Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Лекции Нормативы красной крови

Информация:

Тип работы: Лекции. Добавлен: 04.10.2012. Сдан: 2012. Страниц: 6. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Нормативы красной крови
    Эритроцитов у женщин 3,7-4,7х10?? л. или 3.700.000 - 4.700.000 в 1 мкл. крови; уровень гемоглобина 120-140 г/л.
    Эритроцитов у мужчин от 4,0-5,0х10?? л. или 4.000.000-5.000.000 в 1 мкл, уровень гемоглобина 140-160г/л.
    Цветной показатель (показывает насыщение эритроцитов гемоглобином) - 0,85-1,0.
    Ретикулоциты-0,2-1,0%,  2-10%?
     
   Анемия  или малокровие - уменьшением гемоглобина и(или) числа эритроцитов в единице объема крови. Анемии сопровождаются гипоксией гемического типа.
Этиология
анемий связаны  с острыми и хроническими кровопотерями (постгеморрагические), воспалительными  процессами, инфекциями и интоксикациями, злокачественными новообразованиями, заболеваниями желудочно-кишечного  тракта, авитаминозами, заболеваниями  эндокринной системы и глистной инвазией. Значение имеет патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма. 

    для всех анемий из-за гипоксии являются бледность  кожных покровов с различным оттенком в зависимости от причины,
    одышка,
    сердцебиение,
    головокружение,
    шум в ушах,
    неприятные ощущения, шумы в области сердца,
    на больших сосудах - шумы волчка,
    общая слабость и утомляемость.
Классификация анемий.
    1) постгеморрагические (острые и хронические);
    2) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов - гемолитические (наследственные, врожденные, приобретенные);
    3)  дизэритропоэтические, вследствие нарушения кровеобразования (В12 -дефицитные, Fe-дефицитные, белково-дефицитные).
По  регенерации
-гиперрегенеторная- количество ретикулоцитов больше 1%;
    - регенераторная - ретикулоцитов в пределах нормы, как правило после острых кровопотерь;
    - гипорегенеторная - ретикулоцитов меньше нормы 0,2%, характерная для хронических кровопотерь;
    - гипопластическая (апластическая)- ретикулоциты отсутствуют, связанная с угнетением функции костного мозга, например, при лучевой терапии;
    - Ретикулоцит - эритроцит, содержащий остатки ядра в виде ядерной зернистости (0,2-1%). Важным показателем регенераторных возможностей является количество данной клетки в периферической крови.
По  цветовому показателю
    - нормохромная - с нормальным цветовым показателем (0,85 - 1,0),
    -гипохромная - со снижением <0,85 цветовым показателем,
    - гиперхромная - с повышенным больше 1,0 цветовым показателем
 
    - нормохромная - 7-8 мкм;
    - микроцитарная <6,5 мкм;
    - макроцитарная > 8 мкм;
    - мегалоцитарная - > 11 мкм.
 
По  типу кроветворения
    1. нормобластические
    2. мегалобластические
По  происхождению
    Первичные-наследственные
    Вторичные-приобретенные
По  течению
    -острые
    -хронические
По  тяжести
    Легкие
    Средней
    Тяжелые
 
    Острые  постгеморрагические (ОПА)- после однократной массивной (не менее 10% от общего объема циркулирующей крови) и быстрой кровопотери: ранение крупных сосудов, внутренние кровотечения (разрыв фаллопиевой трубы, при внематочной беременности, желудочные кровотечения, повреждение сосудов при туберкулезе, опухоли и др.).
    Патогенез связан с падением ОЦК.
    По гематологическому синдрому характеризуется как регенераторная,  нормохромная и нормоциторная.
В динамике развития различают 4 стадии:
    I. Ст.коллапса - возникает сразу после кровопотери и длится в течение суток после прекращения кровотечения.
    В клинике доминируют симптомы коллапса,
      картина периферической крови не отличается от нормальной, т.к. при снижении объема крови идет пропорциональное снижение количества Нв и Эр.
    Характерны снижение АД крови, бледность кожных покровов и слизистых, гипоксия приводит к раздражению хеморецепторов и развитию тахикардии, падение рО2 в крови возбуждает дыхательный центр, вызывая тахипноэ.
    Компенсаторным является спазм периферических сосудов соответственно уменьшенному ОЦК и сохранение уровня центральной гемодинамики, обеспечивающей кровоснабжение периферических органов.
    II - гидрeмическая стадия - уменьшение ОЦК через рецепторы ведет к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе:
    переход тканевой жидкости в сосуды,
    жажда, стимулирующая поступление воды в организм, уменьшение диуреза,  спазм сосудов почек, вследствие этого задержка натрия в организме под влиянием выбрасываемого в процесса стресса альдостерона.
    Все это приводит к гидремии.
    Параллельно идет выброс  эритроцитов из депо.
    Наблюдается восстановление  показателей гемодинамики,  и признаки анемии: ? количество Нв и Эр в единице обьема крови. Но анемия остается        нормохромной, т.к.  выбрасываются  эритроциты  выработанные до кровопотери. 
    Гипоксия активизирует выработку  почками эритропоэтина и начинается стимуляция эритропоэза в костном мозге. К 4-5 дню заканчивается вторая стадия.
 
