и гидроксид-радикал успевает диффундировать лишь на один-два молекулярных диаметра, взаимодействуя лишь с молекулами близлежащих компонентов клетки. Поэтому вероятность прямого взаимодействия его с ядерной ДНК малая. Диффундирующей «скрытой» формой гидроксид-радикала является, пероксид водородаболее длительно живущая АФК, содержащаяся в клетке в относительно больших количествах. Молекула Н2О2 (вступая в реакцию с ионом металла) «доставляет» ОН? в мембранные структуры и ядро клетки.
     Важнейшую роль в протекании окислительно-восстановительных реакций, к продуктам которых относятся АФК-прооксиданты, играет и недавно открытая система NО, выполняющая функции регулятора многих ключевых физиологических и биохимических процессов. 
 

Активные соединения азота
     В последние два десятилетия проведены фундаментальные исследования, открывшие новую страницу в молекулярной биологии: установлено, что, казалось бы, простое химическое соединение — моноксид азота NO, образующееся в организме из L-аргинина ферментативным путем , — выполняет функции одного из наиболее универсальных регуляторов метаболизма.
     Суммарное уравнение ферментной реакции образования NО, включающее пятиэлектронное окисление атома азота аргинина сопряженное с окислением НАДФ.Н, имеет вид:
     2 Арг+3 НАДФ.Н+4О2+3 Н+ = 2 Цит+2 NО+3 НАДФ++4Н2О.
     Ферментная реакция генерации моноксида азота обеспечивается изоформами эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз.
     Обнаружено, что активные соединения NО выполняют многообразные физиологические регуляторные функции в организме, выступая в качестве антагониста адренергической нервной системы, регулирующего по эфферентным нервам деятельность дыхательной, мочеполовой, мышечной, секреторной, сосудистой и других систем. Установлено активирующее действие NО на растворимую форму важнейшего внутриклеточного регуляторного белка — гуанилатциклазы — фермента, ответственного за синтез одного из вторичных мессенджеров — цГМФ.
     Малые размеры двухатомной газообразной молекулы N0 и отсутствие заряда позволяют ей легко проникать через плазматические и внутриклеточные мембраны. Молекулы моноксида азота легко диффундируют в биологических средах и являются относительно долгоживущими.
     Наряду с нормальными регуляторными функциями, NО, образуясь в фагоцитах в больших концентрациях, проявляет цитотоксическую активность, обнаруживая эффекторные свойства системы клеточного иммунитета.
     Установлено также, что длительная генерация NО способна вызывать патологию различного генеза. Так, наряду с другими АКСС, оксид азота и его производные являются ключевыми факторами воспаления, инфекции, канцерогенеза, а также развития радиационных, стрессорных и адаптивных ответов клеток и организма на соответствующие воздействия.
     Показано, что цитотоксические и цитогенетические эффекты обусловлены образованием чрезвычайно активного окислителя — пе-роксинитрита, возникающего в реакции взаимодействия оксида азота с супероксидным анион-радикалом:
     

     Как видно, пероксинитрит представляет собой связующее звено двух высокоактивных низкомолекулярных кислород- и азотсодержащих систем: АФК и АСА (активные соединения азота). Пероксинитрит может разлагаться с образованием
     Протонированный пероксинитрит так же, как и пероксид водорода, выполняет функции диффундирующей «скрытой» формы гидроксид-радикала.
     Установлено, что пероксинитрит и его протонированная форма, диффундируя в клетке и проникая через мембраны с помощью переносчиков анионов, имеют уникальный спектр химической реактивности: разрывы цепочек и окисление оснований ДНК, нитрование гуанина и белков, окисление липидов биологических мембран и т.д. Результатом многих таких реакций могут быть цитогенетические эффекты и мутагенез.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.