    III - стадия ретикулоцитарного  криза. На 4-5 сутки происходит усиление эритропоэза, о чем свидетельствует увеличение в единице объема крови ретикулоцитов.
    снижение цветового показателя (гипохромия) и полихроматофилией эритроцитов. Отставание Нв-образования связано  с нарушением доставки железа, необходимого для синтеза гема, к месту эритропоэза. Данная стадия длится до 2-х недель.
     IV - стадия восстановления. Т.к. эритропоэз обладает определенной инертностью, то после полного восстановления продолжается увеличение количества ретикулоцитов и единичных эритробластов. На какое-то время общее количество эритроцитов и Нв может превышать норму. Параллельно наблюдается стимуляция лейкопоэза лейкоцитоз. Эта стадия индивидуальна, может длится месяцами( в среднем около 1 месяца)
    Хроническая постгеморрагическая  анемия (ХПА). 

    Возникает при частых кровопотерях в небольшом  объеме (кровоточащая язва желудка, носовые  кровотечения,геморрой, гиперполименоррея  и др.).
    Основной гематологический признак в первой стадии компенсации - сильная гипохромия эритроцитов (типа колец) из-за резкого снижения Нв в связи с дефицитом железа. Истощение железа относит такую анемию к железодефицитной. Этот механизм обуславливает образования мелких эритроцитов (микроцитоз).
    Длительное напряжение эритропоэза приводит к истощению его функциональных возможностей и наступает стадия декомпенсации. В этот период возникают эритроциты   уродливой формы - пойкилоциты.
    Принцип терапии сводится к восстановлению ОЦК в сосудистой системе, восполнение дефицита железа и стимуляции эритропоэза. Необходима терапия основного заболевания для устранения причины анемии.
 
Дефицитные” анемии 
(дизэритропоэтические)
.

    Этиология связана с недостаточным поступлением витамина В12 или неусвоения его в желудке при нарушении функции обкладочных клеток фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин (внутренний фактор Касла).  Образование комплекса экзогенного витамина В12 с внутренним фактором необходимо для всасывания витамина В12 в кишечнике. Нарушение функции обкладочных клеток может быть связано с образованием аутоантител при болезни Аддисона-Бирмера (злокачественное малокровие, пернициозная анемия).
    Дефицит может быть связан с нарушением всасывания в кишечнике: энтерогенные В12-фолиеводефицитные анемии, распространенные в тропическом и субтропическом поясах - болезнь спру. Заболевание выражается энтероколитом, дисбактериозом, синдромом мальабсорбции (неусвоение белков, жиров и углеводов), бродильным процессом и пенистым поносом ® истощение больного. Дефицит вызывается снижением выработки кишечником больного белка-акцептора, ответственного за перенос витаминов через кишечную стенку или быстрым прохождением витамина из-за диареи.                         
    Неусвоение витамина В12 может быть связано с паразитарной инфекцией широким лентецом - дифиллоботриозная анемия, сопровождающаяся эозинофилией из-за аллергии. При парэнтеральном введении витамина В12 наступает ремиссия.
Патогенез
    В12 и фоливая кислота участвуют в образовании тимина, входящего в состав ДНК. При их дефиците ® клеточное деление тканей замедляется и это сказывается на клетках крови и желудочно-кишечного тракта. Нарушение клеточного деления ® мегалобластический тип кроветворения ® выход крупных клеток крови - мегалобластов и мегалоцитов, гигантских полисегментированных нейтрофилов и гигантских мегакариоцитов.
    Вызревание мегалобластов на мегалоциты идет с нарушением энуклеации - тельца Жолли (остатки ядерной субстанции в Эр), кольца Кэбота (остатки ядерной оболочки в Эр). Наличие большого числа мегалобластов и мегалоцитов обуславливает гиперхромию.
    Слущивание эпителия желудочно-кишечного тракта из-за замедления клеточного деления не восполняется и развиваются  атрофические воспалительные процессы на слизистой: глоссит, энтерит, колит. Глоссит как яркий диагностический признак - язык гладкий “лаковый” без сосочков.
    Неврологическая симптоматика из-за дегенеративных изменений в задне-боковых столбах спинного мозга - фуникулярным миелозом.
 
Железодефицитные  анемии
    Напоминает хроническую постгеморрагическую анемию.
    Этиология:
    хронических кровопотерях;
    повышенной потребности в железе на фоне экзогенной недостаточности (беременность, лактация);
    повышенном потоотделении (выведение Fe из организма);
    неусвоении организмом - ахлоргидрия, т.к. соляная кислота ионизирует железо, что необходимо для усвоения;
    авитаминоза С, т.к. витамин С стабилизирует железо в двухвалентной форме, а трехвалетное железо организмом не усваивается;
    энтериты и массивная резекция тонкой кишки (нарушение всасывания железа);
    у новорожденных при длительном однообразном вскармливании коровьим молоком, в котором нет железа.
Патогенез ЖДА:
    Дефицит железа - замедление образования гема, необходимого для синтеза Нв -торможение созревания этих клеток приводит к задержке выхода в кровь эритроцитов, т.е. к анемии.
    Гематологический синдром - гипорегенераторная, гипохромная, микроцитарная.
 
Гипо- и апластические  и метапластические анемии.
    \Этиология:
    Экзогенные факторы: физические (ионизирующая радиация),
    химические (бензол, бензин, тяжелые металлы), лекарственные средства (антибиотики-левомицетин, стрептомицин, цитостатики - уретан, 6-меркантопурин, барбитураты и др.),
    биологические: инфекционные (сепсис, туберкулез, сифилис и др.).
    Эндогенные причины: наследственный дефект кроветворения, гипофункция эндокринных желез (гипотиреоз), заболевание почек (нарушение выработки эритропоэтина). Замещение красного ростка костного мозга (метапластическая анемия) наблюдается при лейкозе, метастазах рака и др.
    Из-за уменьшения количества ткани, где идет гемопоэз, подавления деления клеток, аутоаллергических реакций.
    Гематологический синдром: панцитопения- анемия, агранулоцитоз и тромбоцитопея.
    Синдром анемии: арегенераторная, нормохромная, нормоцитарная.
 
 
 
    1. Семейная сфероцитарная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара
    наследуется по доминантному типу,
    характеризуется длительным течением, часто единственным клиническим симптомом в виде желтухи,
    Провоцируют болезнь переохлаждение, переутомление или интеркурентные инфекции.
    При массивном гемолизе эритроцитов в РЭС (селезенке) развиваются спленомегалия, желтуха с уробилинемией и уробилинурией.
    Гематологическая картина: микросфероцитоз, ретикулоцитоз, пониженная осмотическая резистентность Эр.
    Патогенез: наследственный дефект обмена АТФ кислоты в Эр, замедление ресинтеза АТФ ® уменьшение энергетического потенциала Эр и перераспределение электролитов ® эритроциты теряют ионы К, в них поступают Na и H2O ® сферическая шаровидная форма ® разрушение. Продолжительность жизни эритроцитов уменьшается до 14-8 дней.
 
Энзимопатии
    Глюкозо-6 фосфатдегидрогеназо-дефицитная (Г-6-ФД) анемия  наступает из-за недостаточного количества г-6-ф-дегидрогеназы и нарушения пентозно-фосфатного цикла, не восстанавливается глютатион ® повышение проницаемости мембраны эритроцитов для ионов  Na ® набухание и внутрисосудистый гемолиз.
    Анемия наследуется по доминатному типу, сцепленному с Х-х ромосомой.
    Этиология: Основными лекарственными препаратами, вызывающими гемолиз Эр при недостаточности Г-6-ФД являются препараты хинолинового ряда, сульфаниламиды, аналгетики, витамин К.
 
Талассемия,
    или болезнь Кули, мишеневидноклеточная анемия, средиземноморская болезнь имеет место при наследственном нарушении a и b-цепочек молекулы Нв. У плода НвF (фетальный), у взрослого НвA. При  a-талассемии  выключается синтез a-цепей и не образуется НвА. Зато избыточный синтез b-цепей и возникает НвН, который откладывается в Эр в виде базофильной пунктации. Избыточно образуются g-цепи фетального Нв.
    При нарушении синтеза b-цепей прекращается образование НвА, и избыточно образуются НвF и НвА2.
    Также наследуются по доминантному типу. Регенеративные изменения в эритроцитах приводят к появлению мишеневидных Эр с центральным расположением Нв. Продолжительность жизни Эр уменьшается до 30 дней, усиливается разрушение в селезенке и мононуклеарных фагоцитах. Выраженная эритробластная реакция к.м.® в крови увеличивается количество эритробластов.
 
Приобретенные гемолитические анемии
    - гемолитическая болезнь новорожденных,
    - при переливании несовместимой крови,
    - токсические при отравлении гемолитическими ядами и некоторых инфекционных болезнях (малярия).
    Токсические гемолитические анемии - острые формы могут возникнуть при отравлении грибным и змеиными ядами, свинцом, фенилгидрозином и мышьяковистым ангидридом.
    Эр не восстанавливаются из-за сниженной регенераторной способности костного мозга. Нарушение гемоглобинооб-разования приводит к гипохромии. Коагулирующий эффект свинца - базофильная пунктация Эр. Неусвоение железа ведет к повышению его концентрации в плазме и появлению сидеробластов (клетки с не утилизированными гранулами железа).
    Гематологическая картина: эритробластический тип, нормо- или гипохромная анемия, падение числа Эр и количества Нв, пойкилоцитоз, анизоцитоз.
 
    Гемостаз  – это биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны , сохранение жидкого состояния крови, а с другой- предупреждение и остановку кровотечений путём поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних.
    -1.Плазменные факторы свёртывания                          В плазме крови имеется 15 факторов свёртывания крови
    -2.Клеточные факторы свёртывания.             Тромбоциты участвуют во всех фазах гемостатического процесса. Также выявлены эритроцитарные, лейкоцитарные факторы свёртывания
    -3.Сосудистый компонент - повреждение сосудистой стенки приводит к высвобождению активной тромбопластической субстанции.
    4.Антикоагулянтная  система:
    первичные антикоагулянты-антитромбин III, гепарин, протеинС, протеин S,тромбомодулин и др.
    вторичные антикоагулянты-образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза- антитромбин I, продукты деградации фибрина (ПДФ), активные факторы свертывания крови)
    5.Фибринолитическая  :
    система плазминоген-плазмин,
    урокиназа, стрептокиназа)
Виды гемостаза
    1. Сосудисто-тромбоцитарный (первичный)- Тромбоциты - 180-320 тыс. в 1мкл.
    Функции: 
    1. участие в первичном гемостазе
    2. трофическая
    Стадии
    1. Адгезия тромбоцитов
    2. Агрегация
    3. Реакция освобождения
    4. Ретракция сгустка
 
 
    2.Коагуляционный (вторичный) Международная номенклатура факторов свертывания крови 
    I. Фибриноген 
    II. Протромбин 
    III. Тромбопластин 
    IV. Ионы Са++ 
    V. проакцелерин 
    VII. Проконвертин 
    VIII.Антигемофильный глобулин А
    IX. Кристмас-фактор-антигемофильный фактор В 
    X. фактор Стюарта-Прауэра 
    XI.плазменный предшественник тромбопластина 
    XII. фактор Хагеманна 
    XIII.  Фибринстабилизирующий фактор. 
    X IV. Фиджеральда
    XV. Флетчера
    Стадии
            1. Формирование активной протром-биназы (внешний и внутренний пути)
      2.Тромбинообразование
      3.Фибринообразование
Типовые формы нарушения  гемостаза
1. Гипокоагуляция
2. Гиперкоагуляция
3. ДВС-смешанные  нарушения
Гипокоагуляция
     Геморрагический диатез- состояние повышенной кровоточивости, объединяющий группу заболеваний по их ведущему симптому
1.   Коагулопатии:
    Гемофилия А,В,С
    недостаток факторов V,III,X,XIII
2.   Нарушение мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы
    Тромбоцитопении ( ИТП, симптоматические)
    Тромбоцитопатии
3.    Нарушение сосудистой системы:
    Геморрагический васкулит
    Болезнь Рандю-Ослера.
Гемофилия-врождённая коагулопатия, характеризующаяся дефицитом  факторов:
       VIII (гемофилия А)
       IX   (гемофилия В, болезнь Кристмаса)
       XI   (гемофилия С).
Клиника
    Повышенная кровоточивость появляется с первых месяцев жизни ребёнка
    Кровоточивость появляется на фоне травм: порезы, ушибы, различные вмещательства
    Возникают глубокие кровоизлияния, обильные кровотечения на месте травмы, кровоизлияния в крупные суставы (гемартрозы), приводящие к развитию контрактуре и анкилозу суставов (часто коленные и голеностопные), опасные массивные межмышечные, субфасциальные, забрюшинные гематомы, гуматурия.
 
Идиопатическая  тромбоцито-пеническая пурпура ( ИТП)- это заболе-вание, характеризующееся уменьшением количества тромбоцитов менее150х10*9/л. 

    Основной причиной кровоточивости является тромбоцитопения. Причины тромбоцитопении:
1.Угнетающее  действие селезенки на образование  тромбоцитов - в пунктате костного  мозга обнаруживаются недеятельные  мегакариоциты. 
. Ускоренное  разрушение тромбоцитов в селезенке - продолжительность жизни тромбоцитов несколько часов вместо 7-10 дней
3. При  наследственных тромбоцито-пениях  дефекты структуры мембраны, нарушение  в них энерге-тических процессов  приводит к  быстрому разрушению 
4. При  приобретенной ИТП –выраба-тываются в селезенке антитром-боцитарные антитела- IgG.
Течение заболевания
    Хроническое, рецидивирующее
    Острое (гаптеновое)
       Вирусная инфекция или отдельные  лекарственные средства (сульфаниламиды, бутадион, хинин) играют роль гаптена,  связанного с тромбоцитом. Образующиеся антитела обуславливают разрушение тромбо-цитов и возникновение повышенной кровоточивости.
Клиническая картина проявляется при уровне тромбоцитов ниже 100х10*9/л. При уровне  тромбоцитов ниже 50х10*9/л могут  возникать жизненно-опасные кровотечения
    Мелкоточечные подкожные кровоизлияния – петехии, экхимозы, расположены несимметрично
    Кровотечения из слизистых оболочек: десневые, носовые кровотечения
    Кровотечения из ЖКТ
    Гематурия
    Кровохарканье
    Кровоизлияния на местах инъекций
    Длительные кровотечения после экстракции зубов
    Постгеморрагическая анемия.
 
    Тромбоцитопатии- это заболевания, при котором нарушены качественные и функциональные свойства – адгезия и агрегация тромбоцитов, приводящие к нарушению гемостаза. При тромбоцитопатиях количество тромбоцитов в пределах нормы.
    Среди геморрагических диатезов встречается  в 36% случаев.
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)- множественный микротром-боваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов.
Этиология.
    Вирусная или бактериальная инфекция
    Прививки
    Медикаментозные препараты
    Паразитарные инвазии
    холод.
Патогенез.
Геморрагический васкулит относится к иммунокомплексным  болезням, так как обусловлено  повреждающим действием низкомолекулярных  иммунных комплексов (ИК). При их образовании  наблюдается преобладание антигена. ИК и активируемый ими комплемент вызывают микротромбоваскулиты с фибриноидным некрозом, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции.
Гиперкоагуляция
    Повышение свертывания крови проявляется локальным (тромбоз) или генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови, в основе чего лежит нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.
    Тромбоз- это прижизненный процесс образования в просвете кровеносных сосудов плотных масс, состоящих из форменных элементов крови и фибрина, фиксированных к эндотелию сосудов и препятствующих движению крови по сосудам.
    может быть обусловлена:
    повышением функциональной активности системы свертывания крови за счет увеличенного поступления в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови;
    увеличением в крови содержания тромбоцитов (б.Вакеза);
    снижением антитромботических свойств сосудистой стенки;
    уменьшением активности противосвертывающей системы крови;
    ослаблением фибринолиза.
 
ДВС-синдром
    - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - патология гемостаза, характеризующаяся распространенным свертыванием крови с агрегацией клеток и расстройством микроциркуляции, а также развитием геморрагий.
    Синдром неспецифичен и может возникнуть при многих патологических состояниях, сопровож-дающихся свертывающей системы крови и поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина или других активаторов гемокоагуляции (шок, септические состояния, вирусемия, лейкозы и др.).
Этиология ДВС
    генерализованные инфекции и септические состояния,
    все виды шока,
    травматические хирургические операции,
    акушерская патология (преждевременная отслойка, ручное отделение плаценты),
    и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.